Презентация на тему Дыхание-2

круга тесно связаны с альвеолярной паренхимой. Относительно короткие (длиной

до 350 мкм) и широкие (диаметром более 8 мкм) капилляры, когда они оплетают альвеолы, образуют настолько густую сеть, что в условиях прижизненной микроскопии с трудом можно определить границы между отдельными сосудами. Благодаря этому в легких кровь омывает альвеолы почти сплошным непрерывным потоком.

сосудов малого круга может меняться величина трансмурального давления. На

его уровень существенное влияние оказывает гидростатическое давление. У вертикально стоящего человека в сосудах верхушки трансмуральное давление на 11 мм рт.ст. ниже, а у основания легких примерно на столько же выше, чем среднее давление в расположенных почти посредине легких крупных сосудах.
На величину трансмурального давления в сосудах малого круга заметное влияние оказывают дыхательные движения. При спокойном дыхании наиболее существенные колебания "отрицательности" в плевральной полости происходят в нижней, наиболее функционирующей части легких, вблизи диафрагмы. Перепад давлений от верхушки к основанию может достигать 5,5-6 мм рт.ст. В результате чего у основания легких трансмуральное давление становится выше. При одышке легкие расправляются более равномерно, а "отрицательность" в плевральной полости на высоте вдоха возpастает. Поэтому при глубоком вдохе трансмуральное давление повышается во всех сосудах, а при выдохе, особенно глубоком, оно, напротив, заметно снижается.

в притекающей венозной крови РvО2 составляет 40 мм рт.ст.,

а РvСО2 около 46 мм рт.ст.

k⋅S/L⋅ΔP:
где, коэффициент диффузии (k) зависит от

природы газа, температуры и среды, в которой происходит диффузия.
К примеру, углекислый газ в жидкости диффундирует в 13.000 раз, а кислород в 300.000 раз медленнее, чем в газовой среде.
Поэтому в 100 мл крови растворено лишь
0,3 мл кислорода! Но этого количества достаточно чтобы создать РаО2 – 100 мм рт.ст.

и СО2 должны раствориться
5 раз

в липидах мембран и
6 раз в водных средах (считая воду, покрывающую альвеолы).
Кислород растворяется в 23 раза хуже, чем углекислый газ!
Поэтому, несмотря на меньший градиент давлений (для СО2 - 6 мм рт.ст., а для О2 - 60 мм рт.ст.) СО2 проникает через легочную мембрану быстрее, чем О2 (рис.).

г% ⋅ 1,34 мл О2 = 20 мл О2

в 100 мл крови (20 об%).
Учитывая, что те же 100 мл крови содержат лишь 0,3 мл растворенного О2 можно сделать заключение, что основное количество транспортируемого кровью кислорода - химически связанный с гемоглобином.

правого предсердия, при РО2 в 40 мм рт.ст. оксигемоглобина

остается еще более 70%.
При КЕК в 20 мл/100 мл это составляет еще более 15 мл/100 мл крови, что создает резерв О2.
При снижении РО2 до 20 мм рт.ст. в крови остается лишь около 30% HbО2. Так используется резерв О2 при мышечной работе.

диссоциации оксигемоглобина в крови человека, не постоянен и в

некоторых условиях может изменяться. Скорость диссоциации НbО2 обусловлена химическим сродством гемоглобина к О2 и рядом внешних факторов, меняющих характер кривой. К таким факторам относится температура, рН, РСО2, концентрация в эритроците 2,3-ДФГ.
Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит и от концентрации в крови ионов Н+. При снижении рН кривая сдвигается вправо, что свидетельствует об уменьшении сродства Нb к О2 и активации поступления его в ткани. Повышение рН - увеличивает сродство и сдвигает кривую влево – в результате возрастает поступление кислорода в кровь.
Влияние рН на сродство Нb к О2 называется эффектом Бора.

- при увеличении рН или t
3 - при

снижении рН или t (эффект Бора)

нет обмена газами, что снизит РаО2 в
оттекающей крови.

быть по разнице определено, зная объем кровотока и содержание

О2 в приносящей артерии и выносящей вене - АВР-О2.
Кровоток и АВР-О2 зависят от уровня метаболизма органа: чем интенсивнее обмен веществ, тем больше потребляется кислорода, а значит и больше АВР-О2.

Обычно около митохондрий РО2 5-10 мм рт. ст. В тканевой жидкости у капилляра РО2 на уровне 20-40 мм рт.ст., а в притекающей крови - более 70-80 мм рт.ст.

помощью кровотока, путем конвекции.
Газообмен в тканях так же,

как и газообмен в легких, зависит от 5 основных факторов:
площади диффузии;
градиента напряжения газов между кровью и клетками;
расстояния, которое проходит газ;
коэффициента диффузии и состояния мембран.

легких)

*а) Н++НСО3- 2СО3Н2О+СО2

б) ННbСО2+О2 ННbО2+СО2
НbО2+Н++ СО2

* участие
карбоангидразы

50-60 мм рт.ст.
В крови, поступающей в артериальный конец

капилляров, РаСО2 около 40 мм рт. ст.
Наличие градиента заставляет СО2 диффундировать из тканевой жидкости к капиллярам.
РvСО2 в крови, поступающей в правое предсердие составит 46 мм рт.ст.

СО2. Двуокись углерода в крови находится в трех формах:

а) связанной в виде угольной кислоты и ее солей:
(51 мл /100 мл крови)
б) связанной с гемоглобином:
(3,5-4,5 мл /100 мл крови)
в) в растворенном виде: (2,5 мл/100 мл крови).

ядро,
3 - апнейстический центр (?),
4 - пневмотаксический

центр,
5 - мост.

во время дыхания.
Если они возбуждаются в фазу вдоха, то

именуются инспираторными.
Если возбуждаются в фазу выдоха – называются экспираторными.

Дорсальное ядро
И

Iα


Э Iβ

Мотонейроны вспомогательных мышц

Мотонейроны основных мышц вдоха

Возбуждение

Торможение

– торможение
Iα -нейронов, возбужденными
Iβ-нейронами.

При одышке:
Начало – возбуждение

Iα-нейронов + возбуждение
И-нейронов вентрального центра – глубокий вдох;
Форсированный выдох – торможение Iα -нейронов, возбужденными
Iβ-нейронами + возбуждение
Э-нейронов (здесь активно присоединяются рефлекторные механизмы)

- гладкие мышцы воздухоносных путей
(активируя Iβ-нейроны, которые, тормозят

активность
Iα-нейронов и останавливают вдох )
б) ирритантные рецепторы - эпителиальный и субэпителиальный слой
в) J-рецепторы (юкстамедуллярные рецепторы) называются так потому, что залегают в стенках альвеол около капилляров.
г) дыхательных мышц (принцип гамма-петли межреберных и мышц стенок живота ) - при затруднении дыхательных движений, автоматически усиливается сила сокращения мышц.

IХ и Х пар черепно-мозговых нервов на глубине 200-400

мкм расположены центральные хеморецепторы. Нахождение их в мозгу можно объяснить необходимостью контроля за снабжением О2 нейронов ЦНС, так как при недостатке кислорода быстрее всех погибают именно клетки ЦНС. Ведущим фактором раздражения этих рецепторов является концентрация Н+. Центральные хеморецепторы омываются внеклеточной жидкостью, состав которой определяется метаболизмом окружающих нейронов и местным кровотоком. Кроме того, состав межклеточной жидкости во многом зависит от состава спинномозговой жидкости. Они наиболее чувствительны к изменению параметров крови.
Они стимулируют инспираторные и экспираторные нейроны, усиливая как вдох, так и выдох. Поэтому, например, при снижении рН СМЖ лишь на 0,01 вентиляция легких увеличивается на 4 л/мин.

артерий и в аортальных тельцах, находящихся на верхней и

нижней поверхности дуги аорты. Наибольшее значение для регуляции дыхания принадлежит каротидным тельцам, контролирующим газовый состав поступающей к мозгу крови. Импульсация от хеморецепторов достигает инспираторных нейронов продолговатого мозга и задерживает выключение вдоха, углубляя дыхание. Рефлексы, приводящие к изменению активности дыхания, возникают при уменьшении РаО2 ниже 90 мм рт. ст.
Они более чувствительны к увеличению РаСО2.