Презентация на тему HELLP-синдромы, диагностикасы, интенсивті емі

қанайналымының төмендеуі, эндотелидің зақымдануы болады.

бейнелеген.ал 1978ж Р.С. Гудлин бұл синдромды преэклампсия пайда болуымен

байланыстырды. Алғашқы рет HELLP – синдромы терминін 1982жылы L. Weinstein ұсынған.

асқынуы 0,3 % жүктілік кезінде және 20 % эклампсия

мен преэклампсияның ауыр түрімен ауыратын әйелдерде кездеседі. Алғашқы рет бұл синдромды гемолиз синдромы деп атаған, кейіннен HELLP синдромы болып өзгертілді. Бұл синдром кезінде жиі бауыр, қанайналым жүйесі, бүйрек, ми және т.б организмдер асқынады.

жоғары болады-75%, ал перинаталды өлім 4-12 % жағдайда диагностикаланады

бұл патология дамуының кейбір аспектілері зерттелген. Оның мынандай себептерге

байланысты болуы мүмкін: • Иммуносупрессия (T-лимфоциттер мен B-лимфоциттердің депрессиясы). • Аутоиммунды агрессия (антитромбоцитарлы, антиэндотелиалды АД). • Простациклин/тромбоксан қатынасының төмендеуі (простациклинстимулдеуші фактордың өндірілуінің төмендеуі.). • Гемостаз жүйесіндегі өзгерістер (бауыр тамырларының тромбозы). • Бауыр ферменттерінің генетикалық дефекті • Дәрілік заттар қолдану(тетрациклин, хлорамфеникол).
HELLP-синдромның дамуына әкелетін жайттар:
• Ақшыл тері. • Жүкті әйелдің жасы 25-тен жоғары. • Бірнеше рет босанған әйелдер. • Көпұрықты жүктілік. • Айқын соматикалық патологияның болуы.

аутоиммунды бүлініуі, қоюланған қанмен гиповолемия және кейін фибронолизин түзетін

микротромбтардың түзіліуі. Эндотелий бұзулуы кезінде тромбоциттер агрегациясы жоғарылайды. Ол өз кезегінде патологиялық процестерге: фибрин, коллаген талшықтары, IgG және IgM түзілуіне әкеледі.аутоиммунды комплекстер бауырда және эндокардта табылады. Осыған байланысты бұл синдромда иммунодепрессанттар мен глюкокортикоидтар қолданылады. Тромбоциттер бұзылуы тромбаксандардың босап шығуына әкеледі, бұл тромбоксан-простациклин жүйесінің бұзылуына әкеп соғын, генерализденген артериоспазмға АҚҚ көтерілуіне себеп болады, ол өз кезегінде ми ісінуі мен тырысулар шақыруы мүмкін.
HELLP-синдромда бауыр көлемінің өзеруі, тығыздалуы, капсула асты қан қуйылулар байқалады. Бауыр ашық-қоңыр түске боялады. Ал микроскопиялық зерттегенде перипортальды геморрагия, фибрин жиналуын, бауыр синусоидтарында IgM, IgG , гепатоциттердің мультилобулярлы некрозы байқалады.

босап шығуы және оның ана қанына өтуі
Плацента орналасқан аймақтағы

ишемия, вазоконструкция

Эритроциттердің механикалық және гипоксиялық гемолизі; антиэритроцитарлы АД әсері; созылмалы ДВС-синдромының дамуы.

Тромбоциттердің адгезиясы, агрегациясы; антитромбоцитарлық АД әсері,тромбоцитопения

Бауырдағы перфузия бұзылысы

Токсикалық гепотоздың дамуы(паренхима некрозы, субкапсулярлы гематома, қандағы ферменттердің жоғарғы деңгейі)

жеткіліксіздігі
Судоргалар
Айқын өкпелік кома
Олигурия, гематурия, протеинурия
Ми және көрудің зақымдалуы

(67%);
артериялық гипертензия 160/110;
АЛТ; АСТ деңгейінің жоғарылауы;
тромбоцитопения;
бауыр тұсындағы ауру сезім
Шаршау,

әлсіздік

жүйесі: бас ауруы,көрудің нашарлауы,, гиперрефлексия,тырысулар. Бұл бұзылыстардың себептері ангиоспазм

және гипоксия болып табылады.
Тыныс алу жүйесі: жоғарғы тыныс алу жолдары мен өкпенің ісінуі. Кейде респираторлық дистресс-синдрома дамиды. • Жүрек қан тамыр жүйесі: генерализацияланған артериолоспазм айналымдағы қан көлемінің төмендеуіне және тіндердің ісінуіне. Сол қарыншаға шамадан тыс жүктеме түсіп диастолалық дисфункция дамуына әкеледі.

қатар тромбоциттердің сапалық қызметі төмендейді. Ауыр жағдайларда ТІШҚ синдромы

дамуы мүмкін.
• Бауыр: бауырлық ферменттердің белсенділігі төмендепғ олардың плазмадағы деңгейі жоғарлайды; ишемиялық аймақтар тіпті некроз ошақтары дамуы мүмкін. Бауырдың спонтанды жыртылуы сирек кездеседі, бірақ оның нәтижесі әрқашан летальді.
• Бүйрек: протеинурия әсерінен тостағаншалар зақымданады. Олигурия көбінесе гиповолемияға және бүйрек қан айналымының төмендеуіне байланысты дамиды. Жедел бүйрек жетіспеушілігі кеінде гестоз күшейеді.

1. Жалпы қан анализі
2. Жалпы зәр анализі
3. Билирубин
4. АСТ,АЛТ,ЩФ
5.

Тромбоциттер мөлшерін,фибриноген
6. Мочевина, креатинин
7. Эритроцит, гемоглобин, гемотакрит

мкмоль/л
ЭТЖ- төмендеген
Лимфоциттер- қалыпты не төмендеген
Белок- төмендеген
Глюкоза төмендеген

жасалады. Осы кезде соынмен қатар гипоэхогенді аймақтар сезіледі, бұл

жергілікті тіннің некрозы және инфарктымен сипатталады.
•Дифференциальды диагностика үшін КТ және МРТ қолданылады.

Breathing Circulation
Тыныс алу жүйесін бақылау (ми, өкпе ісіктерінде)
Жүрекке мониторинг

жүргізу
2 перифериялық катетрды, жуандау инесімен венаға енгізу

15 – 20 минут сайын, диастоликалық қыысымды 110 төмен

ұстау үшін;
Магний сульфаты – 4 – 6г 100мл –дан 15 – 20 минут сайын.
Протеаз ингибиторлары- апротинин
Гепатопротекторлар-Витамин С, фолий қышқылы
Липоевую кислота 0,025г 3-4р тәу
Плазма 20мл/кг тәу
Тромбоконцентрат құю
Глюкокортикоидтар-преднизолон 500мг/тәу в/в

мумкін болатын асқынулар
Асқынулар

Хелп синдромда даму жилігі
Жедел буйрек жетіспеушілігі 8%
Өкпе ісінуі 6%
Бас миға қан қуйылу 5%
Бауыр гематомасының жарылуы 1.8%
Бауыр супкапсулярлық гематома 2%

қалпына келеді. Қан талдауы тұрақтанады. Тромбоциттер көлемі нормаға 11-ші

тәулікте, ЛДГ белсенділігі 8-10 тәулікте тұрақтанады. Келесі жүктілікте қауіп қатер мөлшері 4%, бірақ осы ауруды өткерген әйелдерді аса жоғары қауіп-қатер ообына жатқызған дұрыс.