- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Патофизиология терморегуляции
Содержание
- 2. ПАТО-ФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
- 3. ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ (ПРЕИММУННЫЙ ОТВЕТ). ПРОДРОМАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.
- 4. Цитокины воспаления сигнализируют клеткам организма о
- 5. В результате такой гуморальной коммуникации, любое
- 6. вызывает быструю координированную перестройку ☹ метаболизма,
- 7. Цели перестройки: ✪ интенсифицировать использование энергии, ✪ сдержать масштабы альтерации,
- 8. ✪ создать неблагоприятные условия для размножения патогенов, ✪ потенцировать действие стрессорных и иммунных стереотипов защиты.
- 9. Этот комплекс изменений, управляемых цитокинами, называют ответом острой фазы, или преиммунным ответом.
- 10. Клинически ответу острой фазы соответствуют неспецифические
- 11. АКТИВАТОРЫ И ИНГИБИТОРЫ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫАКТИВАТОРЫ:?IL-1? IL-6?
- 12. Среди компонентов продромального синдрома, наиболее ярким его
- 13. Гиппократ считал, что лихорадка - это процесс
- 14. ФИЗИОЛОГИЯ ТЕПЛОВОГО ГОМЕОСТАЗА
- 15. Аристотель (2000 лет назад) поделил всех животных
- 16. Далее, на основании способности поддерживать
- 17. ГЕТЕРОТЕРМИЯТакое состояние организма, когда гетеротермы (птицы и
- 18. Cowels (1962) на основании источника
- 19. Bligh, Johnson (1973) на основании уровня метаболизма разделил организмы на брадиметаболические (пойкилотермные,эктотермы) тахиметаболические (гомойотермные, эндотермные)
- 20. Правило Вант-Гоффа – Аррениуса: при повышении/понижении температуры
- 21. Поскольку человек использует для поддержания температуры тела тепло метаболического происхождения, он является существом эндотермным.
- 22. Со времен И.П.Павлова принято считать, что система
- 23. ИЗМЕНЕНИЕ РАЗМЕРОВ «ЯДРА» В УСЛОВИЯХ ХОЛОДА И ТЕПЛА
- 24. Система терморегуляции функционирует по типу отклонения: температура
- 25. БЛОК-СХЕМА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
- 26. Генераторами СТАНДАРТНОГО СИГНАЛА = СИГНАЛА
- 27. Нейроны преоптической области (двигательные центры переднего гипоталамуса)
- 28. Центры переднего гипоталамуса чувствительны к температуре притекающей крови и контролируют ☞расширение сосудов, ☞ потоотделение, ☞тепловую одышку.
- 29. Кроме того, в преоптической части переднего гипоталамуса
- 30. Эндотелиоциты высокоэндотелиальных сосудов OVLT в ответ на
- 31. которые диффундируют к нейронам преоптического гипоталамуса, воздействуют
- 32. Центры в заднем гипоталамусе контролируют величину теплопродукции:
- 33. РЕГУЛЯЦИЯ ТЕПЛООТДАЧИ Вазомоторный контроль (конвекция тепла
- 34. РЕГУЛЯЦИЯ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ?Мышечная активность (способность произвольно повышать свою активность: бег, ходьба…)? Дрожь? Недрожательный термогенез
- 35. ДРОЖЬ – автономная реакция на холод, при
- 36. Ритмические сигналы, вызывающие дрожь, возникают на уровне
- 37. НЕДРОЖАТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ – повсеместное повышение температуры, аддитивен по отношению к теплопродукции посредством дрожи.
- 38. В норме недрожательный термогенез начинается до дрожи.
- 39. Другая ½ недрожательного термогенеза – несократительный термогенез:
- 40. ГОРМОНЫ И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯРегуляция теплообмана – область специфического
- 41. Гормональные эффекты развиваются вслед за чисто рефлекторными
- 42. Хорошо известно, что в ходе тканевого дыхания
- 43. Организм теплокровных использует «свободное окисление» для стабилизации температуры тела, компенсируя теплоотдачу.
- 44. Степень адаптации организма к изменениям температуры окружающей
- 45. РОЛЬ РАЗОБЩЕНИЯ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯИзменение интенсивности «свободного
- 46. Изменение уровня сопряжения играет адаптационную роль, переключая энергетические реакции с образования АТФ на термогенез.
- 47. ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ТИРОИДНАЯ ОСЬПо мере охлаждения и пропорционально ему
- 48. Тироидэктомия или 5 МТУ : ?снижают скорость
- 49. Т3 И Т4 пермиссируют эффекты катехоламинов.
- 50. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ТИРОИДНЫХ ГОРМОНОВКалоригенный эффект тироидных гормонов
- 51. УАБАИН ( специфческий ингибитор натриевого насоса) и
- 52. В условиях гипертироза первое звено фосфорилирования
- 53. Тироидные гормоны индуцируют синтез митохондриальных белков,
- 54. КОРТИКОСТЕРОИДЫФакторы стимуляции липолиза и мобилизации НЭЖК, Прежде всего они пермиссируют эффекты катехоламинов и тироидных гормонов.
- 55. КАТЕХОЛАМИНЫ?Увеличение уровня КА ? увеличение образования цАМФ
- 56. ?усиление распада гликогена в гепатоцитах, ?повышение активности
- 57. Считается, что симпато-адреналовая система принимает участие в
- 58. Гормональные системы взаимодействуют на уровне: ♈гипоталамических центров и ♈ клеток-мишеней.
- 59. НЕРВНЫЙ КОНТРОЛЬ ТЕРМОРЕГУЛЯТОРНЫХ ЭФФЕКТОРОВ
- 60. ОСОБЕННОСТИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ Человек способен включить
- 61. Почему новорожденные не дрожат? Новорожденные обеспечивают
- 62. У новорожденных выработка тепла без участия механизма
- 63. Малый размер новорожденного с точки зрения терморегуляции
- 64. ? Поверхностный слой тела тонкий и изолирующая
- 65. ? Нижняя граница регулируемого диапазона температур (максимальная
- 66. Пороговые температуры для реакций сужения сосудов и для термогенеза «отрегулированы» в соответствии с размерами тела.
- 67. Особенности терморегуляции у стариков Внутренняя температура тела
- 68. ЛИХОРАДКА (pyresis, febris)
- 69. Две основные концепции учения о лихорадке: Обменно – интоксикационная, Лихорадка – ТПП.
- 70. Античные авторы: Лихорадка и лихорадочные
- 71. Биологический взгляд на лихорадку: ✪реакция высших организмов
- 72. Лихорадочная реакция – пример продолжительного гиперметаболического состояния,
- 73. П.Н.ВЕСЕЛКИН – ОСНОВАТЕЛЬ СОВРЕМЕННОГО
- 74. ЛИХОРАДКА (определение)Общий типовой патологический процесс,реакция аппарата
- 75. ЭТИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИЭКЗОПИРОГЕНЫ - этиологические факторы лихорадки:?LPS клеточных
- 76. ?экзотоксины (например, токсин стрептококка группы А), ?вещества, выделяемые грибами, ?неинфекционные агенты, вызывающие «асептические», «неинфекционные» лихорадки.
- 77. ЭКЗОПИРОГЕНЫ?При однократном п/к введении LPS подъем температуры
- 78. ?Блокада системы мононуклеарных фагоцитов тушью предотвращает развитие лихорадки при введении обычных доз пирогенов.
- 79. LPS ⯌На 50 - 60% состоит
- 80. Эффекты липида А?Генерализованная активация иммунной системы.
- 81. ? Высокая температура. ? Шок с летальным исходом.
- 82. LPS стимулирует образование макрофагами трех групп медиаторов:
- 83. ЭКЗОПИРОГЕНЫ (LPS, бактериальные агенты, компоненты воспалительного экссудата,
- 84. ГЛАВНЫЕ ЭНДОПИРОГЕНЫIL 1TNFIL 6PGЦентральный белковый компонент
- 85. ЕСТЕСТВЕННЫЕ АНТИПИРЕТИКИАРГИНИН-ВАЗОПРЕССИНКОРТИКОЛИБЕРИНАКТГ 1 – 24АЛЬФА -
- 86. ИЗМЕНЕНИЕ РАБОТЫ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИУТТГ (“set point”) может
- 87. ✪при действии пирогенов – в этом случае
- 88. ТЕПЛООБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕНаиболее рельефный симптомом
- 89. ТРИ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ: 1. Stadium
- 90. ТЕПЛООТДАЧА, ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ И ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА В РАЗЛИЧНЫЕ
- 91. Stadium incrementum (Теплопродукция превышает теплоотдачу).
- 92. ★ торможения потоотделения, ★ снижения испарения,
- 93. Теплопродукция возрастает за счет:
- 94. ⯌мышечной дрожи ( дрожательный термогенез ), ⯌ разобщения
- 95. Stadium fastigium (Теплопродукция равна теплоотдаче). После
- 96. Восстанавливаются характерные утренние remissio
- 97. Stadium decrementum (Теплоотдача превышает теплопродукцию).
- 98. Накопившееся в организме тепло выводится за
- 99. Падение температуры может быть постепенным, литическим
- 100. По уровню повышения температуры во второй стадии
- 101. ТИПЫ ТЕМПЕРАТУРНЫХ КРИВЫХпостоянного типа (febris continua)
- 102. ПОСТОЯННАЯ (FEBRIS CONTINUA) (наблюдается при многих тяжелых
- 103. ПОСЛАБЛЯЮЩАЯ (FEBRIS REMITTENS. Резкие и неправильные колебания
- 104. ВОЗВРАТНАЯ (FEBRIS RECURRENS. Наблюдается при возвратном тифе.)
- 105. ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ (FEBRIS INTERMITTENS, характерна для малярии. Правильные
- 106. ИЗНУРЯЮЩАЯ (FEBRIS HECTICA. Встречается при сепспсе, глубоких
- 107. АТИПИЧНАЯ (FEBRIS ATYPICA, неравномерное беспорядочное чередование высоких подъемов и падений температуры. Встречается главным образом при сепсисе.)
- 108. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ И СИСТЕМАХ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
- 109. СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯПо правилу Либермейстера, повышение температуры
- 110. Отсутствие тахикардии и развитие брадикардии при брюшнотифозной
- 111. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМАВ первой стадии внешнее дыхание несколько
- 112. СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯИзменения системы пищеварения обусловлены не столько лихорадкой, сколько интоксикацией, голоданием и влиянием бактериальных токсинов.
- 113. ? Уменьшается секреция пищеварительных желез ?
- 114. ?Развивается анорексия ? Расстраивается двигательная активность
- 115. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМАЛихорадка сопровождается активацией ⯌симпато-адреналовой, ⯌гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой, ⯌гипоталамо-гипофизарно-тироидной осей.
- 116. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМАИзменение состояния возбудительных и тормозных
- 117. Введение пирогенов вызывает чувство разбитости, усталости, головную
- 118. В начале лихорадки при высоких температурах (>40о
- 119. При лихорадке возможно выявление эпилептического припадка у
- 120. ИЗМЕНЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМЕ
- 121. ОСНОВНОЙ ОБМЕНОСНОВНОЙ ОБМЕН при лихорадке повышен. Колебания
- 122. Образующийся в ходе окисления жиров ацетил-КоА не
- 123. С падением температуры восстанавливаются нормальные значения ДК.
- 124. БЕЛКОВЫЙ ОБМЕНУвеличение выделения с мочой конечного
- 125. Причины отрицательного азотистого баланса обусловлены: Степенью
- 126. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕНВ Stadium incrementum наблюдается увеличение диуреза как результат повышения АД ? и возрастания почечного кровотока.
- 127. В Stadium fastigium натрий и вода
- 128. В Stadium decrementum, когда УТТГ возвратилась к
- 129. ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ КАК ТПП Возникновение и закрепление лихорадки
- 130. Рыбы после инъекции бактериального эндотоксина
- 131. Ящерицы после инъекции бактерий греются на солнце,
- 132. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛИХОРАДКИ☺падает устойчивость микроорганизмов к
- 133. Этот эффект опосредован снижением при лихорадке доступности
- 134. ☺ Многие возбудители теряют способность к размножению
- 135. ☺ Стимуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы повышает антигипоксическую резистентность организма.
- 136. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛИХОРАДКИ☠ С каждым градусом повышения
- 137. ☠ IL 1 и TNF ускоряют катаболизм
- 138. ☠ Единичный эпизод лихорадки до 38оС в
- 139. Скачать презентацию
- 140. Похожие презентации
ПАТО-ФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Слайд 5 В результате такой гуморальной коммуникации, любое вторжение
«агрессора» и любое повреждение, еще до выработки каких
- либо специфических антител и до окончания селекции клонов специфических лимфоцитов,Слайд 6 вызывает быструю координированную перестройку ☹ метаболизма, ?☹ нейроэндокринной
регуляции и ?☹ функций различных органов
и систем.
Слайд 7
Цели перестройки:
✪ интенсифицировать использование энергии,
✪ сдержать масштабы альтерации,
Слайд 8 ✪ создать неблагоприятные условия для размножения патогенов, ✪ потенцировать
действие стрессорных и иммунных стереотипов защиты.
Слайд 9 Этот комплекс изменений, управляемых цитокинами, называют ответом острой
фазы, или преиммунным ответом.
Слайд 10 Клинически ответу острой фазы соответствуют неспецифические проявления
болезни в ее начальной фазе = продромальный синдром (продрома).
Слайд 11
АКТИВАТОРЫ И ИНГИБИТОРЫ ОТВЕТА ОСТРОЙ ФАЗЫ
АКТИВАТОРЫ:
?IL-1
? IL-6
? TNFα
?
IL-8
? INF
? Макро-фагальный воспалительный белок -1α
ИНГИБИТОРЫ:
?Белок Тамма-Хорсфолла
- гликопротеин
18 кД ?TNFβ
? IL-10
? Аутоантитела -блокаторы цитокинов и интерферонов
? Гормоны стресса (Аргинин-вазопрессин,
АКТГ 1-39 и глюкокортикоиды)
Слайд 12 Среди компонентов продромального синдрома, наиболее ярким его проявлением
является
общий типовой патологический процесс лихорадка.
Слайд 13 Гиппократ считал, что лихорадка - это процесс сжигания
болезнетворных ядов, и учил: «Когда разгорячаются желчь и слизь,
через их посредство разгорячается и все остальное тело - это-то и есть то, что называется Лихорадкой».Слайд 16 Далее, на основании способности поддерживать температурный гомеостаз, стали
различать организмы: пойкилотермные (температура тела полностью подчинена температуре
внешней среды), гомойотермные (поддерживают температуру тела на постоянном уровне)
Слайд 17
ГЕТЕРОТЕРМИЯ
Такое состояние организма, когда
гетеротермы (птицы и млекопитающие)
способны допустить снижение температуры тела.
Если температура воздуха падает ниже
точки замерзания,гетеротермы могут удержать температуру тела выше уровня этой точки (например, зимняя спячка).
Слайд 18 Cowels (1962) на основании источника поступления тепла
в организм разделил все организмы на эндотермы (используют для поддержания
температуры тела тепло метаболического происхождения) экзотермы (все холоднокровные)Слайд 19 Bligh, Johnson (1973) на основании уровня метаболизма разделил организмы на брадиметаболические
(пойкилотермные,эктотермы)
тахиметаболические
(гомойотермные, эндотермные)
Слайд 20 Правило Вант-Гоффа – Аррениуса: при повышении/понижении температуры живого субстрата
на
10оС интенсивность метаболизма изменяется в 2 раза.
Слайд 21 Поскольку человек использует для поддержания температуры тела тепло
метаболического происхождения, он
является существом эндотермным.
Слайд 22 Со времен И.П.Павлова принято считать, что система терморегуляции
обеспечивает на постоянном уровне температуру «ядра», а температура «оболочки»
зависит от температуры «ядра». Тепловой гомеостаз – суть поддержание уровня теплосодержания «ядра».Слайд 24 Система терморегуляции функционирует по типу отклонения: температура измеряется и
сравнивается с эталонным значением (установочная точка температурного гомеостаза, УТТГ). Если
найденная величина отклоняется от эталонной, система вырабатывает управляющие воздействия, ликвидирующие отклонение.Слайд 26 Генераторами СТАНДАРТНОГО СИГНАЛА = СИГНАЛА СРАВНЕНИЯ = “SET
POINT”
являются неспецифические центральные термосенсоры.
Слайд 27 Нейроны преоптической области (двигательные центры переднего гипоталамуса) контролируют
теплоотдачу: после разрушения переднего гипоталамуса способность «отдавать тепло» исчезает
и температура тела повышается.Слайд 28 Центры переднего гипоталамуса чувствительны к температуре притекающей крови
и контролируют ☞расширение сосудов, ☞ потоотделение, ☞тепловую одышку.
Слайд 29 Кроме того, в преоптической части переднего гипоталамуса имеются
скопления нейронов, снабженные разветвленной сосудистой сетью = OVLT =
ORGANUM VASCULOSUM LAMINAE TERMINALIS.Слайд 30 Эндотелиоциты высокоэндотелиальных сосудов OVLT в ответ на действие
пирогенов выделяют метаболиты арахидоновой кислоты (в основном PG E2),
Слайд 31 которые диффундируют к нейронам преоптического гипоталамуса, воздействуют на
нейроны, генерирующие сигнал сравнения, что способно изменить величину установочной
точки.Слайд 32 Центры в заднем гипоталамусе контролируют величину теплопродукции: после
разрушения заднего гипоталамуса животное неспособно увеличить энергетический обмен в
ответ на холод ? температура тела таких животных падает.
Слайд 33
РЕГУЛЯЦИЯ ТЕПЛООТДАЧИ
Вазомоторный контроль (конвекция тепла из внутренних областей
к конечностям через изменение объема кровотока) и
Испарение (у млекопитающих
и птиц – «тепловая одышка», у человека - потоотделение).
Слайд 34
РЕГУЛЯЦИЯ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ
?Мышечная активность
(способность произвольно повышать свою активность:
бег, ходьба…)
? Дрожь
? Недрожательный термогенез
Слайд 35 ДРОЖЬ – автономная реакция на холод, при которой одновременно
ритмически с большой частотой сокращаются и сгибатели, и разгибатели. Мышечная
активность и дрожь не аддитивны!Слайд 36 Ритмические сигналы, вызывающие дрожь, возникают на уровне спинного
мозга, а «центр дрожи» гипоталамуса модулирует ритмическую выходную активность
спинального осциллятора.Слайд 37 НЕДРОЖАТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ – повсеместное повышение температуры, аддитивен по отношению
к теплопродукции посредством дрожи.
Слайд 38 В норме недрожательный термогенез начинается до дрожи. У взрослых
½ увеличения теплопродукции посредством недрожательного термогенеза – термогенез в
скелетных мышцах (сократительный термогенез).Слайд 39 Другая ½ недрожательного термогенеза – несократительный термогенез: активация метаболизма вне
мышц (печень, почки, легкие, мозг) –
гормонрегулируемый метаболизм.
Слайд 40
ГОРМОНЫ И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
Регуляция теплообмана – область специфического действия
гормонов.
В роли эффекторного звена рефлексов терморегуляции выступают и проводниковые,
и нейро-эндокринные механизмы:?симпато – адреналовая система
?гипоталамо-гипофизарно-тироидная
?гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая.
Слайд 41 Гормональные эффекты развиваются вслед за чисто рефлекторными и
относительно растянуты во времени. Общий и главный эффект конечного действия
гормонов – изменение интенсивности окислительных процессов в тканях.Слайд 42 Хорошо известно, что в ходе тканевого дыхания только
30% высвобождающейся энергии аккумулируется в форме макроэргов АТФ. Большая
часть энергии окисления («свободное окисление») выделяется в виде тепла.Слайд 43 Организм теплокровных использует «свободное окисление» для стабилизации температуры
тела, компенсируя теплоотдачу.
Слайд 44 Степень адаптации организма к изменениям температуры окружающей среды
пропорциональна 1) потреблению кислорода и 2)теплопродукции, которая зависит от состояния ?
симпато-адреналовой, ? гипоталамо-гипофизарно-тироидной и ? гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.
Слайд 45
РОЛЬ РАЗОБЩЕНИЯ ОКИСЛЕНИЯ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
Изменение интенсивности «свободного окисления»
в процессах терморегуляции -
результат не только изменения общей активации
клеточного дыхания, но и следствие разобщения окисления и фосфорилирования.Изменение уровня сопряжения играет адаптационную роль, переключая энергетические реакции с образования АТФ на термогенез.
Слайд 46 Изменение уровня сопряжения играет адаптационную роль, переключая энергетические
реакции с образования АТФ на термогенез.
Слайд 47
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-ТИРОИДНАЯ ОСЬ
По мере охлаждения и пропорционально ему возрастает
секреторная активность ЩЖ.
Уже через 2 часа после глубокого охлаждения
организма секреция ТТГ и Т4 возрастает в 4 - 9 раз.При перегревании активность оси существенно снижается.
Слайд 48 Тироидэктомия или 5 МТУ : ?снижают скорость тканевого дыхания,
?снижают величину базального метаболизма на 40-50%, ?подавляют способность адаптации
к холоду. Нормализация уровней Т4 и Т3 в крови возвращает к норме и процессы термогенеза.
Слайд 50
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ТИРОИДНЫХ ГОРМОНОВ
Калоригенный эффект тироидных гормонов обусловлен
следующими механизмами:
Т3 повышает скорость синтеза мРНК для Na+,
K+ АТФазы →стимуляция активности насоса →
усиление распада АТФ →
вторичное стимулирование теплопродукции и сопряженного фосфорилирования.
Слайд 51 УАБАИН ( специфческий ингибитор натриевого насоса) и ДЕФИЦИТ
Na и K (активаторы насоса) НЕполностью снимают калоригенный
эффект тироидных гормонов.Слайд 52 В условиях гипертироза первое звено фосфорилирования (на
этапе NAD – FAD) разобщено, а второе звено
фосфорилирования (цитохромы b-c) – латентно разобщено.Слайд 53 Тироидные гормоны индуцируют синтез митохондриальных белков, активирующих
транспорт электронов (избирательно повышают активность митохондриального флавопротеида ГФДГ, что
стимулирует работу глицерофосфатного челного механизма по поставке электронов из цитоплазмы во внутримитохондриальную цепь транспорта электронов).
Слайд 54
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
Факторы стимуляции липолиза и мобилизации НЭЖК,
Прежде всего
они
пермиссируют эффекты катехоламинов и тироидных гормонов.
Слайд 55
КАТЕХОЛАМИНЫ
?Увеличение уровня КА ? увеличение образования цАМФ в
липоцитах бурой и белой жировой ткани ? усиление липолиза
? повышение уровня НЭЖК в крови и в клетках ?А) увеличение обеспечения дыхания субстратами,
Б) уменьшение сопряжения окисления и фосфорилирования,
Слайд 56 ?усиление распада гликогена в гепатоцитах, ?повышение активности изоцитрат –
ДГ ? усиление активности цикла Кребса без разобщения окисления и
фосфорилирования.Слайд 57 Считается, что симпато-адреналовая система принимает участие в относительно
быстрых адаптационных процессах в ответ на температурные воздействия, тогда как
гипоталамо-гипофизарно-тироидная система регулирует относительно длительные перестройки теплообмена.Слайд 58 Гормональные системы взаимодействуют на уровне: ♈гипоталамических центров и
♈ клеток-мишеней.
Слайд 60 ОСОБЕННОСТИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ Человек способен включить все терморегуляторные
реакции (термогенез, вазомоторные, потоотделение, поведение) сразу после рождения. Это
относится и к недоноскам, чья масса при рождении составляет около 1 кг.Слайд 61 Почему новорожденные не дрожат? Новорожденные обеспечивают свои потребности в
термогенезе с помощью недрожетельного термогнеза, который сложно обнаружить без
специальных измерительных средств.Слайд 62 У новорожденных выработка тепла без участия механизма дрожи
может возрастать на 100 – 200%. И только в условиях
предельного холодового стресса недрожательных термогенез дополняется у них дрожью.Слайд 63 Малый размер новорожденного с точки зрения терморегуляции –
недостаток, потому что: ? соотношение поверхность тела/ объем у доношенного
новорожденного в 3 раза больше, чем соответствующее соотношение у взрослого;Слайд 64 ? Поверхностный слой тела тонкий и изолирующая прослойка
жира – тонкая: даже максимальное сужение сосудов не может
ограничить перенос тепла во внешнюю среду так, как это имеет место у взрослого;Слайд 65 ? Нижняя граница регулируемого диапазона температур (максимальная интенсивность
теплопродукции) для новорожденного - 23 ° С, тогда как
у взрослого максимальная интенсивность теплопродукции возникает при температуре 0 – 5 ° С.Слайд 66 Пороговые температуры для реакций сужения сосудов и для
термогенеза «отрегулированы» в соответствии с размерами тела.
Слайд 67 Особенности терморегуляции у стариков Внутренняя температура тела может опускаться
до 35 ° С и ниже без включения механизма
дрожи. Система контроля температуры у стариков перерегулирована на более низкий уровень при сохранении механиза терморегуляции.Слайд 70 Античные авторы: Лихорадка и лихорадочные болезни суть
тождества (Гиппократ, Гален – II век н.э.: “Febris est
calor praeter naturam”). Либермейстер (1866, 1887): пирогены воздействуют на нервные центры, ведающие теплорегуляцией → перестройка теплорегуляции на более высокий уровень.Слайд 71 Биологический взгляд на лихорадку: ✪реакция высших организмов на пирогены;
✪ этиологически неспецифична, патогенетически – едина; ✪ формирование лихорадки
в эволюции связано с возникновением гомеотермии и эволюцией терморегуляции; ✪ повышение температуры при лихорадке обусловлено координацией механизмов теплопродукции и теплоотдачи.Слайд 72 Лихорадочная реакция – пример продолжительного гиперметаболического состояния, мощного
механизма «противостояния» неблагоприятным факторам внешней среды, направленная на достижение
полезного результата, что невозможно при нормальном уровне метаболизма (Н.Н.Тимофеев).
Слайд 73
П.Н.ВЕСЕЛКИН – ОСНОВАТЕЛЬ СОВРЕМЕННОГО УЧЕНИЯ О ЛИХОРАДКЕ
☻П.Н.
Веселкин –
внук П.М. Альбицкого, ученик
Н.Н. Аничкова и
Л.Р. Перельмана.☻ Создал основы современного учения о лихорадке, один из основоположников представлений о пирогенах.
☻ Развил представления о взаимодействии нервной и иммунной систем при лихорадке.
☻ Внес вклад в учение о шоке, об эмболии, в учение о патофизиологии гистогематических барьеров.
☻ Учитель Е.А. Корневой и других патофизиологов.
Слайд 74
ЛИХОРАДКА
(определение)
Общий типовой патологический процесс,
реакция аппарата терморегуляции высших
гомеотермных животных и человека на пирогены, характеризующаяся временным смещением
установочной точки температурного гомеостаза (УТТГ) на более высокий уровень,при сохранении механизмов терморегуляции.
Слайд 75
ЭТИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ
ЭКЗОПИРОГЕНЫ - этиологические факторы лихорадки:
?LPS клеточных мембран
Гр(+) и некоторых Гр (-) бактерий,
?растворимые антигены микробного происхождения
Слайд 76 ?экзотоксины (например, токсин стрептококка группы А), ?вещества, выделяемые грибами, ?неинфекционные
агенты, вызывающие «асептические», «неинфекционные» лихорадки.
Слайд 77
ЭКЗОПИРОГЕНЫ
?При однократном п/к введении LPS подъем температуры начинается
через 30 - 80 мин
?При в/в введении – через
15 – 40 мин?Введение в желудочки мозга –
менее 15 мин
?Повторые введения экзопирогенов вызывают толерантность.
Слайд 78 ?Блокада системы мононуклеарных фагоцитов тушью предотвращает развитие лихорадки
при введении обычных доз пирогенов.
Слайд 79 LPS ⯌На 50 - 60% состоит из фосфорилированного
полисахарида,
⯌На 30 – 40% состоит из липида А.
Слайд 82 LPS стимулирует образование макрофагами трех групп медиаторов: белковых (IL-1,6,8,
TNF), липидных (PG E2, PGA2,ФАТ), свободных кислородных радикалов (NO, O2 -,
H2O2). Пирогенность и токсичность LPS связана с различными детерминантами: пирогенность проявляется в дозах в тысячу раз меньших, чем токсичность.Слайд 83 ЭКЗОПИРОГЕНЫ (LPS, бактериальные агенты, компоненты воспалительного экссудата, комплексы
антиген-антитело) вызывают образование de novo гранулоцитами и клетками системы
мононуклеарных фагоцитов ЭНДОПИРОГЕНОВ: ? IL1, TNF, IL6 ?гранулоцитарные низкомолекулярные белки, пирогенная активность которых связана с SH –группами и уровнем рН не выше 8.5
Слайд 85
ЕСТЕСТВЕННЫЕ АНТИПИРЕТИКИ
АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
КОРТИКОЛИБЕРИН
АКТГ 1 – 24
АЛЬФА - МЕЛАНОТРОПИН
(MSH)
Естественные антипиретики активно управляют падением температуры:
падение температуры
есть не только следствие снижения уровня эндопирогенов, но и результат повышения уровня естественных антипиретиков.
Слайд 86
ИЗМЕНЕНИЕ РАБОТЫ ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
УТТГ (“set point”) может быть
изменена:
при чрезвычайном воздействии (гипeртермия, гипотермия, гипоксия)-
в этом случае
механизмы терморегуляции полностью или частично выводятся из строя.Слайд 87 ✪при действии пирогенов – в этом случае УТТГ
перемещается на более высокий уровень а механизмы терморегуляции сохраняются
в полном объеме.
Слайд 88
ТЕПЛООБМЕН ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Наиболее рельефный симптомом лихорадки
- изменение температуры тела.
В норме для суточных
колебаний характерны утренние ремиссии(remissio) и вечерние повышения температуры - вечерние обострения (exаcerbatio).
Слайд 89 ТРИ СТАДИИ ЛИХОРАДКИ: 1. Stadium incrementum (повышения
температуры) 2. Stadium fastigium (стояния повышенной
температуры) 3. Stadium decrementum (понижения температуры).Слайд 90 ТЕПЛООТДАЧА, ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ И ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА В РАЗЛИЧНЫЕ СТАДИИ
ЛИХОРАДКИ У ВЗРОСЛОГО (Пунктир – теплоотдача, штрих-пунктир – теплопродукция, сплошная
линия – t тела)Слайд 91 Stadium incrementum (Теплопродукция превышает теплоотдачу). Теплоотдача уменьшается в
результате:
★ сужения периферических сосудов → уменьшение притока теплой
крови на периферию,
Слайд 92 ★ торможения потоотделения, ★ снижения испарения, ★ сокращения
мышц волосяных луковиц ("гусиная кожа" - у человека, взъерошивание шерсти
- у животных)Слайд 93 Теплопродукция возрастает за счет:
⯌активизации метаболизма вне мышц (недрожательный термогенез в печени, почках, легких,
мозгу), ⯌активизации метаболизма в мышцах (сократительный термогенез)Слайд 94 ⯌мышечной дрожи ( дрожательный термогенез ), ⯌ разобщения окисления и
фосфорилирования
( такой способностью
обладают некоторые бактериальные токсины ).
Слайд 95 Stadium fastigium (Теплопродукция равна теплоотдаче). После того, как
температура поднялась на уровень новой УТТГ, возобновляется поддержание температуры
на постоянном уровне.Слайд 96 Восстанавливаются характерные утренние remissio и вечерние
exacerbatio, амплитуды
которых гораздо больше чем в норме.
Слайд 97 Stadium decrementum (Теплоотдача превышает теплопродукцию). После
прекращения действия пирогенов и при участии антипирогенов
центр терморегуляции переходит в прежнее состояние: УТТГ опускается до НОРМАЛЬНОГО УРОВНЯ.Слайд 98 Накопившееся в организме тепло выводится за счет
?расширения кожных сосудов,
?обильного
потоотделения и
? частого дыхания.
Слайд 99 Падение температуры может быть постепенным, литическим ( в
течение нескольких суток ), и быстрым - критическим. В последнем
случае обычно наблюдается ? обильное потоотделение ? резкое расширение кровеносных сосудов ( может осложниться коллапсом).Слайд 100 По уровню повышения температуры во второй стадии
лихорадки различают: ?субфебрильную (до 38о С) ? фебрильную (до
38–39о С) ? высокую (до 39-41о С) ? гиперпиретическую (выше 41о С)
Слайд 101
ТИПЫ ТЕМПЕРАТУРНЫХ КРИВЫХ
постоянного типа (febris continua)
послабляющая
(febris remittens)
возвратного типа (febris recurrens)
пермежающаяся (febris intermittens)
гектическая
(febris hectica) атипическая (febris athypica)
Слайд 102 ПОСТОЯННАЯ (FEBRIS CONTINUA) (наблюдается при многих тяжелых инфекционных заболеваниях
– сыпной тиф, брюшной тиф, скарлатина, крупозное воспаление легких.
Продолжительность St.fastigii до тех пор пока бактерии не будут элиминированы или уничтожены.)Слайд 103 ПОСЛАБЛЯЮЩАЯ (FEBRIS REMITTENS. Резкие и неправильные колебания 1
– 3 градуса. С такой температурой могут протекать бронхопневмония,
туберкулез, экссудативный плеврит, вирусные инфекции)Слайд 105 ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ (FEBRIS INTERMITTENS, характерна для малярии. Правильные чередования
периодов повышения t с периодами апирексии. Встречается при острых
гепатитах, туберкулезе, сепсисе.)Слайд 106 ИЗНУРЯЮЩАЯ (FEBRIS HECTICA. Встречается при сепспсе, глубоких очаговых
и системных инфекциях, например, тяжелый прогрессирующий туберкулез, злокачественные опухоли.)
Слайд 107 АТИПИЧНАЯ (FEBRIS ATYPICA, неравномерное беспорядочное чередование высоких подъемов
и падений температуры. Встречается главным образом при сепсисе.)
Слайд 109
СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТАЯ
По правилу Либермейстера, повышение температуры на
один градус сопровождается учащенем пульса на 8 – 10
ударов в мин. Увеличивается ударный и минутный объем.Слайд 110 Отсутствие тахикардии и развитие брадикардии при брюшнотифозной и
возвратнотифозной лихорадках - есть результат воздействия микробной интоксикации на
проводящую систему сердца и на сердечную мышцу, но не следствие лихорадочной реакции.
Слайд 111
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
В первой стадии внешнее дыхание несколько замедляется.
На высоте лихорадки
дыхание учащается иногда
в 2-3 раза.
При этом легочная вентиляция существенно не изменяется, поскольку глубина дыхательных движений уменьшается.
Слайд 112
СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ
Изменения системы пищеварения обусловлены не столько лихорадкой,
сколько интоксикацией, голоданием и влиянием бактериальных токсинов.
Слайд 113 ? Уменьшается секреция пищеварительных желез ? Уменьшается количество
желудочного сока
? Уменьшается кислотность желудочного сока
Слайд 114 ?Развивается анорексия ? Расстраивается двигательная активность ЖКТ (спастические
и атонические запоры): задерживается эвакуация пищи из желудка ?
в кишечнике усиливаются процессы брожения и гниения ? метеоризм.
Слайд 115
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Лихорадка сопровождается активацией
⯌симпато-адреналовой,
⯌гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой,
⯌гипоталамо-гипофизарно-тироидной осей.
Слайд 116
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Изменение состояния возбудительных и тормозных процессов:
на ЭЭГ появляются медленные альфа-ритмы, характерные для
торможения коры.Слайд 117 Введение пирогенов вызывает чувство разбитости, усталости, головную боль
и бессонницу. При инфекциях эти изменения могут протекать еще тяжелее:
возможна потеря сознания, бред, галлюцинации.Слайд 118 В начале лихорадки при высоких температурах (>40о С)
у младенцев и детей младше 5 лет возможно возникновение
фебрильных судорог. Это не означает болезни мозга, но нарушения ЦНС следует исключить.Слайд 119 При лихорадке возможно выявление эпилептического припадка у взрослого. В
значительной степени явления со стороны ЦНС связаны с интоксикацией,
а не с лихорадкой.
Слайд 121
ОСНОВНОЙ ОБМЕН
ОСНОВНОЙ ОБМЕН при лихорадке повышен.
Колебания ДК
зависят от запаса углеводов.
В stadium incrementum ДК повышается и
стремится к 1,0.По мере исчерпания запаса углеводов в окисление вовлекаются запасы белка и жира ?
ДК падает до нормы, а то и ниже…
Слайд 122 Образующийся в ходе окисления жиров ацетил-КоА не успевает
утилизоваться в цикле Кребса и его избыток превращается в
кетоновые тела (цикл Кребса работает в условиях относительного недостатка углеводов) ? в моче появляются кетоны, развивается дезоксидативная карбонурия.Слайд 123 С падением температуры восстанавливаются нормальные значения ДК. При истощающих
инфекциях выздоровление сопровождается быстрым восстановлением жировых депо и, следовательно,
подъемом ДК выше 1.
Слайд 124
БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН
Увеличение выделения с мочой конечного продукта
белкового обмена мочевины
(«отрицательный азотистый баланс») имеет место и при
лихорадочном и при безлихорадочном течении инфекционных заболеваний, что свидетельствет в пользу того, что причина этого явления не в лихорадке.Слайд 125 Причины отрицательного азотистого баланса обусловлены: Степенью инфекционной интоксикации.
Развитием в тканях воспалительных и дистрофических изменений. Голоданием
(следствие пониженного аппетита и нарушения всасывания в кишечнике).
Слайд 126
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН
В Stadium incrementum наблюдается увеличение диуреза как
результат повышения АД ? и возрастания почечного кровотока.
Слайд 127 В Stadium fastigium натрий и вода задерживаются в
тканях
(результат активации выработки альдостерона) ? диурез уменьшается.
Слайд 128 В Stadium decrementum, когда УТТГ возвратилась к исходному
уровню, а уровни альдостерона нормализовались, накопленное тепло активно выводится
из организма: возрастает количество выводимой мочи и пота («хлоридный кризис»).
Слайд 129
ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ КАК ТПП
Возникновение и закрепление лихорадки в
ходе эволюции – самое убедительное доказательство ее приспособительного значения.
Слайд 130 Рыбы после инъекции бактериального эндотоксина или Гр (-)
бактерий поднимают температуру тела, переплывая в более теплую воду.
Слайд 131 Ящерицы после инъекции бактерий греются на солнце, поднимая
температуру тела до фебрильного уровня, а при свободном выборе
помещения с различной температурой предпочитают температуру 42оС.
Слайд 132
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛИХОРАДКИ
☺падает устойчивость микроорганизмов к лекарственным
препаратам (микобактерия tbc в 100 раз чувствительнее к действию
стрептомицина при 42оС, чем при 37оС).Слайд 133 Этот эффект опосредован снижением при лихорадке доступности для
микроорганизмов железа и цинка – гипоферремией и гипоцинкемией. Коррекция
гипоферремии снимает антибактериальный эффект лихорадки у ящериц.Слайд 134 ☺ Многие возбудители теряют способность к размножению (кокки,
спирохеты, вирусы). ☺ Возрастает активность фагоцитоза. ☺ Стимулируется выработка
антител.
Слайд 135
☺ Стимуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы повышает антигипоксическую резистентность организма.
Слайд 136
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛИХОРАДКИ
☠ С каждым градусом повышения температуры
на 13% возрастает потребление кислорода, что требует дополнительного субстратного
и жидкостного обеспечения.Слайд 137 ☠ IL 1 и TNF ускоряют катаболизм в
мышцах ? аминокислоты уходят в глюконеогенез ? потеря массы
тела ? отрицательный азотистый баланс ☠ Снижение умственной активности. Может быть делирий и ступор.Слайд 138 ☠ Единичный эпизод лихорадки до 38оС в первом
