- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология, патогенез. Классификация. Диагностика. Клинические особенности течения
Содержание
- 2. «Человек – стремится к знанию, и как
- 3. Занятие № 1Сахарный диабет :ЭпидемиологияЭтиология, патогенезКлассификацияДиагностикаКлинические особенности течения
- 4. К истории вопроса:- 1500 год до н.э.-
- 5. Диабет: вчера, сегодня, завтра…
- 6. Каждые 5 минут в развитых странах диагностируется 1 пациент с СД 2 типа
- 7. Сахарный диабет повышает риск фатальных осложнений: ИБС
- 8. Углеводный обмен в организме
- 9. Углеводы – это основные источники энергииГлюкоза в
- 10. Углеводы. Усвояемые углеводыа) БЫСТРОУСВОЯЕМЫЕ - сахароза, глюкоза,
- 15. Гликемия-Это уровень сахара в крови
- 16. Инсулин и гликемические профили у здоровых
- 18. ИНСУЛИН - это единственный "ключ", позволяющий глюкозе
- 19. ИНСУЛИН- мол масса 6000 GleIleValGluGlnCysCysThrSerIleCysSerrLeuTyrGlnLeuGluAsnTyrCysAsnPheValAsnGlnHisLeuCysGlySerGisLeuValGluAlaLeuTyrLeuValCysGlyTyrGlyLysThrPheArgPheProА-цепьВ-цепь123456789101112131415161718192021Thr1234567891011121314151617181920212223242526272829Glu30S-SS-S
- 20. Состояние натощакK+Glu t-2+β-клеткаГликемия в нормеCa2+ИнсулинПроинсулин В «спокойной» β−клетке
- 21. Постпрандиальное состояние?АТФГлюкозаG-6-PGKPKПируватK+ИнсулинДеполяризацияGlu t-2+++---++---+β- клеткаГликемия?ЦиклКребсаCa2+ Изменение направления потоков
- 22. Бифазная секреция инсулина0 10 >60минутыПервая фазаВторая фазаСекреция инсулнаБазальныйуровеньГлюкоза внутривенно
- 23. Базальная секреция инсулина-снижение базальной продукции глюкозы
- 24. Ранний пик секреции инсулина Начинается через 3-5
- 25. Поздний пик секреции инсулина Начинается через 15-30
- 26. Физиологическая роль 1-ой фазы секреции инсулина1-я фаза
- 27. Возможные механизмы влияния инсулина на метаболизмСкелетные мыщцы:
- 28. Возможные механизмы влияния инсулина на метаболизмСимпатическая нервная
- 29. Инсулин- зависимые ткани:Жировая тканьПеченьМышцы
- 30. Факторы, обуславливающие изменения β- клеток Генетический (ген
- 31. Утилизация глюкозы клеткамиββββИнсулинИнсулинГлюкоза14αααα32ГлюкозаМикросомальные везикулы++6ИРИРGlut-4Glut-45IRSPi-3-kinase+-Синтез белка-Синтез жира-Действие на геном-Транспорт ионов
- 33. Контринсулярные гормоны:КортизолАдреналин, норадреналинТироксинИФР
- 34. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА3 эндокринных дефектаРезистентность
- 35. РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ И ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИСИНДРОМ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИНарушение биологического
- 37. Почечный порог –минимальное количество сахара в крови, при котором он начинает фильтроваться в мочу
- 38. Сахарный диабет – определение
- 39. - Сахарный диабет - это группа метаболических
- 40. ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.
- 41. Современная классификация СД ( 1999г) – Национальные стандарты оказания помощи больным СД)
- 42. Современная классификация ( 1999г) – продолжение
- 43. ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА Генетические дефекты функции
- 44. ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТАБолезни экзокринной части поджелудочной
- 45. ПАТОГЕНЕЗ 1 и 2 типа сахарного диабета
- 46. Патогенез 1 типа СД:Абсолютная инсулиновая недостаточность
- 47. ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ИНСУЛИНАДЕФИЦИТ ИНСУЛИНАДефицит глюкозы в инсулинзависимых тканях,ГИПЕРГЛИКЕМИЯПовышение активностиглюкагонаЛИПОЛИЗПРОТЕОЛИЗ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ ГЛИКОЛИЗПОЛИУРИЯПОЛИДИПСИЯИ ДРУГИЕПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ЖИДКОСТИПовышение активностиальдостерона, глюкокорт.КетонемиякетонуриялактатемияМЕТАБОЛИЧЕСКИЙАЦИДОЗ
- 49. СТАДИЙНОСТЬ В РАЗВИТИИ СД 1 ТИПА1. Генетическая
- 50. Патогенез 2 типа СД:Относительная инсулиновая недостаточность
- 51. Что такое СД типа 2?Прогрессирующие метаболические нарушения
- 52. ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА. Ожирение
- 53. DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68Стадии развития СД 2 типа
- 54. АДА – определение СД типа 2, основанное
- 55. ФАКТОРЫ РИСКА.
- 56. Оценка риска развития СД 1 типаСуществует обратная
- 57. Факторы развития СД 2 типавозрастполнаследственностьожирение, особенно висцеральноегиподинамияперееданиенарушение
- 58. «КОВАРСТВО» ожирения Риск заболеть СД типа 2увеличивается
- 59. ГЕНЕТИКА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2В 2-6
- 60. Возраст дебюта СД 2 и наследственность.Раннее начало
- 61. Очень важно!Определить наличие ожиренияУстановить какой тип распределения жировой клетчатки
- 62. Антропометрия индекс массы тела (кг/м2)
- 63. ТИПЫ ОЖИРЕНИЯ- определяется окружностью талииОТ измеряется сантиметровой
- 64. ВНИМАНИЕ! АБДОМИНАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ!ОКРУЖНОСТЬ ТАЛИИ у женщин БОЛЕЕ
- 65. Экзогенные факторы: Стресс ГипокинезНеправильное питаниеАбдоминальное ожирение-ОСНОВНОЕ ЗВЕНО!!!АГПостпрандиальная
- 66. Диагностика сахарного диабетаСахар крови натощакПри гликемии менее 6.1 ммоль/л- проведение ГТТ с 75 гр глюкозы
- 67. важны все мелочи!- 75 гр сухого вещества
- 68. Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ. 1999г)
- 69. Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ. 1999г) – продолжение
- 70. Степени тяжести СД. Легкая: Сахарный диабет 2
- 71. Тяжелая: Сахарный Диабет 1 и
- 72. Тяжелая: Сахарный Диабет 1 и
- 73. Клиника сахарного диабета.
- 74. Клиника сахарного диабета типа 11. Похудание 2. Полидипсия3. Полиурия4. Слабость5. Возможна тошнота, рвота6. Ацетонурия
- 75. Клиника сахарного диабета типа 21. Часто не
- 76. Критерии компенсации СД
- 77. Методы оценки гликемииГликированный гемоглобин (HbA1c)Самостоятельное определение уровня
- 78. Контроль гликемии: гликированный гемоглобинДостоинства:Корреляция со средним значением
- 79. DCCT: HbA1c – хороший индикатор
- 80. Критерии низкого риска осложнений СД HbА1с
- 81. Особенности клиники у пожилыхЧасто протекает скрыто, латентно
- 82. Критерии оптимальной компенсации СД 2 типа в пожилом возрасте
- 83. ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – ЭТО любое нарушение углеводного обмена, ВЫЯВЛЯЕМОЕ ВПЕРВЫЕ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
- 84. НОРМАЛЬНАЯ беременность – это состояние ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ГСД
- 85. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГСД:Метаболический синдромОтягощенная по сахарному
- 86. Факторы риска ГСД, связанные с беременностью:Многоплодная беременность
- 87. Тактика при беременности:Проведение ГТТ с 75 гр
- 88. Критерии компенсации СД при беременности:
- 89. Скачать презентацию
- 90. Похожие презентации
«Человек – стремится к знанию, и как только в нем угасает жажда знания, он перестает быть человеком.» Нансен, норв. ученый
Слайд 2
«Человек – стремится к знанию, и как только
в нем угасает жажда знания, он перестает быть человеком.»
Нансен, норв. ученый
Слайд 3
Занятие № 1
Сахарный диабет :
Эпидемиология
Этиология, патогенез
Классификация
Диагностика
Клинические особенности течения
Слайд 4
К истории вопроса:
- 1500 год до н.э.- египетские
жрецы внесли в папирусы описание необычной болезни, жертвы которой
страдали от сильной жажды и повышенного выделения мочи- 1 век до н.э. Арертей Каппадокийский ввел термин « Диабет» ( « diabaino»- прохожу сквозь,протекаю)
Слайд 7
Сахарный диабет повышает риск фатальных осложнений:
ИБС
х 2
– 6 разИнсульт х 2 – 3 раза
Слепота х 10 – 25 раз
Уремия х 15 – 20 раз
Гангрена х 20 раз
W.Kramer, 1999 Exp.Clin.Endocr.Diab.
Слайд 9
Углеводы – это основные источники энергии
Глюкоза в крови
– основной стимулятор инсулина
Инсулин – основной гормон, отвечающий за
перенос глюкозы из крови в клетку
Слайд 10
Углеводы.
Усвояемые углеводы
а) БЫСТРОУСВОЯЕМЫЕ - сахароза, глюкоза, лактоза,
мальтоза (простые сахара)
Всасываются в кровь через 5-10
минут после едыОсновные источники - сахар, мед, кондитерские изделия, варенье, фруктовые соки, конфеты, шоколад, сладкие напитки, жидкие молочные продукты
б) МЕДЛЕННОУСВОЯЕМЫЕ- КРАХМАЛ – ЭНЕРГИЯ ОРГАНИЗМА
- Всасываются в кровь медленнее (30 мин. после еды)
- Основные источники - изделия из злаков (мука, хлеб, макаронные изделия,крупы, кукуруза), картофель, условно- крахмалистые овощи ( морковь, свекла),фрукты
Слайд 15
Гликемия-
Это уровень сахара в крови
Гликемия :
тощаковая ( 8 часов голода)
Препрандиальная – перед едой
Постпрандиальная
– через 2 часа после еды
Слайд 16
Инсулин и гликемические профили
у здоровых лиц
120
100
80
0
7
8
9
10
11
12
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Утро
День /
Вечер
Завтрак
Обед
Ужин
40
30
20
10
0
Базальный уровень
инсулина
Базальный уровень
глюкозы
Инсулин
(мкЕД/мл)
Глюкоза
(мг/дл)
Время суток
Liu G. и соавт.
Metabolism 1983;32:754-756 (с изменениями)Слайд 18 ИНСУЛИН - это единственный "ключ", позволяющий глюкозе проникать
внутрь клеток организма
Поджелудочная железа выполняет
две различные функции:
1. Экзогенная
секреция - Ацинарная часть железы – продуцирует пищеварительный секрет
(кишечный сок)
2. Эндогенная секреция
Островки Лангерганса – содержат 4 типа клеток:
Клетки: Продуцируемые ими гормоны:
1) α-клетки Глюкагон
2) β-клетки Инсулин
3) δ-клетки Соматостатин
4) pp-клетки Панкреатический
полипептид
Слайд 19
ИНСУЛИН- мол масса 6000
Gle
Ile
Val
Glu
Gln
Cys
Cys
Thr
Ser
Ile
Cys
Serr
Leu
Tyr
Gln
Leu
Glu
Asn
Tyr
Cys
Asn
Phe
Val
Asn
Gln
His
Leu
Cys
Gly
Ser
Gis
Leu
Val
Glu
Ala
Leu
Tyr
Leu
Val
Cys
Gly
Tyr
Gly
Lys
Thr
Phe
Arg
Phe
Pro
А-цепь
В-цепь
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
Thr
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
Glu
30
S-S
S-S
Слайд 20
Состояние натощак
K+
Glu t-2
+
β-клетка
Гликемия в норме
Ca2+
Инсулин
Проинсулин
В «спокойной» β−клетке KАТФ
каналы открыты,
и выход ионов K+ наружу
поддерживает отрицательный заряд мембраны.-
-
-
-
β-КЛЕТКА В ПОКОЕ
Слайд 21
Постпрандиальное
состояние
?АТФ
Глюкоза
G-6-P
GK
PK
Пируват
K+
Инсулин
Деполяризация
Glu t-2
+
+
+
-
-
-
+
+
-
-
-
+
β- клетка
Гликемия?
Цикл
Кребса
Ca2+
Изменение направления потоков ионов
K+ регулируется внутриклеточной АТФ.
Подъем уровня гликемии приводит к
увеличению продукции АТФ.СТИМУЛИРОВАННАЯ β-КЛЕТКА
Слайд 22
Бифазная секреция инсулина
0 10 >60
минуты
Первая фаза
Вторая фаза
Секреция инсулна
Базальный
уровень
Глюкоза
внутривенно
Слайд 23
Базальная секреция инсулина
-снижение базальной продукции
глюкозы
печенью
-снижение уровня глюкозы натощак
- снижение уровня СЖК
(Смирнова О.М.,
Диабетография 2005)
Слайд 24
Ранний пик секреции инсулина
Начинается через 3-5 минут
после повышения уровня глюкозы крови
Секретируется ранее синтезированный инсулин,
хранящийся в секреторных гранулах «резервного пула». Обеспечивается быстрым нарастанием уровня ионов Са На пике этой фазы может быть достигнута
самая высокая концентрация инсулина в крови
Короткая фаза – в среднем через 10 минут уровень инсулина в крови возвращается к нормальным значениям
Слайд 25
Поздний пик секреции инсулина
Начинается через 15-30 минут
после
повышения уровня глюкозы крови
Пиковая концентрация
инсулина в крови достигается через 1 час Секретируется вновь синтезированный
инсулин
Длительная фаза
Слайд 26
Физиологическая роль
1-ой фазы секреции инсулина
1-я фаза
секреции инсулина
Подавляет продукцию
глюкозы печенью
Устраняет постпрандиальные
пики гипергликемии
Повышает утилизацию глюкозы
Снижает
инсулино-резистентность
Подавляет липолиз и
секрецию глюкагона
Слайд 27
Возможные механизмы влияния инсулина на метаболизм
Скелетные мыщцы:
Стимуляция
захвата глюкозы
Стимуляция неокислительного пути метаболизма глюкозы
Печеночные клетки:
Стимуляция поступления
глюкозыТорможение образования глюкозы из гликогена
Усиление синтеза гликогена
Жировые клетки:
Торможение липолиза (максимально чувствительны адипоциты брюшной полости)
Слайд 28
Возможные механизмы влияния инсулина на метаболизм
Симпатическая нервная система:
Стимуляция центров СНС в стволе мозга (снижение тормозящего влияния
гипоталамуса)Торможение освобождения и усиление обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
Гладкомышечные клетки:
Стимуляция гипертрофии и пролиферации
Миокард:
Стимуляция протеосинтеза и торможение распада белка
Слайд 30
Факторы, обуславливающие изменения β- клеток
Генетический (ген инсулина
расположен на коротком плече 11 хромосомы)
Глюкозотоксичность (уровень глюкозы выше
8 ммоль/л)Липотоксичность (накопление ТГтриглицеридов может быть причиной гибели β- клеток)
- Отложение амилоида
S. Bonner-Weir. 2001
Слайд 31
Утилизация глюкозы клетками
β
β
β
β
Инсулин
Инсулин
Глюкоза
1
4
α
α
α
α
3
2
Глюкоза
Микросомальные везикулы
+
+
6
ИР
ИР
Glut-4
Glut-4
5
IRS
Pi-3-kinase
+
-Синтез белка
-Синтез жира
-Действие на
геном
-Транспорт
ионов
Слайд 34
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА
3 эндокринных дефекта
Резистентность к
действию инсулина
Нарушение продукции инсулина
Нарушенный ответ печени на инсулин, не
приводящий к остановке глюконеогенеза(Смирнова О.М., Диабетография 2005)
Слайд 35
РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ
ГИПЕРГЛИКЕМИИ
И ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ
СИНДРОМ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
Нарушение биологического действия
инсулина как на рецепторном,
так и на пострецепторном уровне
Неспособность клеток
организма отвечать нормальным биологическим эффектом в виде утилизации глюкозы
на нормальное количество инсулина
Слайд 37 Почечный порог –минимальное количество сахара в крови, при
котором он начинает фильтроваться в мочу
Слайд 39
-
Сахарный диабет - это группа метаболических (обменных)
заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия
инсулина или обоих этих факторов.СД- это хроническое ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ заболевание, ведущее к развитию микро- и макроангиопатий.
Слайд 43
ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА Генетические дефекты функции бета-клеток:
MODY
– диабет взрослого типа у молодых людей
MODY-1;
MODY-2;
MODY-3;
MODY-4;
митохондриальная мутация ДНК, сочетающаяся с сенсорно- невральной потерей слуха
другие.
Слайд 44
ДРУГИЕ ТИПЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Болезни экзокринной части поджелудочной железы:
панкреатит;
травма/панкреатэктомия;
неоплазии;
кистозный фиброз;
гемохроматоз;
фиброкалькулезная панкреатопатия.
Эндокринопатии:
акромегалия;
синдром Кушинга;
глюкагонома;
феохромацитома;
тиреотоксикоз;
соматостатинома;
альдостерома;
другие.
Слайд 47
ПРОЯВЛЕНИЯ ДЕФИЦИТА ИНСУЛИНА
ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА
Дефицит глюкозы в
инсулинзависимых тканях,
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Повышение
активности
глюкагона
ЛИПОЛИЗ
ПРОТЕОЛИЗ
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ГЛИКОЛИЗ
ПОЛИУРИЯ
ПОЛИДИПСИЯ
И ДРУГИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ДЕФИЦИТА
ЖИДКОСТИ
Повышение активности
альдостерона, глюкокорт.
Кетонемия
кетонурия
лактатемия
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
АЦИДОЗ
Слайд 49
СТАДИЙНОСТЬ В РАЗВИТИИ СД 1 ТИПА
1. Генетическая предраспо-
ложенность
2. Первичный триггер
3. Начальные иммунологи-
ческие нарушения
4.
Аутоиммунное деструкция5. Манифестный диабет
6. Абсолютный дефицит
инсулина
«КЛАССИЧЕСКИЙ»
ДИАБЕТ
ПРЕДИАБЕТ
МАНИФЕСТНЫЙ
СД 1 ТИПА
1 стадия
2 стадия
3 стадия:
антитела
4 стадия:
нормогликемия
5 стадия:
с-пептид есть
6 стадия:
нет с-пептида,
инсулина
100%
20%
Масса β-клеток
Слайд 51
Что такое СД типа 2?
Прогрессирующие метаболические нарушения характеризуются
:
Инсулино-резистент-ность
Дисфункция
β-клеток
СД типа 2
1. Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin
Invest 1994;94:1714–17212. Saltiel AR, Olefsky JM. Diabetes 1996;45:1661–1669
Слайд 52
ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА.
Ожирение
Диета
Сидячий образ жизни
Гены
Внутриутробное питания
Инсулинорезистент-ность
гиперинсулинемия
Дефект β-клетки
Диабет
2 типаJ.E. Shaw, P. Zimmet. 1998.
Слайд 54 АДА – определение СД типа 2, основанное на
фенотипах
Преобладание инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина
Преобладание дефицита секреции инсулина
с различной степенью инсулинорезистентностиDiabetes Care, 1997-2004
Слайд 56
Оценка риска развития СД 1 типа
Существует обратная зависимость
между возрастом дебюта СД1 у первого случая в семье
и риском его развития для остальных родственников( дебют 0-20 лет- риск 6,4%, 20-40 лет- всего 1,2 %)
ХРОНОЛОГИЧЕСКИ наибольший риск для развития СД1родственники имеют в течение ближайших 1-2 лет от первого случая, а также в том же возрасте плюс – минус 2-3 года.
Слайд 57
Факторы развития СД 2 типа
возраст
пол
наследственность
ожирение, особенно висцеральное
гиподинамия
переедание
нарушение толерантности
к углеводам
этническая принадлежность
Гестационный диабет в анамнезе либо рождение ребенка
весом более 4,5 кгГипертоническая болезнь
Гипертриглицеридемия
From Krentz & Bailey, 2001
Слайд 58
«КОВАРСТВО» ожирения
Риск заболеть СД типа 2
увеличивается в:
2 раза при ожирении 1 ст.
5 раз при
ожирении 2 ст. > чем в 10 раза при ожирении 3 ст.
Слайд 59
ГЕНЕТИКА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2
В 2-6 раз
увеличивается риск развития
СД 2 при наличии диабета у
родителей или ближайших родственниковПочти 100% генетическая основа у СД 2
Первичный генетический дефект до конца не установлен (полигенное расстройство)
Слайд 60
Возраст дебюта СД 2 и наследственность.
Раннее начало (
до 45 лет) больше ассоциировано с аутосомно- доминантным типом
наследованияПозднее начало ( старше 45 лет) больше детерминировано окружающей средой ( переедание, образ жизни)
Слайд 61
Очень важно!
Определить наличие ожирения
Установить какой тип распределения жировой
клетчатки
Слайд 63
ТИПЫ ОЖИРЕНИЯ-
определяется окружностью талии
ОТ измеряется сантиметровой лентой
на
середине расстояния между
нижним ребром и гребнем подвздошной кости
Слайд 64
ВНИМАНИЕ!
АБДОМИНАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ!
ОКРУЖНОСТЬ
ТАЛИИ у женщин
БОЛЕЕ 80 см.
ОКРУЖНОСТЬ
ТАЛИИ у мужчин
БОЛЕЕ 94 см.
Жировая ткань- ИНСУЛИНЗАВИСИМАЯ ТКАНЬ.
Слайд 65
Экзогенные факторы: Стресс
Гипокинез
Неправильное питание
Абдоминальное ожирение-
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО!!!
АГ
Постпрандиальная липемия
Дислипидемия
Постпрандальная гипергликемия
Нарушенная
толерантность к глюкозе
СД 2 тип, ИБС, ОИМ, Инсульт
МС
Инсулинорезистентность Гиперинсулинемия
КОНТИНУУМ
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Слайд 66
Диагностика сахарного диабета
Сахар крови натощак
При гликемии менее 6.1
ммоль/л- проведение ГТТ с 75 гр глюкозы
Слайд 67
важны все мелочи!
- 75 гр сухого вещества глюкозы
Разводится
глюкоза в 200-300 мл воды
Принимается натощак
В дальнейшие 2 часа
нельзя есть, выполнять физ. Нагрузки, куритьКонтроль гликемии через 2 часа
ГЛЮКОЗО- ТОЛЕРАНТНЫЙ ТЕСТ!
Слайд 69 Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена
(ВОЗ. 1999г) – продолжение
Слайд 70
Степени тяжести СД.
Легкая:
Сахарный диабет 2 типа
на диетотерапии без микро- и макрососудистых осложнений
Средняя
Сахарный диабет 1 и 2 типа на сахароснижающей терапии
без осложнений или
при наличии начальных стадий осложнений:
Диабетическая ретинопатия непролиферативная
Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии
Диабетическая полинейропатия
Слайд 71
Тяжелая:
Сахарный Диабет 1 и
2 типа с тяжелыми сосудистыми осложнениями :
Диабетическая Ретинопатия пре-
и пролиферативная (ДР2-3)Диабетическая нефропатия на стадии протеинурии или ХПН
Синдром диабетической стопы
Автономная полинейропатия
Постъинфарктный кардиосклероз (ПИКС)
ХСН
Состояние после ОНМК или преходящего нарушения мозгового кровообращения
Окклюзионное поражение нижних конечностей
Лабильное течение СД(частые гипогликемии или кетоацидотические состояния)
Степени тяжести СД.
Слайд 72
Тяжелая:
Сахарный Диабет 1 и
2 типа с тяжелыми сосудистыми осложнениями :
Диабетическая Ретинопатия пре-
и пролиферативная (ДР2-3)Диабетическая нефропатия на стадии протеинурии или ХПН
Синдром диабетической стопы
Автономная полинейропатия
Постъинфарктный кардиосклероз (ПИКС)
ХСН
Состояние после ОНМК или преходящего нарушения мозгового кровообращения
Окклюзионное поражение нижних конечностей
Лабильное течение СД(частые гипогликемии или кетоацидотические состояния)
Степени тяжести СД.
Слайд 74
Клиника сахарного диабета типа 1
1. Похудание
2. Полидипсия
3.
Полиурия
4. Слабость
5. Возможна тошнота, рвота
6. Ацетонурия
Слайд 75
Клиника сахарного диабета типа 2
1. Часто не выражена
полиурия, полидипсия (« немое» течение СД)
2. Наличие ожирение
3. Кожный
зуд и зуд половых органов4.Преобладание неспецифических жалоб: слабость, утомляемость, нарушение когнитивных функций
Слайд 77
Методы оценки гликемии
Гликированный гемоглобин (HbA1c)
Самостоятельное определение уровня глюкозы
крови (SMBG)
Определение уровня глюкозы в моче
Системы постоянного мониторирования
глюкозы (Sensors)
Слайд 78
Контроль гликемии: гликированный гемоглобин
Достоинства:
Корреляция со средним значением глюкозы
плазмы (ГПКср.)
Отражает среднюю концентрацию глюкозы крови за последние 2-3
месяцаСчитается «золотым стандартом» для длительного контроля гликемии
. Goldstein DE et al. Diabetes Care. 2004;27(suppl 1):S91-S93; 2. Rohlfing CL et al. Diabetes Care. 2002;25:275-278.
Слайд 80
Критерии низкого риска осложнений СД
HbА1с < 6,5%
ГКН
5,5 ммоль/л(глюкоза крови натощак)
ППГ (через 2 часа после еды)
< 7,5 ммоль/лОХ < 4,7 ммоль/л
ХЛПВП муж > 1,0 ммоль/л
жен > 1,3 ммоль/л
Триглицериды < 1,7 ммоль/л
АД 130 / 80 мм рт ст
Слайд 81
Особенности клиники у пожилых
Часто протекает скрыто, латентно
На
первый план часто выходят поздние осложнения СД
Нарушено распознавание гипогликемических
состоянийОбилие сочетанной полиорганной патологии
Чаще нормогликемия натощак с постпрандиальной гипергликемией
Слайд 83
ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
–
ЭТО любое
нарушение углеводного обмена, ВЫЯВЛЯЕМОЕ ВПЕРВЫЕ
ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Слайд 84
НОРМАЛЬНАЯ беременность – это состояние ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
ГСД характеризуется
еще большей инсулинорезистентностью.
В условиях гиперинсулинемии снижена утилизация глюкозы инсулинзависимыми
тканями, а продукция эндогенной глюкозы печенью увеличена.
Слайд 85
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГСД:
Метаболический синдром
Отягощенная по сахарному диабету
наследственность
Отягощенный акушерский анамнез
Наличие мертворожденных в анамнезе
Наличие врожденной аномалии у
ранее рожденных детейРождение ребенка с весом более 4 кг и менее 2,5 кг в анамнезе
Наличие гестационного диабета в анамнезе
Глюкозурия во время предществующей или данной беременности
Быстрая прибавка в весе во время данной беременности(> 1 кг/мес – 1 триместр,> 2 кг/мес – 2 и 3 триместр)
Возраст старше 30 лет
Слайд 86
Факторы риска ГСД, связанные с беременностью:
Многоплодная беременность –
беременность двойней повышает риск ГСД в 2 раза ,
тройней - в 4-5 разГипертензия во время беременности
Терапия стероидами во время беременности
Слайд 87
Тактика при беременности:
Проведение ГТТ с 75 гр глюкозы
