Презентация на тему Антибіотикоасоційована діарея

не­оформленого випорожнення протягом двох або більше послідовних днів на тлі

антибіо­тикотерапії

госпіталізація,
перебування у відділенні інтенсивної терапії,
прийом інгібіторів протонної

помпи, нестероїдних протизапальних, антиаритмічних та холінергічних препаратів,
зондове та парентеральне харчування.

містять клавуланову кислоту (сприяє посиленню перистальтики), а також макролідів (подразнюють

мотилінові рецептори, які, у свою чергу, призводять до скорочення антрального відділу шлунка і дванадцятипалої кишки);
гіпер­осмолярна діарея — розвивається внаслідок неповного всмоктування цефалоспоринів, що спричиняє розвиток синдрому мальабсорбції;
токсична діарея — виникає у відповідь на пряму токсичну дію тетрацикліну на слизову оболонку ШКТ;
секреторна діарея — розвивається внаслідок посилення секреції в товстому кишечнику та порушення декон’югації жовчних кислот за рахунок підвищеного виділення хлоридів та води;
дисбіотичні процеси, які виникають унаслідок застосування антибіотиків, що призводить до зміни кількісного та якісного складу нормальної кишкової мікрофлори.

бактерії роду Salmonella, Staphylococcus aureus, протей, ентерокок, а також

гриби роду Candida.

або протягом 4–6 тижнів після його припинення. В анамнезі

таких хворих є вказівки на розвиток діареї при прийомі антибактеріальних препаратів.
Виникає водяниста діарея до 5–7 разів на добу, що супроводжується помірним болем у животі.
Загальний стан пацієнтів не порушений.
Під час колоноскопії відсутні ознаки коліту.
Результати тестів на наявність токсину Clostridium difficile у фекаліях негативні.

необхідності продовження терапії.
Пробіотики (лінекс, ентерол, лацидофіл, лактовіт-форте).
Антидіарейні засоби

(лоперамід, діосмектит, алюмінійвмісні антациди).

У разі відміни антибактеріального препарату регресія клінічних проявів відбувається вже протягом першої доби.

випадків ААД.
Характеризується розвитком антибіотикоасоційованого коліту – запального захворювання товстої

кишки, – який клінічно варіює від короткочасної діареї до тяжких форм з утворенням фібринозних бляшок на слизовій оболонці кишки.

поєднання 2-х умов
зміна складу нормальної мікрофлори кишечнику,
інфікування

патогеном з ендогенного джерела.

здорових осіб, проте може викликати внутрішньолікарняну інфекцію – у

пацієнтів, що знаходяться в стаціонарі, вона виявляється в 20 % випадків і має безсимптомний перебіг.
Механізм передачі збудника – фекально-оральний. Наприкінці 4-тижневого перебування в стаціонарі 50 % хворих інфікується Clostridium difficile.
Спори цього патогена досить поширені в шпитальному середовищі (приміщення, обладнання, носійство у персонала і пацієнтів) і можуть зберігатися до 40 днів після виписки хворого.

утворює спори і за сприятливих умов здатна синтезувати цілий

ряд факторів вірулентності - гідролітичних ензимів, однак найважливішу роль у розвитку патологічного процесу відіграють екзотоксини типу А (TCDA) і В (TCDB).
У 2001 р. відкрито новий епідемічний штам збудника NAP1/027. Вважається, що цей штам володіє великим епідемічним потенціалом і набув розповсюдження після широкого використання фторхінолонів у клінічній практиці.

оболонки товстого кишечнику з основною мембраною та ушкоджує ворсинчастий

епітелій. Токсин В спричинює апоптоз, причому його цитотоксичний ефект у 1000 разів більш виражений, ніж у токсину А.
Обидва токсини стимулюють макрофаги й моноцити, що за посередництва інтерлейкіну-8 зумовлює нейтрофільну інфільтрацію тканин. Прозапальна й дезагрегуюча дія токсинів А і В призводить до значного підвищення проникності слизової оболонки кишечнику.

діарея до 10 разів на добу із переймоподібним болем

у животі, що супроводжується підвищенням температури тіла до 38°С, помірно вираженою дегідратацією і лейкоцитозом;

під час ректороманоскопії - помірний набряк і гіперемія слизової оболонки прямої кишки, проте слизова оболонка товстого кишечнику не змінена.

Набряк і обмежена гіперемія при легкому перебігу ААД.
Півмісяцеві складки збережені.

при ААД середньої важкості
середньоважкий перебіг
частота дефекації досягає

15–20 разів на добу, випорожнення з домішками крові, слизу, гною;

під час ендоскопії виявляється еритематозний коліт.

відбувається колонізація товстої кишки токсигенними штамами С. difficile, інтенсивне

розмноження збудника із виробленням токсинів. Екзотоксини типів А та В здійснюють прямий цитотоксичний ефект на ентероцити товстої кишки, що призводить до змін цитоскелета, розходження з’ єднань між клітинами, порушення бар’єрної функції та апоптозу.
Підвищується продукція фактора некрозу пухлин a і прозапального інтерлейкіну IL-1β, збільшується проникність стінок судин, що зумовлює міграцію нейтрофілів і моноцитів. Це призводить до некрозу епітеліоцитів, проникнення через слизову оболонку на поверхню фібриногену і перетворення його у фібрин з формуванням фібринозного запалення.

спостерігається фульмінантний перебіг псевдомембранозного коліту. Перебіг цієї форми коліту

нагадує холеру, характеризується дуже різким розвитком зневоднення протягом кількох годин, високим ризиком розвитку важких життєво небезпечних ускладнень, таких як перфорація, мегаколон.

У разі відсутності лікування летальність при псевдомембранозному коліті досягає 15–30 %.

з розвитком перитоніту,
інфекційно-токсичний шок,
сепсис.

концентрації сироваткового заліза, гіпоальбумінемія
підвищення кількості лейкоцитів та еритроцитів у

фекаліях
імуноферментний аналіз - виявлення токсинів А та В у фільтратах калу
імуноферментний аналіз та тест латекс-аглютинації для визначення глутаматдегідрогенази клостридій
отримання культури C. difficile із фекалій пацієнта (проте цей метод не дає можливості ідентифікувати токсигенні штами C.difficile)

Відзначається вузлувате потовщення міжгаустральних складок, особливо виражене у поперечній

ободовій кишці.

яким захворювання отримало свою назву: на слизовій оболонці товстої

кишки виявляють щільно зв’язані з підлеглими тканинами фібринозні нашарування діаметром 2–10 мм, які зрідка зливаються в шари. Як правило, такі зміни спостерігаються в дистальних відділах товстої кишки, хоча відомі випадки ізольованого ураження правих відділів ободової кишки.

перебіг)
А. острівці консолідованої фібринозної плівки
В. драглеподібний наліт

некрозу епітелію, бляшки, представлені фібрином, інфільтрованими поліморфно-ядерними лейкоцитами, при

цьому збережені нижні відділи крипт.

утворення фібринових плівок

Метронідазол 500 мг орально 3 рази на

добу упродовж 10–14 днів
Важка інфекція, відсутність ефекту або протипоказання для метронідазолу
Ванкоміцин 125 мг орально 4 рази на добу упродовж 10–14 днів


При неефективності дозу ванкоміцину збільшують до 250 мг 4 рази на добу, а при потребі (якщо колектомія не показана — до 500 мг 4 рази на добу)

при фульмінантному захворюванні, при перфорації або токсичному мегаколоні показане

оперативне лікування.

Незважаючи на високий операційний ризик, зумовлений, зокрема, фоновою патологією, субтотальна колектомія з термінальною ілеостомією може врятувати життя таким хворим,

Метронідазол 500 мг орально 3 рази на

добу упродовж 10–14 днів
Важка інфекція, відсутність ефекту або протипоказання для метронідазолу
Ванкоміцин 125 мг орально 4 рази на добу упродовж 10–14 днів

зниженням або в пульс-режимі
125 мг

4 рази на день 14 днів
125 мг 2 рази на день 7 днів
125 мг раз на день 7 днів
125 мг через добу 8 днів
125 мг кожні 72 год. 15 днів (5 доз)

Починаючи з кінця 2-го тижня додається пробіотик, напр. Saccharomyces boulardii на 4–8 тижнів.

у хворих високого ризику.
Перед оглядом кожного хворого персонал повинен

мити руки з водою і милом (це значно ефективніше усуває спори C.difficile в порівнянні з використанням спиртових розчинів);
При роботі з хворим ПМК або його виділеннями необхідно використовувати рукавички.