Презентация на тему Хронические вирусные гепатиты. Подходы к диагностике

природы. В настоящее время в мире вирусом гепатита В

инфицировано 2 млрд человек, вирусом гепатита С – 350 млн человек. Данные официальной статистики являются неполными, так как до 80% случаев острого гепатита протекает без желтухи, с минимальной клинической симптоматикой и, как правило, не попадает в поле зрения врачей. Широкая распространенность вирусных гепатитов приводит к росту распространенности и заболеваемости вирусными циррозами и гепатоцеллюлярной карциномой.

в печени, вызванный вирусами гепатитов В, С, Д и

др., который развивается через 6 месяцев после перенесенного острого вирусного гепатита.

персистенции в организме, приводят к хронизации, развитию ЦП, ГЦК?
Вирус

гепатита В (HBV)
Вирус гепатита С (HCV)
Вирус гепатита D (HDV)
Вирус гепатита G (HGV)
Относительно недавно открыты вирусы TTV, SEN, роль которых в развитии поражения печени изучается

HBV, HDV, HCV
гцк
В 27%
С 75%

кольцеподобная ДНК и ДНК-полимераза
Антигенное строение: HBsAg, HBcAg, HBeAg
Генотипы: А,

В, С, D
Стойкость во внешней среде

HBV

геноме HBV
Х – ген pre-core

- ген S – ген Р - ген

Изменение процесса репликации

Отсутствие HBeAg на фоне репликации

Изменение серотипа вируса

Устойчивость
к лечению
ламивудином

и хронического гепатита В
Исход хронической НBV-инфекции
Выбор режима противовирусного лечения
Ответ

на лечение

генотипов (1а, 1б, 2а, 2в, 3,4), более 100 подтипов
Геном

содержит структурные (C-core, E1, E2) и неструктурные (NS2, NS3, NS4, NS5) гены
Склонность к персистенции и мутации

HСV

вируса
Подавление продукции интерферона
Изменчивость вируса
HCV

Внепеченочная репликация

субклиническими и безжелтушными формами ВГ.
Основные механизмы заражения:
парентеральный – реализуется

при переливании крови и ее компонентов, гемодиализе, оперативных вмешательствах, любых парентеральных манипуляциях, трансплантации органов, иглоукалывании ;
половой – реализуется при гетеро- или гомосексуальных контактах;
вертикальный – реализуется трансплацентарно или во время родов, иногда – при кормлении грудью;
контактно-бытовой – реализуется при тесном контакте с инфицированными членами семьи .
Группы риска: наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные гематологических отделений и отделений гемодиализа, медработники, дети, рожденные от инфицированных матерей.

в сыворотке крови риск инфицирования новорожденного составляет около 90%
В

отсутствие HBeAg у матери – около 50%
При наличии у матери одновременно ВИЧ-инфекции риск заражения новорожденного увеличивается

HBV – 30%
Для HCV – 3%
Для HIV – 0,3%

Кроме

того, риск инфицирования также зависит от диаметра иглы, количества инфицированного материала в игле и глубины укола

интегрирует с ДНК гепатоцита, что приводит к изменению его

функции, но не разрушает клетку. Формируется так называемое «носительство».
Репликативный – в ядре гепатоцита происходит репликация вирусной ДНК при участии фермента ДНК-полимеразы.

цитопатогенным действием. Поражение печени обусловлено иммуноопосредованным лизисом инфицированных гепатоцитов:

иммунный цитолиз – Т-киллеры разрушают клетки, которые содержат HBcAg и HBsAg, если последний находится на поверхности гепатоцита;
антителозависимый цитолиз – Т-лимфоциты разрушают клетки, на которых фиксирован комплекс антиген+антитело.

действие вируса.

Иммуно-опосредованные механизмы повреждения гепатоцитов

мозг, почки, надпочечники
Поджелудочная железа
Кишечник
Кожа, базальные кератиноциты
Эпителиальные клетки экзокринных желез
Стромальные

фибробласты
Нервные клетки

криоглобулинемия
синдром Шегрена
синдром Рейно
поздняя кожная порфирия
апластическая анемия
идиопатический фиброз легких
красный плоский

лишай

Латентная HBV-инфекция
Оккультная форма HBV-инфекции

течение и клинически не проявляться
Чаще всего отсутствуют четкие жалобы

со стороны больного. Беспокоит слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудание, субфебрилитет.
В ряде случаев клиническая картина характеризуется появлением желтухи, явлениями интоксикации, внепеченочными проявлениями.
ХВГ удается заподозрить при увеличении печени и селезенки, изменениях биохимических показателей, обнаружении маркеров ХВГ, что нередко выявляется случайно.

ведущее значение в клинической картине болезни и быть причиной

позднего распознавания хронического вирусного гепатита

МАСКИ ХГ В и С

ревматологические

дерматологические

гематологические

эндокринологические

офтальмологические

нефрологические

неврологические

гепатите B
Кожные
Пурпура Шенлейна-Геноха
Папиллярный акродерматит детей
Витилиго, крапивница
Язвенно-некротический васкулит

Эндокринные
Аутоиммунный тиреоидит
Сахарный диабет
Экзокринные
Синдром

Шегрена
Гематологические
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Острые и хронические лейкозы
Лимфома, лимфосаркома
Смешанная криоглобулинемия

Аутоиммунные и др.
Узелковый полиартериит
Антифосфолипидный синдром
Синдром Рейно, болезнь Такаясу
Миокардит, перикардит

Нейромышечные и суставные
Полимиозит, миалгии
Артриты, артралгии, РА
Синдром Гийена-Барре
Полинейропатия
Почечные
Гломерулонефрит
Интерстициальный нефрит
Легочные
Фиброзирующий альвеолит
Легочный гранулематоз
Легочный васкулит, плеврит

гепатите C
Кожные
Кожный некротизирующий васкулит *
Поздняя кожная

порфирия
Красный плоский лишай
Мультиформная эритема *
Узловатая эритема *
Малакоплакия, витилиго
Крапивница
Эндокринные
Тиреоидит Хашимото
Сахарный диабет
Гематологические
Смешанная криоглобулинемия
Идиопатическая тромбоцитопения
B-клеточная лимфома
Макроглобулинемия Вальденстрема

Нейромышечные и суставные
Миопатический синдром *
Периферическая полинейропатия *
Артриты, артралгии *

Почечные
Гломерулонефрит *

Аутоиммунные и др.
Узелковый полиартериит
Фиброзирующий альвеолит
Легочный васкулит *
Кардиомиопатия
Антифосфолипидный синдром
Аутоиммунный гепатит
Синдром Бехчета
Дерматомиозит

100%
артралгии 75%
кожный васкулит (сосудистая пурпура, сетчатое ливедо, крапивница, 80-100% язвенно-некротический ангиит)
поражение мышц 20%
поражение периферической нервной системы 25-60%
синдром Рейно 25-50%
мезангиокапиллярный гломерулонефрит 25- 30%
поражение слюнных желез (лимфоцитарный сиалоаденит) 15-70%
легочный васкулит, поражение сосудов печени, желудочно-кишечного тракта, головного мозга, коронарных сосудов редко

у больного в последние годы гемотрансфузий, употребления наркотиков, оперативных

вмешательств, стоматологических манипуляций, выполнения татуажа, маникюра, педикюра, половых контактов. Выявление в анамнезе острой стадии гепатита значительно облегчает диагностику ХГВ.
Осмотр – могут выявляться субиктеричность склер и слизистых, бледность, склонность к образованию синяков, телеангиоэктазии, кровоточивость десен. Последние признаки характерны для ХГ с выраженной активностью.

значений, в тяжелых случаях лейкопения, тромбоцитопения, анемия
Общий белок крови

– гипопротеинемия
Белковые фракции крови – диспротеинемия с увеличением фракций альфа-2 и гаммаглобулинов
Билирубин – в пределах нормальных значений или повышение уровня общего билирубина за счет обеих фракций
Активность АЛТ, АСТ, ЩФ и ГГТП – повышена
Протромбиновый индекс – в пределах нормальных значений или снижен

антигенов вируса и/или специфических антител к вирусу или его

антигенам методом иммуноферментного анализа (ИФА). В остром периоде болезни выявляются антитела класса IgM, в периоде реконвалесценции и длительно, иногда пожизненно – IgG, обеспечивая постинфекционный иммунитет.
Определение в крови вирусной РНК или ДНК методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

HBеAg, анти-HBe, анти-HBc IgM и IgG, ДНК HBV методом

ПЦР
ХВГ С – анти-HCV Ig M и IgG, анти-NS3, NS4, NS5, РНК HCV методом ПЦР
ХВГ D – анти-HDV IgM и Ig G, РНК HDV методом ПЦР
ХВГ ТТ – ДНК ТТV методом ПЦР
ХВГG – РНК HGV методом ПЦР

увеличение размеров печени, повышение её акустической плотности, увеличение селезенки.
Биопсия

печени с гистоморфологическим и цитосерологическим исследованием биоптата.
При наличии показаний:
- ЭГДС – для исключения признаков портальной гипертензии.
- КТ, МРТ – для исключения злокачественных новообразований печени.

клинический и биохимический анализ крови.
Для оценки прогрессирования фиброза целесообразна повторная

пункционная биопсия печени через 4-6 лет.
Пациентам с нормальным уровнем АЛТ рекомендовано повторное их определение каждые 6 мес; повторная биопсия печени обычно не проводится.
Больным с установленным циррозом печени необходимо проводить ультразвуковое исследование и определение уровня a-фетопротеина каждые 6-8 мес.