Слайд 2
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ-
синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и
«симптоматических артериальных гипертензиях»
Слайд 3
Классификация уровней АД (мм рт.ст.)
Слайд 5
Оценка общего сердечно-сосудистого риска
Модель Framingham- риск развития сердечно
сосудистых
осложнений в ближайшие 10 лет:
Низкий риск-15%;
Умеренный- 20%;
Высокий- 20-30%;
Очень высокий-
>30%.
Модель SCORE- риск смерти от заболеваний,
связанных с атеросклерозом, в течение 10 лет:
Низкий риск- <4%;
Умеренный- 4-5%;
Высокий- 5-8%;
Очень высокий- >8%.
Слайд 6
Факторы риска
Уровень АД
Уровень пульсового давления у пожилых
Возраст(М>55лет, Ж>65лет)
Курение
Дислипидемия
(Общий ХС>5.0 ммоль /л, ЛПНП>3.0 ммоль /л, ЛПВП М
ммоль /л, Ж <1.2 ммоль /л, ТАГ>1.7ммоль/л.)
Уровень глюкозы 5.6-6.9ммоль/л
Абдоминальное ожирение (ОТ>102 см у М. и >88 см у Ж.)
Семейный анамнез ранних ССЗ (М<55 лет, Ж<65 лет)
Слайд 7
Поражение органов - мишеней
ГЛЖ
ЭКГ признаки: Соколова-Лайона >38мм; Корнельское
произведение>2440 мм*мс; ЭхоКГ
признаки: ИММ ЛЖ М>125г/м2, Ж>110 г/м2
Утолщение стенки
сонной артерии>0.9 мм.
Скорость пульсовой волны>12м/с: Индекс АД лодыжка/плечо<0.9
Небольшое увеличение креатинина плазмы:
М.:115-133 ммоль/л; Ж.:107-124 ммоль/л
Клубочковая фильтрация<60 мл/мин или клиренс креатинина <60 мл/мин
Микроальбуминурия 30-300 мг/сут . или отношение альбумин /креатинин >22(М.) и >31(Ж.)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ:
Уровень глюкозы крови натощак при повторных измерениях >7.0 ммоль/л;
Уровень глюкозы крови после нагрузки>11 ммоль/л.
Слайд 8
Ассоциированные клинические состояния
ЦВБ: ишемический, геморрагический инсульт, ТИА;
Заболевания сердца:
ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация, ХСН
Поражения почек: диабетическая нефропатия, почечная
недостаточность (креатинин М.>133, Ж.>124 ммоль/л, протеинурия>300 мг/ сут)
Заболевания периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва
Слайд 9
Диагностика
Диагностические мероприятия должны
быть направлены на:
Определение уровня АД;
Выявление вторичных
причин гипертензии;
Оценку общего сердечно-сосудистого риска (выявление факторов риска, диагностика
ПОМ и АКС).
Слайд 10
Диагностические мероприятия включают в себя:
Повторное
измерение уровня АД;
Сбор анамнеза;
Физикальное обследование;
Лабораторные и инструментальные методы обследования.
Слайд 11
Установить причину АГ удается лишь у
небольшой части пациентов
- 5 - 10% взрослых
лиц, страдающих АГ. Скрининг больных
с целью
выявления вторичных форм АГ основан на
изучении анамнеза заболевания, физикальном
обследовании и инструментально-лабораторных
методах исследования. Наличие вторичной
формы АГ можно предположить при тяжелой
и/или быстро прогрессирующей АГ,
резистентной к терапии. В этих случаях
необходимо проводить целенаправленное
исследование для уточнения этиологии АГ.
Слайд 12
АГ, связанная с патологией почек
Патология почек - наиболее
частая причина
вторичной АГ.
Методы обследования:
УЗИ почек
Общий анализ мочи
Определение СКФ
Бактериологические
и радиологические методы
КТ и МРТ почек
По показаниям - биопсия почки
Слайд 13
АГ при поражении почечных артерий
Вазоренальная или реноваскулярная АГ
- вторая по
распространенности форма вторичной АГ, которая
вызвана одно- или
двусторонним стенозирующим
поражением почечных артерий.
Этиология:
атеросклероз почечных артерий (75%)
фибромышечная дисплазия (25%)
Слайд 14
Клинические признаки
Внезапное развитие или ухудшение течения АГ;
резистентность
к медикаментозной терапии;
систолический шум над брюшным отделом аорты (40%)
при стенозе почечных артерий, прогрессирующее снижение функции почек
Слайд 15
Диагностика
УЗИ: разница в размере почек, превышающая 1,5 см
- характерный признак вазоренальной АГ (у 60-70% больных);
Дуплексное сканирование
с цветным допплеровским картированием почечных артерий;
Радиоизотопные методы исследования
МРА (чувствительность до 95% и более)
Слайд 16
Диагностика
спиральная КТ
брюшная ангиография
Катетеризация почечных вен с исследованием
соотношения активности ренина в плазме крови (АРП) с обеих
сторон и в нижней полой вене не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.
Слайд 17
Лечение
медикаментозная терапия
ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий
традиционное хирургическое лечение
Длительная медикаментозная терапия при
доказанном функционально значимом
стенозе
почечных артерий не может считаться
оправданной.
Слайд 18
Феохромоцитома
Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя
надпочечников и хромаффинной ткани,
редкая
форма вторичной АГ (0,2-0,4% среди
всех форм АГ).
Диагностика:
Концентрация катехоламинов
и их метаболитов в суточной моче
провокационные фармакологические с адренолитическими средствами
Слайд 19
Диагностика
УЗИ надпочечников и парааортальной области (при размере опухоли
от 1 см до 15 см)
КТ или МРТ
радиоизотопного
сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG)
генетическое исследование при подозрении на наследственную форму заболевания
Слайд 20
Лечение
Хирургическое удаление феохромоцитом-
единственный радикальный метод лечения
этого заболевания. Перед
операцией для
коррекции АД используют α-АБ, по
показаниям, в дальнейшем к
ним могут быть
присоединены β-АБ.
Монотерапия β-АБ, без достаточной
блокады α-адренорецепторов, может привести
к резкому повышению АД.
Слайд 21
Первичный альдостеронизм
При первичном гиперальдостеронизме (синдроме
Конна) АГ развивается на
фоне гиперпродукции
альдостерона аденомой коры надпочечников
(1 – 11%).
Неопухолевые
формы гиперальдостеронизма:
70%-гиперплазия коры надпочечников
(идиопатический гиперальдостеронизм), реже-
семейная форма гиперальдостеронизма I типа
(гиперальдостеронизм, корригируемый
глюкокортикоидами).
Слайд 22
Клинические признаки
АГ 2-3 степеней, резистентная к
медикаментозной терапии
мышечная
слабость,
парестезии,
судороги,
никтурия
гипокалиемия (калий в плазме
Слайд 23
Диагностика
Определение содержания калия в плазме крови;
Наличие изменений на
ЭКГ;
Определение концентрации альдостерона и АРП;
Дополнительные нагрузочные тесты
для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников;
Слайд 24
КТ или МРТ;
флебография надпочечников;
раздельная катетеризация вен
надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от
правого и левого надпочечников;
радионуклидная визуализация с помощью меченого холестерина.
Решение о тактике лечения принимается только после
сопоставления структурных изменений надпочечников и их
функциональной активности.
Слайд 25
Лечение
Хирургическое удаление альдостером у 50- 70%
больных нормализует или
значительно снижает АД.
До хирургического удаления альдостером, а также
у
пациентов с двусторонней гиперплазией коры
надпочечников назначают спиронолактон, при
недостаточном антигипертензивном эффекте возможно
присоединение антагонистов кальция
Больным с семейной формой гиперальдостеронизма I
типа показана терапия глюкокортикоидами
(дексаметазон), которая приводит к нормализации АД и
показателей РААС.
Слайд 26
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
Избыточная продукция глюкокортикоидов корой надпочечников
может быть обусловлена либо патологией самих надпочечников (опухоль, узелковая
гиперплазия) – синдром Иценко-Кушинга , либо гиперпродукцией АКТГ (аденома гипофиза) – болезнь Иценко-Кушинга.
Для болезни Иценко-Кушинга характерно постоянно повышенная активность гипофиза и гиперплазия кортикотропов или развивается АКТГ – продуцирующие аденомы гипофиза и гиперплазия коры обоих надпочечников.
В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит
формирование доброкачественной или злокачественной
опухоли коры надпочечников.
Слайд 27
Клиника
артериальная гипертензия
(у 80 % больных);
уменьшение скорости роста
;
увеличение массы тела;
неравномерное распределение жира;
гирсутизм;
стрии;
гиперпигментация;
мышечная слабость;
аменорея.
Слайд 28
Диагностика
клиническая картина заболевания (характерный внешний вид больного)
исследование
экскреции суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче
суточный ритм секреции
кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ)
Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников
(опухоли гипофиза) решающее значение имеют:
функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ и др
Слайд 29
КТ или МРТ гипофиза и надпочечников;
рентгенологическое исследование
органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и ее
возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ-эктопированный синдром
Слайд 30
Лечение
нейрохирургическое (транссфеноидальная аденомэктомия),
лучевое (протонотерапия, γ-терапия),
комбинированное (лучевая терапия
в сочетании с односторонней или двусторонней адреналэктомией),
медикаментозное лечение.
Из
них основные виды —нейрохирургическое,
лучевое и комбинированное; медикаментозная
терапия применяется как дополнение к ним.
Слайд 31
Коарктация аорты
Коарктация аорты - врожденное органическое
сужение аорты, чаще
в зоне перешейка и дуги,
относится к редким формам АГ.
Диагностика
повышенное АД на верхних конечностях при наличии нормального или пониженного АД на нижних;
Пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен;
Слайд 32
систолический шум на основании сердца и со спины
в межлопаточном пространстве слева;
Ангиография;
МРТ.
Лечение
хирургическое.
Слайд 33
Лекарственная форма АГ
К лекарственным средствам, способным повысить АД
относятся: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства,
симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины, лакрица.
При опросе пациентов необходимо тщательно выяснять, какие препараты принимал пациент ранее и применяет в настоящее время.
Слайд 34
Цели терапии:
Основная цель лечения - максимально снизить
риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Это достигается путем
коррекции модифицируемых факторов риска ( курение, дислипидемия, абдоминальное ожирение, диабет), соответствующим контролем АКС, также как и снижением АД до целевого уровня.
Тактика ведения больных АГ
Слайд 36
АД должно быть снижено до уровня менее 140/90
мм рт. ст. у всех пациентов с гипертензией.
У пациентов,
страдающих СД или имеющих высокую или очень высокую степень риска, АД должно быть на уровне не более 130/80 мм рт. ст.
Целевой уровень АД у пациентов с недиабетическим поражением почек.
В настоящее время нет достаточных результатов исследований, на основании которых можно рекомендовать целевой уровень АД у пациентов этой группы. Существует предположение, окончательно не подтвержденное, что уровень АД ниже 130/80 мм рт. ст. участвует в сохранении функции почек (особенно при наличии протеинурии).
Целевой уровень АД
Слайд 37
Основные классы антигипертензивных препаратов:
Тиазидные диуретики
Антагонисты кальция
Ингибиторы АПФ
Блокаторы рецепторов
к ангиотензину
В-блокаторы
Слайд 38
Условия, при которых одни препараты предпочтительнее других:
Тиазидные диуретики
Изолированная
систолическая гипертензия
ХСН
Гипертензия у чернокожих
В-адреноблокаторы
Стенокардия
ИМ
ХСН
Тахиаритмии
Глаукома
Беременность
Слайд 39
Дигидропиридиновые антагонисты Са
Изолированная систолическая гипертензия
Стенокардия
ГЛЖ
Атеросклероз коронарных и сонных
артерий
Беременность
Гипертензия у чернокожих
Антагонисты Са (верапамил /дилтиазем)
Стенокардия
Атеросклероз сонных артерий
Наджелудочковая тахикардия
Слайд 40
Ингибиторы АПФ
ХСН
Дисфункция ЛЖ
ИМ
Диабетическая и недиабетическая нефропатия
ГЛЖ
Атеросклероз сонных артерий
Протеинурия/
микроальбуминурия
Фибрилляция предсердий
Метаболический синдром
Слайд 41
Антагонисты рецепторов ангиотензина
ХСН
ИМ
Диабетическая нефропатия
Протеинурия/ микроальбуминурия
ГЛЖ
Фибрилляция предсердий
Метаболический синдром
Кашель, индуцированный
ИАПФ
Слайд 42
Диуретики (антиальдостероновые):
ХСН
ИМ
Петлевые диуретики
Последняя стадия почечных заболеваний
ХСН
Слайд 43
Другие классы антигипертензивных препаратов
а1-адреноблокаторы, препараты центрального действия(а2-агонисты, модуляторы
имидазолиновых рецепторов) часто используются как дополнительные и могут назначаться
при комбинированной терапии. Они оказывают гипотензивный и полезный метаболический эффекты.
а1-адреноблокаторы используются при ДГПЖ