Fo – F1 - митохондриальный комплекс
Р – транзитная
пора НАД-зависимый путь окисления
сукцинатоксидазный путь окисления
Н+
цитохромоксидаза
цитохромы b – с
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Гипоксия. Кислородный каскад
Содержание
- 2. КИСЛОРОДНЫЙ КАСКАДрО2 мм Hg160010050воздухартериальная кровьинтерстициальная жидкостьцитоплазмамитохондрии20-458-106-827-331-2
- 3. IIF0F1МИТОХОНДРИЯМежмембранное пространствоН+Н+IIIIIVН+АДФАТФАДФPМАТРИКСI - IV – комплексы дыхательной
- 4. - нормобарическая - возникает при избирательном снижении
- 5. Для гипоксии характерны полиорганные, мультифункциональные и неспецифические
- 6. IIF0F1IIIIIVАДФАТФПри гипоксии происходит ряд нарушений:нарушение электронтранспортной функции
- 7. ДЕФИЦИТ О2НАРУШЕНИЯсердечно-сосудистойтранспортнойфункции кровидыханияЯДЫСНИЖЕНИЕ ДОСТАВКИ О2 В КЛЕТКУНАРУШЕНИЯ
- 8. КАСКАД ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГИПОКСИИПОЯВЛЕНИЕ ДИСБАЛАНСА В
- 9. препятствует снижению на ранней стадии гипоксии внутриклеточного
- 10. ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ НЕДОСТАТКЕ О2Na+K+АТФK+Na+Сa2+ФЛ А2Сa2+МХН2ОСПРАТФрНнедостаток О230%Н+гликолизФЛ,Пк
- 11. рО2рСО2гиперкапнияЭкзогенная нормобарическая гипоксиярСО2рО2респираторный ацидозгликолизметаболический ацидозгипоксемияHbО2
- 12. Экзогенная гипобарическая гипоксиярО2рО2рСО2гипоксемиягипокапнияреспираторный алкалозметаболический ацидозгипервентиляцияДЦ
- 13. АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ Дыхательная системаМОДГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
- 14. Система кровикатехоламиныKHbO2НHbO2Тканевые механизмыАктивация гликолизаАТФлакто-ацидозкомпенсаторный путь окисления NOАТФМХ дыхательная цепьМСселезенка
- 15. ДеградацияКОМПЛЕКСЯДРОГликолитические энзимыТранспортеры ГЛЭритропоэтинЭндотелиальный фактор ростаHypoxia-Inducible Factors
- 16. АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ Сердечно-сосудистая системаАДСРДыхательная система
- 17. Система кровиЭритропоэтинСО2О2карбоангидраза
- 18. ПОСЛЕДСТВИЯАКТИВАЦИЯ α-адренорецепторовкатехоламиныУГНЕТЕНИЕ α-адренорецепторовпарасимпатические влиянияК+Сl¯ДЦН+гиперкалийемияинтоксикациягипервентиляцияСАДРosmОТЕКИМОК+легочная гипертензияЦИРКУЛЯТОРНАЯ КОМАЭнцефалопатия, кома
- 19. комплекс изменений в организме плода из-за недостаточного
- 20. заболевания плода:- гемолитическая болезнь- анемия- инфицирование- врожденные
- 21. Плод устойчив к гипоксии:- увеличено содержание гликогена
- 22. Скачать презентацию
- 23. Похожие презентации
КИСЛОРОДНЫЙ КАСКАДрО2 мм Hg160010050воздухартериальная кровьинтерстициальная жидкостьцитоплазмамитохондрии20-458-106-827-331-2
Слайд 2
КИСЛОРОДНЫЙ КАСКАД
рО2 мм Hg
160
0
100
50
воздух
артериальная кровь
интерстициальная жидкость
цитоплазма
митохондрии
20-45
8-10
6-8
27-33
1-2
Слайд 3
II
F0
F1
МИТОХОНДРИЯ
Межмембранное пространство
Н+
Н+
I
III
IV
Н+
АДФ
АТФ
АДФ
P
МАТРИКС
I - IV – комплексы дыхательной цепи;
пора
Слайд 4
- нормобарическая - возникает при избирательном снижении содержания
О2 при нормальном общем давлении
Экзогенная (гипоксическая) гипоксия
Эндогенная гипоксия
нарушения в
системах обеспечения и доставки О2 - дыхательная (респираторная)
- гемическая (кровяная)
- анемическая
- вследствие инактивации Hb
- циркуляторная (сердечно-сосудистая)
- локальная
- ишемическая – обусловлена нарушением притока в капиллярную сеть артериальной крови
- застойная - обусловлена нарушением оттока из капиллярной сети венозной крови
- генерализованная
нарушения утилизации О2 клетками
- гипобарическая - возникает при снижении общего барометрического давления
- тканевая (гистотоксическая) гипоксия
- инактивация дыхательных ферментов
- нарушение синтеза дыхательных ферментов и их коферментов (авитаминозы – В1, В2, В5)
- разобщение окисления и фосфорилирования (утечка Н+)
Слайд 5
Для гипоксии характерны полиорганные, мультифункциональные и неспецифические нарушения,
формирующиеся на системном уровне. Выраженность их зависит от действующих
этиологических факторов, а также от темпа нарастания, степени и продолжительности существования гипоксии в индивидуальном организме (реактивность)Система внутриклеточного аэробного синтеза энергии является своеобразным молекулярным сенсором О2 в организме. Она воспринимает сигнал об изменении концентрации О2 в окружающей среде и модулирует интенсивность синтеза энергии
Группа ферментов и белков, участвующих в процессах окислительного фосфорилирования и образования АТФ, локализованных во внутренней мембране митохондрий и кристах, получила название митохондриальной дыхательной цепи
Энергетический обмен - это внутриклеточный процесс. Аэробный синтез энергии осуществляется в митохондриях
- нарушений метаболических процессов в клетках
Нарушения при гипоксии складываются из:
- комплекса адаптационных реакций
- нарушения функций отдельных органов и систем
I ст. раО2 – 60-45 мм рт. ст.
II ст. – 55-40
III ст. – 40-20
IV ст. – < 20 мм рт. ст.
Слайд 6
II
F0
F1
I
III
IV
АДФ
АТФ
При гипоксии происходит ряд нарушений:
нарушение электронтранспортной функции
НАД-зависимый
путь окисления
О2
компенсаторный путь окисления
сукцинатоксидазный путь окисления
Н+
АТФ
10%
АТФ
15%
20%
Слайд 7
ДЕФИЦИТ О2
НАРУШЕНИЯ
сердечно-
сосудистой
транспортной
функции крови
дыхания
ЯДЫ
СНИЖЕНИЕ ДОСТАВКИ О2 В КЛЕТКУ
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ
I стадия (компенсаторная)
а) активация комплекса I
б) угнетение
комплекса I(при компенсаторной
активации комплекса II)
II стадия (некомпенсируемая)
угнетение комплекса III
III стадия
(терминальная)
угнетение комплекса IV
I
III
IV
-
-
-
-
-
Слайд 8
КАСКАД ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГИПОКСИИ
ПОЯВЛЕНИЕ ДИСБАЛАНСА В ПУЛЕ
АДН (уменьшение АТФ, АТФ/АДФ, увеличение АДФ) СНИЖЕНИЕ РЕГУЛЯТОРНОЙ РОЛИ
[АТФ/АДФ] УВЕЛИЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГЛИКОЛИЗАСНИЖЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО УРОВНЯ АТФ ДО КРИТИЧЕСКОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ПОДАВЛЕНИЕ ЭНЕРГОЗАВИСИМЫХ ФУНКЦИЙ
ЛИНЕЙНОЕ ПАДЕНИЕ АТФ, УМЕНЬШЕНИЕ Σ АДН, ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ЗАРЯДА, АКТИВАЦИЯ ПУРИНОВОГО ЦИКЛА, ЛАБИЛИЗАЦИЯ МЕМБРАН
I СТАДИЯ
II СТАДИЯ
III СТАДИЯ
Слайд 9
препятствует снижению на ранней стадии гипоксии внутриклеточного уровня
АТФ и который может рассматриваться как главный механизм срочной
адаптации клетки к дефициту О2На более поздних стадиях гипоксии начинает ограничиваться перенос электронов через цитохромный участок дыхательной цепи (комплекс III)
Комплекс IV перестает получать свой субстрат. Все это приводит к абсолютному субстратному дефициту. Дыхательная активность в этом случае полностью подавляется и происходит гибель клетки
компенсаторный путь окисления
Слайд 10
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ НЕДОСТАТКЕ О2
Na+
K+
АТФ
K+
Na+
Сa2+
ФЛ А2
Сa2+
МХ
Н2О
СПР
АТФ
рН
недостаток О2
30%
Н+
гликолиз
ФЛ,
Пк
Слайд 11
рО2
рСО2
гиперкапния
Экзогенная нормобарическая гипоксия
рСО2
рО2
респираторный ацидоз
гликолиз
метаболический ацидоз
гипоксемия
HbО2
Слайд 12
Экзогенная гипобарическая гипоксия
рО2
рО2
рСО2
гипоксемия
гипокапния
респираторный алкалоз
метаболический ацидоз
гипервентиляция
ДЦ
Слайд 13
АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ
Дыхательная система
МОД
ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
-
ограничивается ги покапнией
алкалоз
Физиологическая эмфизема
улучшает МОД/Q
Сердечно-сосудистая система
МОК
СО
ЧСС
ОПСС (артериолы, прекапилляры)
САД
Централизация кровобращения
3
– 4 раза
Слайд 14
Система крови
катехоламины
KHbO2
НHb
O2
Тканевые механизмы
Активация гликолиза
АТФ
лакто-ацидоз
компенсаторный путь окисления
NO
АТФ
МХ дыхательная
цепь
МС
селезенка
Слайд 15
Деградация
КОМПЛЕКС
ЯДРО
Гликолитические энзимы
Транспортеры ГЛ
Эритропоэтин
Эндотелиальный фактор роста
Hypoxia-Inducible Factors
Слайд 16
АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ
Сердечно-сосудистая система
АДСР
Дыхательная система
Слайд 18
ПОСЛЕДСТВИЯ
АКТИВАЦИЯ α-адренорецепторов
катехоламины
УГНЕТЕНИЕ α-адренорецепторов
парасимпатические влияния
К+
Сl¯
ДЦ
Н+
гиперкалийемия
интоксикация
гипервентиляция
САД
Рosm
ОТЕКИ
МОК
+
легочная гипертензия
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ КОМА
Энцефалопатия, кома
Слайд 19
комплекс изменений в организме плода из-за недостаточного снабжения
О2. Она встречается в 10,5% случаев от общего количества
родов, не самостоятельное заболевание, а следствие различных патологических процессов в организме матери, плода и в плацентеГипоксия плода
▬ острой (внезапно развившейся), чаще бывает в родах, реже - во время беременности
Гипоксия может быть:
▬ хронической, которая развивается в течение длительного времени во время беременности
Факторы, способствующие развитию гипоксии
заболевания матери (сердечно-сосудистые, легочные, анемия, интоксикация и др.),
нарушения плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, аномалии родовой деятельности).
Слайд 20
заболевания плода:
- гемолитическая болезнь
- анемия
- инфицирование
- врожденные пороки
развития
- длительное сдавление головки во время родов
Механизмы развития гипоксии
- нарушения кровотока
- нарушение доставки О2 к матке
- ухудшение обменных функций плаценты
- недостаток Hb в организме матери
- сердечно-сосудистая недостаточность
Слайд 21
Плод устойчив к гипоксии:
- увеличено содержание гликогена в
сердечной мышце
- большая способность поддерживать концентрацию АТФ в мозге
и сердце- усилен процесс анаэробного гликолиза в условиях более низкого снабжения О2
- увеличено содержание Hb и эритроциов
- большее сродство HbF к О2
Однако:
- вентиляция легких эффективнее в 1,5 – 2,0 раза
- гемодинамика в 2,0 раза выше, чем у взрослых
- О2 эффективность дыхательного цикла на 30% меньше, а сердечного - в 2,0 раза
- из-за особенностей строения грудной клетки (бочкообразная) уменьшена возможность увеличения МОД
- мало увеличивается О2 емкость крови за счет выброса эритроцитов
- повышена чувствительность к СО2
