Презентация на тему Этиология заболеваний печени

бактерии, гельминты,

грибы.
Токсическое поражение печени – действие гепатотоксических веществ
(полициклические ароматические УВ, хлор- и фосфорорганические
пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяже
лых металлов, СCl4, токсины растительного происхождения (бледной поганки),
многие гепатотоксические ЛС: средства для наркоза (хлороформ), психотроп-
ные(аминазин), ненаркотические анальгетики (индометацин, парацетамол),
АБ, противотуберкулезные препараты.
Физические воздействия – радиация, механические повреждения.
Алиментарные факторы – повышение потребления животных жиров, дефицит
липотропных факторов и белков.
Нарушение печеночного кровотока – локальное (тромбоз печеночной артерии,
воротной вены, цирроз печени) и системное .
Эндокринные расстройства – сопровождаются нарушением обмена веществ
(сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)
Опухоли – первичные и метастазы.
Врожденные дефекты – аномалии развития печени (каверноматоз воротной вены),
нарушение метаболизма (гликогенозы), наследственные ферментопатии.
Аутоиммунные процессы в печени.

или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения

нормальной жизнедеятельности организма.

Виды печеночной недостаточности:

абсолютная и относительная (на фоне функциональных перегрузок)
тотальная (снижены все функции печени) и парциальная
малая НП (без энцефалопатии) и большая ПН (с энцефалопатией)

Патогенетические формы печеночной недостаточности:

Экскреторная (холестатическая)
Гепато-целлюлярная (при воспалении, дистрофии, некрозе печени)
Сосудистая (при нарушении местного или общего кровообращения)
Смешанная

Клинические формы:
острая и хроническая
с диффузным поражением печени или очаговым

и становится аутоантигеном.
Генетический дефект -слабость Т- супрессоров
Молекулярная мимикрия

между антигенами вируса и эпитопами хозяина вызывает сенсибилизацию лимфоцитов к липопротеину печеночных мембран, митохондриальными и др аутоантигенам.

Аутоимунный механизм

печени (гепатиты)

Нарушения метаболический функций печени
при печеночно-клеточной недостаточности:
белковый

обмен
углеводный обмен
дисбаланс гормонов
жировой обмен
ослабление антитоксической функции печени
ослабление барьерной функции
токсемия

и глюконеогенеза)

Жировой обмен

- нарушение синтеза триглицеридов, ФЛ, ЛП, ХС, ЖК и КТ.

В крови

Снижение содержания холестерина антиатерогенных форм ЛП

В кишечнике

Дефицит желчных кислот

и отеков
развитие асцита
- диспротеинемия
снижение альбумино-глобулинового коэффициента
увеличение

СОЭ

гипераминоацидемия
аминоацидурия
повышение содержания в крови аммиака
содержания в крови мочевины
нарушение синтеза важных факторов свертывания крови 1, 2, 5,7, 9, 10, 13.

Геморрагический синдром

уменьшение синтеза в печени трансферрина и транскобаламина,
витамина В6 и А.

характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью, обусловленной дистрофией печеночных клеток, рубцовым

сморщиванием и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных узлов.

Классификация по морфологической картине:

постнекротический
билиарный
портальный

Этиология:

следствие вирусных гепатитов
хронический алкоголизм
аутоиммунные гепатиты
нарушение метаболизма (гемохроматоз , недостаточность альфа-1-антитрипсина, гликогенозы)
заболевания внутри- и внепеченочных желчных путей (первичные и вторичные
билиарные циррозы)

Так выглядит здоровая печень Так выглядит печень при циррозе

некрозы печеночных клеток
Образование рубцов
Нарушение кровоснабжения прилежащих участков сохранившейся паренхимы

печени

Уцелевшие гепатоциты усиленно пролиферируют

Образование узлов

Сдавление окружающей ткани с проходящими в ней сосудами вплоть до
ишемического некроза

Нарушение оттока крови

Образование новых сосудистых анастомозов между воротной и печеночной венами

Кровь идет в обход сохранившейся паренхимы

Резко ухудшается кровоснабжение и приводит к новым ишемическим некрозам

Механизм «самопрогрессирования» - действие первичного патологического
фактора уже не обязательно.

варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной

стенки (голова медузы) и геморроидальных вен.
☞ Гепатомегалия и спленомегалия (результат затруднения оттока крови и региональной гипоксии). Отмечается нарушение функции селезенки по элиминации из крови и разрушению старых форменных элементов крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
☞ Асцит.
Происхождение связывают:
- с гемодинамическими, застойными явлениями
в портальной системе c повышением давление
в портальной вене;
- с гормональным фактором (депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и задержке натрия и воды в организме-гиперальдостеронизм);
-с нарушением лифоциркуляции
- с возможным дефицитом натрийуретического гормона, вырабатываемого печенью.

слизистой носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния).
☞

Диспротеинемия (гипоальбуминемия, гипер-γ-глобулинемия), повышение активности печеночных трансаминаз и концентрации прямого билирубина в крови, ↑ СОЭ.
☞ Гипернатриемия, гипокалиемический алкалоз.
☞ Болевой синдром (дискинезия желчных путей или некроз печени).
☞ Печеночная недостаточность (выраженная в разной степени) с гепатоцеребральным синдромом.

прогрессирующей печеночной недостаточности, когда на фоне интоксикации организма выявляются

признаки выраженного повреждения ЦНС (гепатоцеребральный синдром), а также других органов и тканей.

Различают три варианта развития печеночной комы: шунтовый, печеночно-клеточный и смешанный.

аммиак
белковые метаболиты
жирные кислоты с короткой цепью –бутират,

валерат
производные пировиноградной и молочной кислоты
аминокислоты
ложные нейромедиаторы - тирамин, октопамин,

может развиться на фоне:

тяжелого вирусного гепатита
токсической дистрофии
циррозе печени
при остром нарушении печеночного кровообращения
при травмах печени

альфа- кетоглутаровой кислотой что приводит к уменьшению альфа- кетоглутарата

к снижению синтеза АТФ в нейронах
вследствие этого нарушаются функции клеток ЦНС.

ароматических аминокислот
Теория усиленной ГАМК-ергической передачи
ГАМК образуется в

реакци декарбоксилирования глутаминовой кислоты. При ПН нарушается клиренс ГАМК. ГАМК накапливается в тканях мозга оказывая тормозящий эффект на нейроны. Также в развитии энцефалопатии и комы способствуют-
Гипокалиемия
Метаболический алкалоз
Азотемия
Гипогликемия
Повышение проницаемости ГЭБ

окраски кожи, склер и
слизистых оболочек

в результате отложения желчных пигментов при их
увеличении в крови > 30-35 мкмоль/л.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ

Надпеченочная

Подпеченочная

Печеночная

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

Жильбера

Криглера-Найяра

Дабина-Джонсона

печеночных желтух.
☞ Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов

(чаще при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток.
☞ В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи (преджелтушная, желтушная и стадия исхода).

билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением

активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов.
☞ По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.

желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в ДПК.

☞ Нарушение оттока желчи сопровождается ↑ давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, ↑ проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. При полной обтурации желчевыводящих путей ☞ разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. Желчь, вступая в контакт с тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.
☞ Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.