- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Содержание
- 2. Гипоталамический синдром Сложный симптомный комплекс, возникающий при поражении гипоталамической области,характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами.
- 3. Термин гипоталамический синдромявляется более правильным, чем термин
- 4. Большая распространенность заболеваний гипоталамической областиИ трудность их
- 5. ЭТИОЛОГИЯ ГСЧерепно-мозговая травмаИнфекцияСтресс Опухолевый процессУмственное перенапряжениеКонституциональная недостаточность
- 6. КЛАССИФИКАЦИЯ ГС (1965)Вегетативно-сосудистая формаНарушение терморегуляцииГипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия
- 7. КЛАССИФИКАЦИЯ ГС (1965)По степени тяжестиЛёгкаяСредняя Тяжёлая Осложнения: Поликистозная дегенерация яичниковМиокардиодистрофияГинекомастия
- 8. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)По этиологииПосле черепно-мозговой
- 9. ФОРМЫ ГСВ зависимости от этиологических факторов и
- 10. ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГСПод термином ЮГС понимают заболевание,характеризующееся эндокринной
- 11. ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГСДанное осложнение пубертатного периода встречается у
- 12. ЭТИОЛОГИЯ ЮГСК разбалансированности нейро-эндокринной регуляции приводят Психотравмирующие
- 13. ЭТИОЛОГИЯ ЮГСЮГС не относится к разряду генетических
- 14. ПАТОГЕНЕЗ ЮГСНаблюдается избыточная функциональная активность центральных отделов
- 15. ПАТОГЕНЕЗ ЮГССледствием является постоянно повышенная секреция кортиколиберина
- 16. ПАТОГЕНЕЗ ЮГСВ надпочечниках повышается образование всех гормонов
- 17. ПАТОГЕНЕЗ ЮГСПримерно через 3 года наблюдается истощение
- 18. ПАТОГЕНЕЗ ЮГССнижается уровень АКТГ, кортизола, альдостерона, нарушается
- 19. ПАТОГЕНЕЗ ЮГСВ результате нарушения гонадотропной функции в
- 20. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАГиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению углеводного,
- 21. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАТипичными клиническими проявлениями гиперкортицизма являются трофические
- 22. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Нарушение менструального цикла на фоне прогрессирующей
- 23. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА При формировании поликистозных яичников развивается олигоменорея
- 24. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)По клиническому вариантуС
- 25. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)По течению процессаПрогрессирующееСтабильноеРегрессирующееРецидивирующее (фаза обострения или ремиссии)
- 26. КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГСНейроэндокринно-обменные симптомы, которые практически всегда
- 27. ЛЕЧЕНИЕВосстановления менструальной и генеративной функции можно добиться
- 28. ЛЕЧЕНИЕСнижение массы тела на фоне редукционной диеты
- 29. ЛЕЧЕНИЕПатогенетически обоснованное лечение девочек с ГСППС должно
- 30. ЛЕЧЕНИЕРегуляторы нейромедиаторного обмена в ЦНС - назначают
- 31. ЛЕЧЕНИЕЦиклическая витаминотерапия В первую фазу цикла -
- 32. ЛЕЧЕНИЕУ больных с олигоменореей применяют гестагены с
- 33. ЛЕЧЕНИЕПри выявлении интолерантности к глюкозе рекомендуется метформин
- 34. ЛЕЧЕНИЕСтойкая ановуляция после нормализации массы тела и
- 35. ЛЕЧЕНИЕЛечении гирсутизма на фоне метаболической терапииФлутамид (250
- 36. Скачать презентацию
- 37. Похожие презентации
Гипоталамический синдром Сложный симптомный комплекс, возникающий при поражении гипоталамической области,характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами.
Слайд 2
Гипоталамический синдром
Сложный симптомный комплекс,
возникающий при поражении гипоталамической
области,
Слайд 3
Термин гипоталамический синдром
является более правильным,
чем термин диэнцефальный
синдром
так как помимо гипоталамуса в диэнцефальной области расположены ещё
и другие образования: зрительный бугор — таламус, важные подкорковые образования и субталамус.
Слайд 4
Большая распространенность заболеваний гипоталамической области
И трудность их диагностики
приводят к тому,
что патология этой области часто встречается
не только в неврологической практике, но и в практике врачей других специальностей: эндокринологов, терапевтов, хирургов, офтальмологов, гинекологов и др.
Слайд 5
ЭТИОЛОГИЯ ГС
Черепно-мозговая травма
Инфекция
Стресс
Опухолевый процесс
Умственное перенапряжение
Конституциональная недостаточность гипоталамуса
Интоксикационный
фактор (отравление алкоголем и др.)
Беременность и роды (НЭОС, связанный
с беременностью)
Слайд 6
КЛАССИФИКАЦИЯ ГС (1965)
Вегетативно-сосудистая форма
Нарушение терморегуляции
Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия
Нейротрофическая
форма
Нервно-мышечная форма
Расстройства сна и бодрствования
Псевдоневрастеническая и психопатологическая
формаНейрообменно-эндокринная форма, связанная с беременностью
Слайд 7
КЛАССИФИКАЦИЯ ГС (1965)
По степени тяжести
Лёгкая
Средняя
Тяжёлая
Осложнения:
Поликистозная
дегенерация яичников
Миокардиодистрофия
Гинекомастия
Слайд 8
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)
По этиологии
После черепно-мозговой травмы
После
нейроинфекции
Как следствие конституционально-экзогенного ожирения
Вследствие функциональной нейроэндокринной перестройки пубертатного периода
Смешанной этиологии
Слайд 9
ФОРМЫ ГС
В зависимости от этиологических факторов и времени
их воздействия на гипоталамо-гипофизарную системы выделяют
пубертатную
постпубертатную
постгестационную (после родов
и абортов) форму нейрообменно-эндокринного синдрома
Слайд 10
ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГС
Под термином ЮГС понимают заболевание,
характеризующееся эндокринной дизрегуляцией
с
нарушением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой системы
с первичным нарушением межуточного мозга,
которое встречается
в возрасте 11-18 лет, начало заболевания регистрируется спустя 1-3 года после менархе
Слайд 11
ЮВЕНИЛЬНЫЙ ГС
Данное осложнение пубертатного периода встречается у каждой
двадцатой девушки
Синонимы
Юношеский диспитуитаризм
Юношеский диэнцефальный синдром
Юношеский базофилизм
Гипоталамический пубертатный синдром
Гипоталамический синдром
периода полового созреванияДиэнцефальная гиперандрогения и др.
Слайд 12
ЭТИОЛОГИЯ ЮГС
К разбалансированности нейро-эндокринной регуляции приводят
Психотравмирующие ситуации
Черепно-мозговая
травма (может возникнуть через 6 и более месяцев после
травмы)Менингит, интоксикации, тяжелые или часто повторяющиеся вирусные заболевания (грипп, ОРВЗ, корь, герпес)
Тонзиллярная инфекция (ЮГС должен рассматриваться как проявление декомпенсированного тонзиллита) и др. очаги латентной инфекции
Чрезмерная умственная нагрузка
Родовая травма
Слайд 13
ЭТИОЛОГИЯ ЮГС
ЮГС не относится к разряду генетических заболеваний
Известна
семейно-конституциональная предрасположенность к ожирению у данного контингента больных
Наследственная отягощенность
по сахарному диабету, СПКЯ, бесплодию
Слайд 14
ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
Наблюдается избыточная функциональная активность центральных отделов симпато-адреналовой
системы
Обусловленная нарушением нейромедиаторной регуляции гипоталамической секреции рилизинг-гормона, кортиколиберина
и гонадотропиновПод влиянием различных факторов происходит увеличение синтеза и выделения эндорфина и уменьшается образование дофамина, повышение секреции катехоламинов и серотонина
Эти вещества возбуждают ядра гипоталамуса, ответственные за эндокринную и репродуктивную функции организма
Слайд 15
ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
Следствием является постоянно повышенная секреция кортиколиберина и
пролактина
Нарушается секреция рилизинг-гормона гонадотропинов (ФСГ, ЛГ), а следовательно, и
гонадотропная функция гипофизаИзбыточная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковой оси происходит за счет повышения уровня ЛГ, Прл, АКТГ и ФСГ (во II фазе цикла).
Слайд 16
ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры
- глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон), 17-Онпрогестерон, ДГЭА-с и половых
гормонов (тестостерона).Зависимость гормонального профиля от фаз менструального цикла в первые годы заболевания сохранена
Слайд 17
ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
Примерно через 3 года наблюдается истощение катехоламин-
и серотонин-продуцирующих структур.
Это приводит к снижению активности гипоталамуса
и соподчиненных звеньев эндокринной системы
Слайд 18
ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
Снижается уровень АКТГ, кортизола, альдостерона, нарушается суточная
секреция СТГ, ФСГ, прогестерона, тестостерона, альдостерона, пролактина, эстрадиола
Наблюдается
гиперинсулинизм На первый план выступают нейро-вегетативные симптомы
Слайд 19
ПАТОГЕНЕЗ ЮГС
В результате нарушения гонадотропной функции в яичниках
нарушается рост и созревание фолликулов, развивается их кистозная атрезия,
гиперплазия клеток теки и стромы, формируются вторичные поликистозные яичники.В жировой ткани происходит экстрагонадный синтезу андрогенов и эстрогенов, который положительно коррелирует с индексом массы тела. Внегонадно синтезируемые эстрогены ответственны за развитие гиперпластических процессов в эндометрии.
Слайд 20
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению углеводного, жирового
и белкового обмена, к нарушению толерантности к инсулину (инсулинрезистентность
и компенсаторная гиперинсулинемия), дислипидемиу, глюконеогенезу.Кортизол способствует так называемому специфическому ожирению с отложением жировой ткани преимущественным в области плечевого пояса, живота и мезентерии внутренних органов (синонимы: висцеральное, мужское, андроидное ожирение).
Слайд 21
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Типичными клиническими проявлениями гиперкортицизма являются трофические полосы
растяжения на коже живота, бедер, интенсивность окраски которых (от
бледно-розовых до багровых) положительно коррелирует с уровнем кортизола.
Слайд 22
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Нарушение менструального цикла на фоне прогрессирующей прибавки
массы тела на 10—25 кг.
Возраст менархе не отличается
от такового в популяции (12-13 лет). Отличительным признаком постпубертатной и постгестацинной формы является вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов.
Нарушение менструального цикла начинается с задержек менструации, которые становятся все длительнее.
Слайд 23
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При формировании поликистозных яичников развивается олигоменорея и
хроническая ановуляция, что клинически проявляется усилением гирсутизма, вторичной аменореей.
Следует отметить большую частоту дисфункциональных маточных кровотечений (до 17%).
Одним из важных дифференциально-диагностических критериев является вторичное бесплодие и наличие «диэнцефальных» жалоб.
Слайд 24
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)
По клиническому варианту
С преобладанием
ожирения
С преобладанием гиперкортицизма
С преобладанием нейроциркуляторных расстройств
С преобладанием герминативных нарушений
А.
С задержкой полового созреванияБ. С ускорением полового созревания
Слайд 25
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПУБЕРТАТНОГО ГС (1987)
По течению процесса
Прогрессирующее
Стабильное
Регрессирующее
Рецидивирующее (фаза
обострения или ремиссии)
Слайд 26
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГС
Нейроэндокринно-обменные симптомы, которые практически всегда сочетаются
с вегетативными нарушениями
Нарушение терморегуляции
Мотивационные нарушения расстройств влечений (булимия, жажда,
изменение либидо) патологическая сонливость
Слайд 27
ЛЕЧЕНИЕ
Восстановления менструальной и генеративной функции можно добиться только
на фоне нормализации массы тела и метаболических нарушений.
Наиболее
частой ошибкой практических врачей является стимуляция овуляции на фоне избыточной массы тела. Важным в успехе лечения является раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования поликистозных яичников.
Слайд 28
ЛЕЧЕНИЕ
Снижение массы тела на фоне редукционной диеты и
медикаментозной терапии, направленной на нормализацию нейромедиаторной функции ЦНС, приводит
к восстановлению овуляторных менструальных циклов и фертильности.При первой же беседе с пациенткой ее надо убедить в необходимости соблюдения редукционной диеты как первого этапа лечения.
Кроме диеты, рекомендуются умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массьї тела, но и повышению чувствительности периферических тканей (скелетных мышц) к инсулину.
Слайд 29
ЛЕЧЕНИЕ
Патогенетически обоснованное лечение девочек с ГСППС должно быть
направлено в первую очередь на нормализацию подкорковых структур мозга.
Одновременно проводится санация очагов инфекции
Диетотерапия:
введение в рацион сложных углеводов, круп, фруктов и овощей, употребление пищи (в отварном виде) с высоким содержанием белка и низким — насыщенных жирных кислот (рыба, цыплята, индейка, телятина).
Неотъемлемой частью комплексного лечения является Физиотерапия:
электрофорез витамина В 1 эндоназально,
гальванический воротник по Щербаку,
иглорефлексотерапия,
бальнеотерапия.
Слайд 30
ЛЕЧЕНИЕ
Регуляторы нейромедиаторного обмена в ЦНС -
назначают в
течение 3—6 месяцев
Препараты адренергического действия
(снижают уровень АКТГ)
Дифенин по
100 мг 2 раза в деньХлоракон 0,5 г 3 раза в день
Серотонинергическим действием обладает
Перитол (0,005 г) по 1 таблетке в день
Дофаминергический обмен нормализует
Циклодинон (Мастодинон) по 30 кап 2 раза в сутки
Парлодел (бромокриптин)по 1,25—2,5 мг в день
Достинекс (каберголин) по ½ таблетки 2 раза в неделю
Слайд 31
ЛЕЧЕНИЕ
Циклическая витаминотерапия
В первую фазу цикла - с
5 по 15 день менструального цикла
фолиевая кислота по
2 таблетки (1т=1 мг) 3 раза в сутки,глутаминовая кислота по 1 таблетке (0,25 г) 3-4 раза в день 3 месяца
Во вторую фазу цикла — с 16 по 25 день менструального цикла - витамин С по 200 мг 3 раза в сутки.
Витамин Е по 100 мг 2 раза в сутки курсами по 30 дней прием 30 дней перерыв независимо от фаз цикла.
Слайд 32
ЛЕЧЕНИЕ
У больных с олигоменореей применяют
гестагены с 16-го
по 25-й день цикла
Дюфастон по 10 мг 2
раза в сутки внутрь илиУтрожестан по 100 мг 2 раза в сутки вагинально
Курс лечения 3—6 месяцев
Разрывает «порочный круг» ановуляции, способствующей пролиферации клеток жировой ткани
Слайд 33
ЛЕЧЕНИЕ
При выявлении интолерантности к глюкозе рекомендуется метформин (сиофор)
по 1 500 мг в сутки 3—6 мес.
Эффективно
также назначение верошпирона по 75 мг в день в течение 6 и более месяцев. Препарат оказывает диуретическое, гипотензивное и антиандрогенное действие. Ксеникал (орлистат) — специфичный, длительно действующий ингибитор желудочной и панкреатической липаз, препятствующий расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Назначают по одной капсуле во время еды 1—2 раза в день в течение 9—10 мес.
Меридиа по 10-15 мг 1 раз в сутки 3-6 месяцев.
Слайд 34
ЛЕЧЕНИЕ
Стойкая ановуляция после нормализации массы тела и метаболических
нарушений указывает на формирование вторичных поликистозных яичников.
В этом
случае рекомендуется стимуляция овуляции консервативным или хирургическим путем. Клостилбегит (кломифен цитрат)по 50-150 мг в день с 5 по 9 день менструального цикла повышая дозу по 50 мг в месяц до получения эффекта под контролем ТФД.
Слайд 35
ЛЕЧЕНИЕ
Лечении гирсутизма на фоне метаболической терапии
Флутамид (250 мг
в день в течение 6 мес.) или
Верошпирон (6—8 таблеток
в день)Андрокур (50 мг в день)
Низкодозированные ОК (ярина, джес, мидиана, димиа, белара, марвелон, мерсилон) в течение 6-12 месяцев
Комбинированная терапия флутамидом и низкодозированными ОК усиливает их антиандрогенный эффект.
При прогрессирующем, выраженном, гирсутизме показана клиновидная резекция яичников.
