Презентация на тему Атеросклероз. Этиология и патогенез

фокальным накоплением липидов, хроническим воспалением и фиброзом, с распространением

от интимы к медии

тысяч населения
Начальные признаки развития атеросклероза можно обнаружит у каждого

ребенка 10 лет и старше
Во всех возрастных группах в статистике атеросклероза отчетливо преобладают более высокие показатели заболеваемости среди мужчин
Чаще всего атеросклероз поражает:
Аорту
Коронарные артерии
Церебральные артерии
Брыжеечные артерии
Артерии нижних конечностей
Почечные артерии

5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50

мг/дл)
Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.)
Сахарный диабет
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Эмоциональное перенапряжение
Неправильное питание
Наследственная предрасположенность(близкие родственники с диагнозом «критический стеноз» (стеноз на 80% и более)-группа максимального риска
Постменопауза
Гиперфибриногенемия
Гомоцистеинурия и гомоцистеинемия
Гипотиреоз

теория
Рецепторная теория
Теория дисфункции эндотелия
Гормональная теория
Генетическая теория
Перекисная теория
Аутоиммунная теория

повреждения эндотелия
высокие гемодинамические нагрузки крови на стенку артерии
неблагоприятное воздействие

циркулирующих иммунных комплексов, моноцитов, вирусов, ЛП, сопутствующих гиперхолестеринемии, продуктов гликозилирования белка у больных СД и вазоактивных аминов (норадреналин, ангиотензин)
повышенный уровень ЛПНП и гомоцистеина
секреция в кровоток избыточных количеств биологически активных веществ и эндотелийзависимого супероксида
локальное снижение выработки эндотелием сосудов N0, препятствующего адгезии и агрегации тромбоцитов и не дающего проникать моноцитам в эти зоны

субэндотелиальном пространстве, адгезия моноцитов и образование пенистых клеток
ЛПНП

окисляются в субэндотелиальном слое и образуют «липидные пятна»
Окисленные ЛПНП усиливают адгезию моноцитов на поврежденной поверхности эндотелия. Моноциты, превратившиеся в макрофаги, проникают в субэндотелиальное пространство
Макрофаги поглощают ЛПНП и погибают, выделяя цитокины. За счет цитокинов адгезия моноцитов продолжается.
Данная стадия характеризуется появлением липидных полосок, а при микроскопии можно обнаружить ксантомные или пенистые клетки
Вскоре образуется преатеромы и атеромы

и атеромами

гладкомышечных клеток происходит за счет тромбоцитарного фактора роста
В процессе

роста гладкой мускулатуры синтезируются коллагеновые и эластические волокна, а также протеогликаны, которые помогают сформировать вокруг липидной полоски стенку

теряет свою эластичность
Наличие в фиброатероме иммунных клеток свидетельствует о

воспалении

дефектов
Образование тромба на месте разрыва, возможны интрамуральные кровоизлияния

бляшке:
плазматические клетки
макрофаги
лимфоциты
гранулоциты
гладкомышечные клетки

эндотелия
накопление пенистых клеток
экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах
повреждение рецепторов макрофагов