результате нарушения насосной функции, не может удовлетворять потребности метаболизма
тканей.Сердечная недостаточность-
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Хроническая сердечная недостаточность
Содержание
- 2. патофизиологическое состояние, при котором сердце,
- 3. С клинической точки зрения ХСН
- 4. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫгенетически детерминированные или
- 5. Этиологические факторы сердечной недостаточности%ИБСАГКМП ипорокиМиокар-дитыПрочие
- 6. Факторы риска сердечной недостаточностиНевыполнение больными врачебных рекомендацийФизическое
- 7. Факторы риска сердечной недостаточности Лекарственные средства,
- 8. Этапы патогенеза хронической сердечной недостаточностиНачальный этап –
- 9. Дисфункция левого желудочка Дисфункция ЛЖ отражает
- 10. Диастолическая дисфункция: диагностические критерии1) наличие клинических симптомов ХСН,
- 11. ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка
- 12. Механизмы компенсации хрони-ческой сердечной недостаточностиУвеличение преднагрузки (механизм Франка-Старлинга)Гипертрофия стенок желудочковАктивация нейрогуморальных систем
- 13. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСНОВНЫЕ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ СДВИГИАктивация симпатического тонусаАктивация системы ренин-ангиотензинСтимуляция секреции альдостеронаСтимуляция секреции АДГСтимуляция секреции ПНУП
- 14. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ взаимодействие САС и РАС
- 15. ТРАДИЦИОННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИСТЕМЕ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН АНГИОТЕНЗИН
- 16. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПУТЯХ ОБРАЗОВАНИЯ АНГИОТЕНЗИНА II
- 17. ТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ IIАнгиотензин II АТ1
- 18. ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II⇑ КДО ЛЖ⇑ КСО
- 19. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ АНГИОТЕНЗИНА IIАнгиотензин II АТ1
- 20. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХНКРемоделиро-вание ЛЖ Дисфункция ЛЖ⇑
- 21. Бессимптомная дисфункция левого желудочка К данной
- 22. КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН Украинской Ассоциации кардиологов Основные термины:• Клиническая стадия СН• Вариант СН• ФК СН
- 23. КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН (по М.Д. Стражеско и В.Х. Василенко)Клиническая стадияХарактер изменений
- 24. КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН (по М.Д. Стражеско и В.Х. Василенко)Характер измененийКлиническая стадия
- 25. КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН (по М.Д. Стражеско и В.Х. Василенко)Характер измененийКлиническая стадия
- 26. КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН варианты сердечной недостаточности С систолической
- 27. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ (NYHA)I Функциональный класс:
- 28. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ (NYHA)II Функциональный класс:
- 29. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ (NYHA)III Функциональный класс:
- 30. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ (NYHA)IV Функциональный класс:
- 31. Стадия СН отображает этап клинической эволюции данного
- 32. КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ФВ > 45%
- 33. КРИТЕРИИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА СННаличие субъективных и объективных
- 34. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ХСН субъективные клинические симптомы
- 35. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ХСН объективные клинические признаки
- 36. ДИАГНОСТИКА ХСН основные инструментальные методы эхокардиография рентгенография грудной клетки электрокардиографиястандартний набор лаборатор-ных исследований
- 37. ДИАГНОСТИКА ХСН дополнительные инструментальные методы Радионуклидная
- 38. Основные цели лечения недос-таточности кровообращенияУлучшение функции миокардаУлучшение
- 39. Задачи лечения больных с ХСН1. Устранение или коррекция
- 40. Рациональная терапия СН лечение основного заболевания немедикаментозное лечение лекарственная терапия электротерапия хирургическое вмешательство
- 41. Принципы немедикаментозного лечения ХСНОбеспечение физического и психического
- 42. Фармакологические подходы к лечению ХСНРемоделиро-вание ЛЖ Дисфункция
- 43. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХСН : ДИУРЕТИКИОдни из препаратов
- 44. Диуретики показаны декомпенсированным больным с ХСН, у
- 45. Участки нефрона на которые действуют основные классы диуретиков
- 46. Тиазидовые диуретики, наиболее часто применяемые при лечении ХСН
- 47. Петлевые диуретики, применяемые при лечении больных с
- 48. Калийсберегающие диуретики, применяемые при лечении больных с ХСН
- 49. Активная терапия диуретиками Применяется у больных
- 50. Активная терапия диуретиками: КРИТЕРИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЭУВОЛЕМИЧЕСКОГО ЭТАПАисчезновение
- 51. Поддерживающая фаза терапии диуретиками Заключается в
- 52. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК : ИНГИБИТОРЫ АПФСнижают пред-
- 53. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ Снижение ОПСС и
- 54. НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ Ангиотензин - II Альдостерон Норадреналин Вазопрессин Брадикинин и др. кинины Депрессорныепростагландины ПНУП
- 55. ДРУГИЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФЗадержка калияУвеличение диуреза и натрийурезаУлучшение метаболизма глюкозыУменьшение частоты возникновения желудочковых аритмийАнтиоксидантное действие
- 56. Побочные явления при назначении ингибиторов АПФКашельАнгионевротический отекНарушение
- 57. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ИНГИБИТОРОВ АПФАртериальная гипотония (систолическое
- 58. Дозы ингибиторов АПФ, применяемых при лечении больных с ХСН
- 59. Дозы ингибиторов АПФ, применяемых при лечении больных с ХСН
- 60. Дозы ингибиторов АПФ, применяемых при лечении больных с ХСН
- 61. Тактика применения ингибиторов АПФНазначаются при всех стадиях
- 62. Длительный прием ИАПФулучшает выживаемость больныхспособствует
- 63. СТРУКТУРА ТЕРАПИИ ИНГИБИТОРАМИ АПФ (рекомендации Европейского кардиологического
- 64. Если по тем или другим
- 65. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК : СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫПроявляют положительный
- 66. Показания к назначению дигоксинаПациентам с ХСН и
- 67. Основные признаки терапевтического уровня дигитализацииСмена тахикардии нормальным
- 68. Противопоказания к назначению сердечных гликозидовбрадикардияатриовентрикулярная блокадасиндром слабости
- 69. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК : БЕТА-БЛОКАТОРЫДолжны назначаться всем
- 70. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК : БЕТА-БЛОКАТОРЫПоскольку нет достаточных
- 71. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК: БЕТА-БЛОКАТОРЫ В настоящее время для лечения СН рекомендованы 4 β-блокатора: бисопрололкарведилолметопролола-сукцинат ретарднебиволол
- 72. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК: БЕТА-БЛОКАТОРЫ основные принципы лечения
- 73. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК: БЕТА-БЛОКАТОРЫ основные принципы лечения
- 74. Начинать лечение β-АБ не следует у больных
- 75. Противопоказания к назначению БЕТА-БЛОКАТОРОВбронхиальная астма клиническое манифестированный
- 76. Скачать презентацию
- 77. Похожие презентации
патофизиологическое состояние, при котором сердце, в результате нарушения насосной функции, не может удовлетворять потребности метаболизма тканей. Сердечная недостаточность-
Слайд 3
С клинической точки зрения ХСН представляет
собой синдром, типичными чертами которого являются:
снижение толерантности к физическим
нагрузкам, задержка в организме жидкости,
прогрессирующий характер,
ограничение продолжительности жизни
Слайд 4
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ
генетически детерминированные или приобретенные поражения
миокарда
перегрузка желудочков объемом и (или) давлением
нарушения процессов наполнения желудочков
немиокардиального генеза
Слайд 6
Факторы риска сердечной недостаточности
Невыполнение больными врачебных рекомендаций
Физическое перенапряжение
Эмоциональный
стресс
Неблагоприятные условия внешней среды
Внутривенное введение жидкости
Тахиаритмии
Брадиаритмии
Простудные заболевания с поражением
легкихИнфаркт миокарда
Тромбоэмболия легочной артерии
Анемии
Тиреотоксикоз
Миокардиты
Инфекционный эндокардит
Почечная недостаточность
Прием некоторых лекарственных препаратов
Слайд 7
Факторы риска сердечной недостаточности
Лекарственные средства, которые
вызывают задержку натрия и воды в организме:
- некоторые нестероидные
противовоспалительные препараты (ибупрофен, бутадион, индометацин); - гормональные препараты (эстрогены, андрогены, кортикостероиды);
- вазодилятатор миноксидил.
Препараты обладающие отрицательным инотропным действием:
- бета-блокаторы;
- некоторые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем);
- некоторые противоопухолевые средства (доксорубицин и рубомицин);
- противоаритмические препараты (ритмилен, новокаинамид, ритмонорм, этацизин);
- трициклические антидепресанты (амитриптилин);
- препараты лития.
Слайд 8
Этапы патогенеза хронической сердечной недостаточности
Начальный этап – когда
страдает сам миокард, или сердце работает в условиях увеличенных
гемодинамических перегрузокВторой этап – в течение которого миокард приспосабливается к сложившимся негативным условиям работы
Конечный этап – когда предшествующие изменения становятся необратимыми
Слайд 9
Дисфункция левого желудочка
Дисфункция ЛЖ отражает нарушение
нормальных взаимосвязей между контрактильным и эластичным компонентами сердечной мышцы.
Систолическая дисфункция выражается в существенном (меньше 45 %) уменьшении фракции выброса и дилятацией ЛЖ, т.е. страдает сократительная способность сердца.
Диастолическая дисфункция характеризуется нормальными размерами левого желудочка с сохраненной фракцией выброса.
Слайд 10
Диастолическая дисфункция:
диагностические критерии
1) наличие клинических симптомов ХСН,
2) показатель ФВ
недилятированного ЛЖ > 45 %,
3) наличия объективных (по данным
допплерэхокардиографии) признаков нарушения диастолической функции ЛЖ, при условии отсутствия хронического легочного сердца.
Слайд 11
ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка
Клинические
проявления могут наблюдаться при:
а) хроническом легочном сердце,
б) стойких брадисистолических
расстрой-ствах, в) выраженных митральной или аорталь-ной регургитациях
г) анемии
д) тиреотоксикозе
Слайд 12
Механизмы компенсации хрони-ческой сердечной недостаточности
Увеличение преднагрузки (механизм Франка-Старлинга)
Гипертрофия
стенок желудочков
Активация нейрогуморальных систем
Слайд 13
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСНОВНЫЕ НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ СДВИГИ
Активация симпатического тонуса
Активация системы
ренин-ангиотензин
Стимуляция секреции альдостерона
Стимуляция секреции АДГ
Стимуляция секреции ПНУП
Слайд 14
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
взаимодействие САС и РАС
- возбуждая
β1-адренорецепторы клеток юкстагломерулярного аппарата, норадреналин стимулирует секрецию ренина;
- катехоламины (через α-адренорецепторы) вызывают констрикцию афферентных артериол почечных клубочков, что так же стимулирует активность ренина плазмы;
Слайд 15
ТРАДИЦИОННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СИСТЕМЕ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
АНГИОТЕНЗИН II
вазоконстрикция
секреции альдостерона
натрийуреза
чувства жажды
АНГИОТЕНЗИН I
АНГИОТЕНЗИНОГЕН
РЕНИН
АПФ
БРАДИКИНИНвазодилятация
⇑ натрийуреза
Продукты
распада
ИНГИБИТОРЫ АПФ
Слайд 16 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПУТЯХ ОБРАЗОВАНИЯ АНГИОТЕНЗИНА II В
ТКАНЯХ
АНГИОТЕНЗИН I
АНГИОТЕНЗИНОГЕН
АНГИОТЕНЗИН II
Рецепторы к ангиотензину II
Ренин
АПФ
Катепсин G
Химаза
Тканевой
активатор плазминогенаКатепсин G
Танин
Слайд 17
ТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ К АНГИОТЕНЗИНУ II
Ангиотензин II
АТ1
рецептор
Обуславливает все
известные эффекты
ангиотензина II
Функция
изучаетсяТорможение роста клеток
Дифференцировка клеток
Вазодилятация
АТ2
рецептор
АТ1-блокатор
(лосартан)
АТ2-блокатор
(PD 123319)
Слайд 18
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II
⇑ КДО ЛЖ
⇑ КСО ЛЖ
⇑
УО
⇑ ФВ
⇑ АД
Стимуляция
вазоконстрикции
⇑ ПНУФ
⇑ Вазопрессин
⇑ Альдостерон
⇑ Катехоламины
⇓ Активность
ренина
⇑ КФ
⇑ Внутриклубоч-
ковое давление
Задержка Na
Задержка воды
Гемодинамические
Нейрогуморальные
Почечные
Слайд 19
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ АНГИОТЕНЗИНА II
Ангиотензин II
АТ1
рецептор
Стимуляция
секреции
альдостерона
Гипертрофия
и гиперплазия
ГМК
Гипертрофия
ЛЖ и сосудистой
стенки
Задержка
в
организмеNa и воды
Вазоконстрикция
⇑ ОПСС
⇑ АД
⇑ АД
Слайд 20
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ХНК
Ремоделиро-
вание ЛЖ
Дисфункция ЛЖ
⇑ ОПСС
⇑⇑
Вазоконстрикция
Задержка Na и воды
⇓ МО
Нейрогуморальные
сдвиги
Развитие и прогрес-
сирование клинических
проявлений ХНК⇑РААС
⇑ПНФ и АДГ
⇑активности САС
Слайд 21
Бессимптомная дисфункция левого желудочка
К данной категории
относятся больные, у которых снижена величина ФВ ЛЖ (
45 %) и которые не обращаются к врачу по поводу типичных для СН жалоб, не имеют явных объективных застойных явлений и не получают лечение по поводу ХСН.
Слайд 22
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН
Украинской Ассоциации кардиологов
Основные термины:
• Клиническая стадия
СН
• Вариант СН
• ФК СН
Слайд 26
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН
варианты сердечной недостаточности
С систолической дисфункцией
левого желудочка (фракция выброса 45 % и меньше)
С
сохраненной систолической функцией (фракция выброса более 45 %)
Слайд 27
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ (NYHA)
I Функциональный класс:
пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических
нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения.
Слайд 28
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ (NYHA)
II Функциональный класс:
пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности.
Одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок.
Слайд 29
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ (NYHA)
III Функциональный класс:
пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности.
В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение.
Слайд 30
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ (NYHA)
IV Функциональный класс:
пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической
активности вызывает отмеченные выше симптомы. Последние возникают также в состоянии покоя.Слайд 31 Стадия СН отображает этап клинической эволюции данного синдрома.
ФК пациента является динамической характеристикой, которая может изменяться в
зависимости от эффективности лечения.
Слайд 32
КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ
ФВ > 45%
- дисфункция отсутствует
ФВ 35-45% - легкая
ФВ
25-35% - умереннаяФВ <25% - тяжелая
Слайд 33
КРИТЕРИИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА СН
Наличие субъективных и объективных симптомов
СН
Объективные доказательства наличия дисфункции сердца (систолической и/или диастолической)
в состоянии покоя, полученных с помощью эхокардиографииПозитивный клинический ответ на проведенное лечение
Слайд 34
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ХСН
субъективные клинические симптомы
- одышка,
слабость и быстрая утомляемость при физической нагрузке;
- кашель при
физической нагрузке и/или в лежачем положении;- ночная пароксизмальная одышка;
- ортопное;
- олигурия;
- симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (тяжесть в животе, тошнота, запоры, анорексия и др.) и со стороны центральной нервной системы (сонливость, возбуждение, дезориентация - обычно в конечной клинической стадии ХСН).
Слайд 35
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ХСН
объективные клинические признаки
-
двусторонние периферические отеки;
- гепатомегалия;
- набухание и пульсация
яремных вен;- асцит, гидроторакс (чаще правосторонний или двусхторонний);
- двусторонние крепирующие хрипы;
- тахипное;
- тахисистолия, тахиаритмия;
- альтернирующий пульс;
- расширение границ сердца;
- ІІІ протодиастолический тон ("ритм галопа")
- IV пресистолический тон (при диастолической дисфункции)
- акцент II тона над легочной артерией;
- понижение питания при общем осмотре.
Слайд 36
ДИАГНОСТИКА ХСН
основные инструментальные методы
эхокардиография
рентгенография грудной клетки
электрокардиография
стандартний набор лаборатор-ных исследований
Слайд 37
ДИАГНОСТИКА ХСН
дополнительные инструментальные методы
Радионуклидная вентрикулография
Магнитно-резонансное исследование сердца
Тесты с физической нагрузкой.
Холтеровское мониторирование
ЭКГСтресс-эхокардиография с добутамином
Черезпищеводная эхокардиография
Оценка функции внешнего дыхания
Слайд 38
Основные цели лечения недос-таточности кровообращения
Улучшение функции миокарда
Улучшение показателей
центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляциии функции органов
Коррекция нарушений всех
видов обменаВосстановление деятельности основных нейрогуморальных систем
Слайд 39
Задачи лечения больных с ХСН
1. Устранение или коррекция этиологического
фактора ХСН.
2. Обеспечение максимально возможного уровня качества жизни.
а)
устранение или уменьшение имеющихся клинических симптомов СНб) уменьшение количества повторных госпитализаций больного по поводу декомпенсации кровообращения
в) достижение двух отмеченных целей при хорошей переносимости соответствующего лечения.
3. Увеличение продолжительности жизни.
Слайд 40
Рациональная терапия СН
лечение основного заболевания
немедикаментозное лечение
лекарственная терапия
электротерапия
хирургическое вмешательство
Слайд 41
Принципы немедикаментозного лечения ХСН
Обеспечение физического и психического покоя
Восстановление
нормального сна
Низкосолевая диета
Нормализация избыточного веса
Воздержание от алкоголя и курения
Самоконтроль
массы телаРежим физической активности
Вакцинация
Контрацепция и сексуальная активность
Лечение психической депрессии
Путешествия
Слайд 42
Фармакологические подходы к лечению ХСН
Ремоделиро-
вание ЛЖ
Дисфункция ЛЖ
⇑
ОПСС
⇑⇑ Вазоконстрикция
Задержка Na и воды
⇓ МО
Нейрогумо-
ральные
сдвиги
Развитие и прогрес-
сирование
клиническихпроявлений ХНК
⇑РААС
⇑ПНФ и АДГ
⇑Активности САС
Сердечные
гликозиды
Вазодилятаторы
Ингибиторы АПФ
Диуретики
Ингибиторы
АПФ
β-блокаторы
Слайд 43
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХСН :
ДИУРЕТИКИ
Одни из препаратов первого ряда
при наличии симптомов ХНК
Целесообразно комбинирование диуретиков которые действуют на
различные участки нефронаСпособствуют потере ионов калия и магния
Вызывают неблагоприятные нейрогуморальные изменения
Рекомендуются комбинации с ингибиторами АПФ и сердечными гликозидами
Слайд 44
Диуретики показаны декомпенсированным больным с ХСН, у которых
обнаружена задержка жидкости в организме в виде признаков легочного
застоя и/или периферического отечного синдрома.Профилактический (в индивидуальном поддержи-вающем режиме) прием диуретиков показан отдельным гемодинамически стабильным пациентам со склонностью к гиперволемии, то есть с предыдущим отечным синдромом, который был устранен с помощью активной диуретической терапии
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХСН :
ДИУРЕТИКИ
Слайд 47
Петлевые диуретики, применяемые при лечении больных с ХСН
*
Прием дважды в день, в других случаях – один
раз в день
Слайд 49
Активная терапия диуретиками
Применяется у больных с
клиническими признаками задержки жидкости в организме.
Для этого используют дозы диуретиков которые обеспечивают рост диуреза с потерей массы тела приблизительно на 1 кг ежесуточно при соответствующем отрицате-льном балансе между количеством принятой внутрь жидкости и количеством выделенной жидкости (желательно измерять).
Слайд 50
Активная терапия диуретиками: КРИТЕРИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЭУВОЛЕМИЧЕСКОГО ЭТАПА
исчезновение отеков
исчезновение
гидроторакса
исчезновение гепатомегалии
исчезновение признаков повышения давления в яремных венах
активное лечение
может сопровождаться потерей массы тела на протяжении нескольких недель на 15-25 кг.
Слайд 51
Поддерживающая фаза терапии диуретиками
Заключается в регулярном
приеме диуретика (при необходимости - комбинации диуретиков) в режиме,
который обеспечивает поддержку эуволемического этапа, достигнутого на протяжении активной фазы лечения (стабильная масса тела).
Слайд 52
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК :
ИНГИБИТОРЫ АПФ
Снижают пред- и постнагрузку
Увеличивают
перфузию почек
Смягчают нейрогуморальные сдвиги
Не только улучшают самочувствие, но и
увеличивают продолжительность жизни пациентов
Слайд 53
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ
Снижение ОПСС и постнагрузки
на левый желудочек
Снижение давления наполнения желудочков и
уменьшение преднагрузкиРеверсия ремоделирования
Увеличение коронарного кровотока
Улучшение кровообращения в почках, головном мозге, скелетной мускулатуре, и др. органах
Подавление гипертрофии и пролиферации гладкомышечных клеток
Предотвращение развития толерантности к нитратам и потенцирование их действия
Слайд 54
НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ
Ангиотензин - II
Альдостерон
Норадреналин
Вазопрессин
Брадикинин и
др. кинины
Депрессорные
простагландины
ПНУП
Слайд 55
ДРУГИЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ
Задержка калия
Увеличение диуреза и натрийуреза
Улучшение
метаболизма глюкозы
Уменьшение частоты возникновения желудочковых аритмий
Антиоксидантное действие
Слайд 56
Побочные явления при назначении ингибиторов АПФ
Кашель
Ангионевротический отек
Нарушение функции
почек
Нейтропения
Кожные высыпания
Диспептические расстройства
Головокружения, слабость
Вкусовые нарушения
Гипотония, гиперкалиемия (особенно у пожилых
пациентов
Слайд 57
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ИНГИБИТОРОВ АПФ
Артериальная гипотония (систолическое давление
ниже 90-100 мм рт.ст.),
Двусторонний стеноз почечных артерий
Стеноз почечной артерии
единственной почкиАнгионевротический отек в анамнезе
Беременность и лактация
Осторожно при диффузном поражении почек и выраженной почечной недостаточности (величина креатинина плазмы > 220 мкмоль/л и/или СКФ < 30 мл/мин)
Слайд 61
Тактика применения ингибиторов АПФ
Назначаются при всех стадиях ХСН
Пациентам,
получающим диуретики
Первоочередная терапия у пациентов со сниженной ФВ
45% (независимо от наличия клинических проявлений)
Слайд 62
Длительный прием ИАПФ
улучшает выживаемость больных
способствует уменьшению
клинической симптоматики
улучшает толерантность к физическим нагрузкам
уменьшает риск повторных госпитализаций
у больных с ХСН и систолической дисфункциейУ пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией длительное лечение ИАПФ существенно снижает риск перехода последней в клинически манифестную ХСН
Тактика применения ингибиторов АПФ
Слайд 63
СТРУКТУРА ТЕРАПИИ ИНГИБИТОРАМИ АПФ (рекомендации Европейского кардиологического общества)
Отменить
активную диуретическую терапию или снизить дозу диуретиков на протяжении
24 часов.Отменить или уменьшить дозы препаратов с системным вазодилатирующим действием (в первую очередь, нитратов)
Не начинать лечения при уровне сист. АД < 90 мм рт. ст., при гиперкалиемии (К+ плазмы > 5,4 ммоль/л), сопутствующем приеме калийсберегающих диуре-тиков и антивоспалительных средств в т.ч. коксибов
После приема начальной, а также каждой следующей (на этапах титрования) дозы ИАПФ, необходимо рекомендовать больному оставаться в постеле 2-4 часа, на протяжении которых каждый час измерять АД и контролировать состояние пациента.
Измерять АД, уровень К+ и креатинина плазмы через 1-2 недели, после каждого следующего увеличения дозы ИАПФ, потом - через 3 мес. поддерживающего лечения и в дальнейшем каждые 6 мес.
Слайд 64 Если по тем или другим причинам
(возникновение гипотензии, гиперкалиемии, прогрессирование азотемии и др.) достичь целевой
дозы ИАПФ не представляется возможным, поддерживающее лечение осущест-вляется максимально переносимой дозой препарата.Тактика применения ингибиторов АПФ
Слайд 65
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК :
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
Проявляют положительный инотропный эффект
даже при пероральном приеме
Увеличивают минутный объем, уменьшают преднагрузку
Увеличивают чувствительность
барорецепторовСнижают повышенный симпатический и повышают парасимпатический тонус ВНС
Снижают повышенную активность РААС
Усиливают диурез
Значительно улучшают клиническое состояние, но не влияют на смертность больных с ХНК
Могут вызывать явления интоксикации
Слайд 66
Показания к назначению дигоксина
Пациентам с ХСН и постоянной
формой фибрилляции предсердий для нормализации и контроля частоты желудочковых
сокращений ( в состоянии покоя > 80 в мин, при нагрузках > 110-120 в мин.).Пациентам с систолической дисфункцией ЛЖ и ФП дигоксин должен назначаться в сочетании с бета-блокатором.
Больным с клинически-манифестной ХСН II-IV ФК, систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ < 45 %) и синусовым ритмом дигоксин может добавляться к стандартному лечению (ИАПФ + ББ + АРА (БРА).
Если на фоне применения указанной терапии, клиническое состояние больного удается улучшить до ІІ ФК, поддерживающий прием дигоксина должен быть продолжен
Слайд 67
Основные признаки терапевтического уровня дигитализации
Смена тахикардии нормальным ЧСС
Уменьшение
клинических проявлений недостаточности кровообращения
Переход тахисистолической формы МА в
брадисистолическуюПовышение толерантности к физическим нагрузкам
Слайд 68
Противопоказания к назначению сердечных гликозидов
брадикардия
атриовентрикулярная блокада
синдром слабости синусового
узла
синдром каротидного синуса
синдром преждевременного возбуждения желудочков
гипокалиемия
гиперкальциемия
гипертрофическая кардиомиопатия
перикардиты
митральный и аортальный
стеноз
Слайд 69
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК :
БЕТА-БЛОКАТОРЫ
Должны назначаться всем пациентам (за
исключением противопоказаний) с клиническими проявлениями ХСН (II-IV ФК) и
систолической дисфункцией (обусловленной ИБС или дилатационной кардиомиопатией), которые уже получают лечение ИАПФ и диуретиками.
Слайд 70
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК :
БЕТА-БЛОКАТОРЫ
Поскольку нет достаточных доказательств клинической
пользы применения ББ у больных с ХСН, обусловленной клапанными
или врожденными пороками сердца и легочным сердцем, их назначение в качестве стандартного лечения отмеченным категориям пациентов не показаноДлительный прием ББ улучшает выживаемость, уменьшает клиническую симптоматику, улучшает функциональное состояние и уменьшает потребность в повторных госпитализациях отмеченного контингента больных.
Слайд 71
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК:
БЕТА-БЛОКАТОРЫ
В настоящее время для
лечения СН рекомендованы 4 β-блокатора:
бисопролол
карведилол
метопролола-сукцинат ретард
небиволол
Слайд 72
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК:
БЕТА-БЛОКАТОРЫ
основные принципы лечения и эффекты
назначаются
только больным без признаков декомпенсации ХНК;
лечение следует начинать с
малых доз, постепенно их увеличивая;β-адреноблокаторы, защищают миокард от гиперкатехоламинемии, восстанавливая в нем плотность β-адренорецепторов;
повышают сократимость миокарда (замедляя ЧСС)
Слайд 73
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ХНК:
БЕТА-БЛОКАТОРЫ
основные принципы лечения и эффекты
могут
улучшать систолическую и/или диастолическую функцию ЛЖ у больных с
ИБС за счет антиишемического действия;улучшают клиническое состояние больных;
снижают частоту внезапной смерти за счет антиаритмического действия;
уменьшают гипертрофию миокарда
у ряда больных, после назначения β-адренобло-каторов, состояние может ухудшаться.
Слайд 74 Начинать лечение β-АБ не следует у больных ХСН
с клиническими признаками задержки жидкости в организме, которое требует
активной диуретической терапии, в том числе - внутривенной.Игнорирование этого правила может привести к ухудшению симптомов СН и/или артериальной гипотензии в ответ на начало лечения β-АБ
β-адреноблокаторы не являются средством монотерапии и должны назначаться только в комбинации с традиционными препаратами – диуретиками, ингибиторами АПФ, и, при необходимости с сердечными гликозидами.
Тактика применения
БЕТА-БЛОКАТОРОВ
Слайд 75
Противопоказания к назначению БЕТА-БЛОКАТОРОВ
бронхиальная астма
клиническое манифестированный бронхо-обструктивный
синдром
ЧСС < 50-55 в 1мин., синдром слабости синусного узла
атриовентрикулярные
блокады ІІ или ІІІ степени (если нет водителя ритма)облитерирующее поражение артерий конечностей с симптомами в покое
систолическое АД менее 90 мм рт.ст.
