Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Атеросклероз. Этиология и патогенез

Содержание

Атеросклероз- патология артерий эластического и мышечно-эластического типов, с фокальным накоплением липидов, хроническим воспалением и фиброзом, с распространением от интимы к медии
Атеросклероз Этиология и патогенезВОСТРИКОВА М.А.ГР.1413 Атеросклероз- патология артерий эластического и мышечно-эластического типов, с фокальным накоплением липидов, хроническим СтатистикаСмертности от атеросклероза составляет 800 человек на 100 тысяч населенияНачальные признаки развития Артерия эластического типаАртерия мышечно-эластического типа Факторы риска развития атеросклерозаКурение Гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > Теории возникновения атеросклероза Теория липопротеиновой инфильтрацииВирусная теория Моноклональная теорияРецепторная теорияТеория дисфункции эндотелияГормональная теорияГенетическая теорияПерекисная теорияАутоиммунная теория Инициация атерогенеза- повреждение эндотелия и экспрессия молекул адгезииПричины повреждения эндотелиявысокие гемодинамические нагрузки I, II и III фазы- депонирование ЛПНП в субэндотелиальном пространстве, адгезия моноцитов а- нормальная артерияб- артерия с липидными полосками, преатеромами и атеромами IV фаза- миграция и пролиферация ГМК Стимуляция миграции гладкомышечных клеток происходит за Фиброзная стенка + атерома = фиброатерома Фиброатерома накапливает кристаллы кальция, за счет которых артерия теряет свою эластичностьНаличие в Последняя фаза- осложненные измененияПоявление трещин, разрывов и язвенных дефектовОбразование тромба на месте разрыва, возможны интрамуральные кровоизлияния Какова природа ксантомных или пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:плазматические клеткимакрофагилимфоцитыгранулоциты гладкомышечные клетки Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:нарушение обмена липопротеиновповреждение эндотелиянакопление пенистых клетокэкспрессия молекул Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:изъязвлениефиброзпристеночный тромбозразрывы стенки артерииинтрамуральные кровоизлияния
Слайды презентации

Слайд 2 Атеросклероз- патология артерий эластического и мышечно-эластического типов, с

Атеросклероз- патология артерий эластического и мышечно-эластического типов, с фокальным накоплением липидов,

фокальным накоплением липидов, хроническим воспалением и фиброзом, с распространением

от интимы к медии

Слайд 3 Статистика
Смертности от атеросклероза составляет 800 человек на 100

СтатистикаСмертности от атеросклероза составляет 800 человек на 100 тысяч населенияНачальные признаки

тысяч населения
Начальные признаки развития атеросклероза можно обнаружит у каждого

ребенка 10 лет и старше
Во всех возрастных группах в статистике атеросклероза отчетливо преобладают более высокие показатели заболеваемости среди мужчин
Чаще всего атеросклероз поражает:
Аорту
Коронарные артерии
Церебральные артерии
Брыжеечные артерии
Артерии нижних конечностей
Почечные артерии

Слайд 4 Артерия эластического типа
Артерия мышечно-эластического типа

Артерия эластического типаАртерия мышечно-эластического типа

Слайд 5 Факторы риска развития атеросклероза
Курение
Гиперлипопротеинемия (общий холестерин >

Факторы риска развития атеросклерозаКурение Гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП

5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50

мг/дл)
Артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.)
Сахарный диабет
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Эмоциональное перенапряжение
Неправильное питание
Наследственная предрасположенность(близкие родственники с диагнозом «критический стеноз» (стеноз на 80% и более)-группа максимального риска
Постменопауза
Гиперфибриногенемия
Гомоцистеинурия и гомоцистеинемия
Гипотиреоз

Слайд 6 Теории возникновения атеросклероза
Теория липопротеиновой инфильтрации
Вирусная теория
Моноклональная

Теории возникновения атеросклероза Теория липопротеиновой инфильтрацииВирусная теория Моноклональная теорияРецепторная теорияТеория дисфункции эндотелияГормональная теорияГенетическая теорияПерекисная теорияАутоиммунная теория

теория
Рецепторная теория
Теория дисфункции эндотелия
Гормональная теория
Генетическая теория
Перекисная теория
Аутоиммунная теория


Слайд 7 Инициация атерогенеза- повреждение эндотелия и экспрессия молекул адгезии
Причины

Инициация атерогенеза- повреждение эндотелия и экспрессия молекул адгезииПричины повреждения эндотелиявысокие гемодинамические

повреждения эндотелия
высокие гемодинамические нагрузки крови на стенку артерии
неблагоприятное воздействие

циркулирующих иммунных комплексов, моноцитов, вирусов, ЛП, сопутствующих гиперхолестеринемии, продуктов гликозилирования белка у больных СД и вазоактивных аминов (норадреналин, ангиотензин)
повышенный уровень ЛПНП и гомоцистеина
секреция в кровоток избыточных количеств биологически активных веществ и эндотелийзависимого супероксида
локальное снижение выработки эндотелием сосудов N0, препятствующего адгезии и агрегации тромбоцитов и не дающего проникать моноцитам в эти зоны

Слайд 8 I, II и III фазы- депонирование ЛПНП в

I, II и III фазы- депонирование ЛПНП в субэндотелиальном пространстве, адгезия

субэндотелиальном пространстве, адгезия моноцитов и образование пенистых клеток
ЛПНП

окисляются в субэндотелиальном слое и образуют «липидные пятна»
Окисленные ЛПНП усиливают адгезию моноцитов на поврежденной поверхности эндотелия. Моноциты, превратившиеся в макрофаги, проникают в субэндотелиальное пространство
Макрофаги поглощают ЛПНП и погибают, выделяя цитокины. За счет цитокинов адгезия моноцитов продолжается.
Данная стадия характеризуется появлением липидных полосок, а при микроскопии можно обнаружить ксантомные или пенистые клетки
Вскоре образуется преатеромы и атеромы


Слайд 9 а- нормальная артерия
б- артерия с липидными полосками, преатеромами

а- нормальная артерияб- артерия с липидными полосками, преатеромами и атеромами

и атеромами


Слайд 10 IV фаза- миграция и пролиферация ГМК
Стимуляция миграции

IV фаза- миграция и пролиферация ГМК Стимуляция миграции гладкомышечных клеток происходит

гладкомышечных клеток происходит за счет тромбоцитарного фактора роста
В процессе

роста гладкой мускулатуры синтезируются коллагеновые и эластические волокна, а также протеогликаны, которые помогают сформировать вокруг липидной полоски стенку


Слайд 11 Фиброзная стенка + атерома = фиброатерома

Фиброзная стенка + атерома = фиброатерома

Слайд 12 Фиброатерома накапливает кристаллы кальция, за счет которых артерия

Фиброатерома накапливает кристаллы кальция, за счет которых артерия теряет свою эластичностьНаличие

теряет свою эластичность
Наличие в фиброатероме иммунных клеток свидетельствует о

воспалении

Слайд 13 Последняя фаза- осложненные изменения
Появление трещин, разрывов и язвенных

Последняя фаза- осложненные измененияПоявление трещин, разрывов и язвенных дефектовОбразование тромба на месте разрыва, возможны интрамуральные кровоизлияния

дефектов
Образование тромба на месте разрыва, возможны интрамуральные кровоизлияния


Слайд 16 Какова природа ксантомных или пенистых клеток в атеросклеротической

Какова природа ксантомных или пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:плазматические клеткимакрофагилимфоцитыгранулоциты гладкомышечные клетки

бляшке:
плазматические клетки
макрофаги
лимфоциты
гранулоциты
гладкомышечные клетки


Слайд 17 Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:
нарушение обмена липопротеинов
повреждение

Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:нарушение обмена липопротеиновповреждение эндотелиянакопление пенистых клетокэкспрессия

эндотелия
накопление пенистых клеток
экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах
повреждение рецепторов макрофагов


  • Имя файла: ateroskleroz-etiologiya-i-patogenez.pptx
  • Количество просмотров: 112
  • Количество скачиваний: 0