Презентация на тему Двс

свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических

веществ.

ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром.[2]

развития процесса.
По М.С Мачабели выделют 4 стадии.[3]
I стадия — гиперкоагуляции
II

стадия — коагулопатия потребления
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
IV стадия — восстановительная.
По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет слeдующий вид.[3]
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.

вирусные; - токсически-шоковый (в том числе при абортах).

длительного сдавления; - массивные травмы; - при некрозах тканей и органов

(острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.); - при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови; - при травматичных операциях; - при массивных гемотрансфузиях; - при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе; - при острой лучевой болезни.

(особенно инфицированными); - при ранней отслойке и предлежании плаценты; - при

атонии и массаже матки; - при внутриутробной гибели плода и его ретенции; - при эклампсии.

интенсивной химиотерапии. 6. При трансплантации органов.

виды патологии: 1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит; 2. хронические иммунные

и иммунокомплексные болезни; 3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.); 4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени

образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные

и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой

фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.

свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и

внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами

распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами; 2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров); 3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови; 4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала; 5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них). 6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции; 7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома); 8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечениедолжно быть направлено на:
усиление антикоагулянтной

активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);
улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);
подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);
выведение токсинов из организма (детоксикационные средства
плазмаферез).

антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В6, спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин,

гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП).
В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6% и 10% 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5%, желатиноля.
Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.