Презентация на тему Оценка состояния сознание при воспалении челюстно-лицевой области

ЛИЦА И ШЕИ
Заключение
План

инфекционные. Если повреждения тканей вызвано механическими, физическими, химическими факторами,

то всегда зона повреждения оказывается обсеменена микроорганизмами, которые поступают в зону альтерации со слизистых оболочек, с кожи или из внешней среды.
В большинстве случаев воспалительные процессы являются одонтогенными, то есть микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через пародонтальные клапаны.

Этиология

первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса

и обращения больного к врачу составляет в среднем 1,5 – 3 суток. Болевой синдром выражен умеренно, боль усиливается при функциональных нагрузках, температура: 37,5- 38,50С.
 Симптомы интоксикации (озноб, нарушения вегетативных функций, деятельности кишечника, состояние сознания) выражены умеренно. 

первых клинических симптомов до развития выраженной картины воспаления составляет

более трех суток. Заболевание начинается незаметно при удовлетворительном самочувствии больного, что увеличивает время до обращения к врачу. Часто больные самостоятельно принимают согревающие компрессы, грелки, что способствует распространению воспаления. Клинически болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Часто боль беспокоит только при дотрагивании и при функциональных нагрузках. Температура тела либо субфебрильная, либо не повышается. 

в течение 0,5 – 1 суток, реже 1,5 суток.

Температура тела выше 38,50С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы интоксикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага получают обильное количество гноя. Такие клинические показатели, как сроки гноетечения, экссудации и появления видимых грануляций увеличены при гипоергии по сравнению с нормоергией. Для гиперегического воспаления характерно усиление фагоцитоза в 3 - 4 раза.

с патогенным агентом, необходимо решение следующих вопросов: каким образом

условно – патогенная микрофлора, в нормальных условиях вегетирующая на слизистых оболочках в полости рта, носа, глотки – приводит к возникновению и обострению инфекционно – воспалительных процессов челюстно – лицевой области, каковы механизмы распространения и обострения воспалительного процесса, от чего зависит объем и степень поражения тканей.

Патогенез

клинических данных, доказано, что в механизме развития микробного воспаления

важную роль играет сенсибилизация организма. В основе сенсибилизации организма лежит выработка антител в ответ на постоянное поступление в ткани антигенов микробного происхождения. Поступление в организм антигенов происходит не только при наличии очагов хронической инфекции. 

на фоне хронических очагов, чаще одонтогенной инфекции. Очаг хронической

инфекции в стадии ремиссии характеризуется равновесием между микрофлорой и организмом. Между ними существует ограничительный барьер – соединительнотканная капсула или лейкоцитарный вал.
Одним из факторов, способствующий началу обострения является повышение суммарного повреждающего эффекта (вирулентности), микрофлоры, количества микробов, когда нарушается отток экссудата от очага хронической инфекции в результате обтурации свищей, корневых каналов инородным телом, пищевыми массами, пломбировочным материалом.

повреждающим действием бактерий, токсинов, продуктов распада;
2. результатом взаимодействия микробов

с фагоцитами;
3. образованием и уничтожением иммунных комплексов в сенсибилизированном организме с повреждением тканей, на которых эти комплексы фиксированы;
4. в результате взаимодействия антигенов с лимфоцитами – киллерами, что сопровождается освобождением лимфокинов, которые являются эндогенными факторами повреждения.

осложнение, как обморок или кратковременная потеря сознания пациента в

результате сильного психоэмоционального напряжения или стресса. Оно возникает на фоне ухудшения снабжения головного мозга кислородом.
Временная потеря сознания – это общее осложнение, которое, вообще говоря, может развиться как до процедуры удаления, так и после. Причем, как показывает практика, даже если вы – мужчина, не боящийся вида крови, то это еще не гарантирует, что в ходе, например, сложного удаления зуба мудрости, вы не потеряете сознание.

Потеря сознания после удаления зуба

индивидуального подхода к своему пациенту, бережно относится к его

здоровью, аккуратен и вежлив с ним, то риск потери сознания на стоматологическом приеме минимален. Однако даже в таких случаях люди, которых напугали советские варварские методы удаления корней зубов с помощью долота и молотка, до сих пор иногда не могут побороть непреодолимый страх во время хирургического вмешательства, итогом чего может стать такое общее осложнение, как обморок – причем даже на фоне прекрасно проведенной манипуляции.

действий:
Переводит пациента в горизонтальное положение;
Обеспечивает приток свежего воздуха;
Расслабляет стесняющую

одежду;
Обрызгивает лицо холодной водой;
Дает вдыхать пары нашатырного спирта.
После вдыхания нашатырного спирта сознание обычно возвращается в считанные секунды.

после удаления зуба, ее можно предвидеть, а можно и

проглядеть.
Главное, что обморок – это кратковременная потеря сознания, поэтому особо пугаться этого общего осложнения не стоит ни молодым начинающим врачам, ни слишком эмоциональным и впечатлительным пациентам, но следует всегда быть готовым к этому.

сравнительно не часто, однако смерть при них, по данным

литературы, достигает 40-90%.
При развитии менингеальных осложнений больные жалуются на постепенно нарастающее общее недомогание и головную боль, на вялость, потерю аппетита, что может сопровождается тошнотой и рвотой, развивающейся обычно на высоте приступа головной боли. Повышается температура тела до 39-40° С.
При формировании абсцесса головного мозга головная боль локализована : ее усиление отмечается при перкуссии черепа в области его расположения. Иногда отмечаются судорожные припадки.
При осмотре больного определяются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, отек областях обеих век, птоз. Больной становится раздражительным, капризным, плаксивым, Позже появляются и нарастают сонливость и оглушенность: сознание ослабевает, больной не может сосредоточиться. Может наблюдаться помрачение сознания.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЛИЦА И ШЕИ

больной не пользуется подушкой. Ладонь руки располагается на волосистой

части головы в проекции зоны поражение головного мозга. Пульс замедленный, хорошего наполнения. Осмотр окулиста выявляет застойные сосочки зрительных нервов, что свидетельствует о повышении внутричерепного давления.
Диагноз заболевания ставят на основании клиники, в оценке которой учитывают динамику, нарастающей симптоматики, наличие гнойно-очаговых процессов в челюстно-лицевой области, распространение гнойного эксудата из которой могло бы привести к развитию менингиальных осложнений или абсцесса мозга. Кроме того, прибегают к эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии, компьютерной томографии.

развития медиастинита является ухудшение общего состояния больного и утяжеление

течения острого воспалительного процесса, что определяется вирулентностью микрофлоры, высокой гистологической активностью образующегося гнойного эксудата и проявляется, в частности, в нарастании» фактора распространенности». Повышается температура тела до 39-40° С, появляется озноб. Пульс становится аритмичным, достигает 140-150 уд/мин, слабого наполнения и напряжения.
Вторая группа симптомов определяется сдавливанием сосудов и нервных стволов. У больных отмечается симптом верхней полой вены, проявляющейся отеком верхней части туловища, шеи и лица, расширением подкожных вен. 
Третья группа симптомов определяется нарастающей интосикацией. Появляются ареактивность, апатия, развивается сонливость. Помрачение сознание, бред. Иногда развитию состояния апатии предшествует возбуждение с появлением признаков агрессии, что выражается в попытке к бегству из палаты или в нападении на находящихся в окружении больного людей. Реже наблюдается эйфория, которая, как правило, быстро сменяется утратой сознания и представляет собой проявление терминального состояния.

острый серозный периостит верхней челюсти слева
Ребенок 13 лет. Хронический

продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа. Давность заболевания 6 месяцев: а - внешний вид ребенка; 
б - обзорная рентгенограмма костей лицевого скелета в прямой проекции

острый серозный периостит нижней челюсти слева
Ребенок 3 лет. Обострение

хрониче- Рис. 1.2. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 84, острый ского периодонтита зуба 54, острый гнойный гнойный периостит нижней челюсти справа периостит верхней челюсти справа

ребенка 12 лет.
Ребенок 5 лет. Острый гнойный лимфаденит левой

поднижнече-люстной области