Слайд 2
Определение.
Хронический гастрит (ХГ) – хроническое рецидивирующее очаговое или
диффузное воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ) с нарушением процессов
физиологической регенерации, нарушение секреторной, моторной, нередко инкреторной функции желудка, возможностью развития атрофии, а также наличием определенной клинической симптоматики.
Распространенность ХГ в России составляет в среднем 100-150 случаев на 1000 детей.
Слайд 3
Этиология.
Основными причинами развития ХГ у детей являются:
инфекционный фактор-
Helicobakter pylori (Hp)
медикаментозный фактор – прием нестероидных противовоспалительных препаратов
(НПВП), кортикостероидов, сульфаниламидов и др.
наличие дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР)
сочетание выше перечисленных факторов
длительное персистирование в организме вирусных инфекций : ЦМВИ, гепатита, ВПГ, ВЭБ в сочетании с Helicobacter pylori
некоторые заболевания: болезнь Крона, целиакия, туберкулез др.
аутоиммунный фактор.
Факторы риска ХГ:
перинатальная гипоксия;
раннее искусственное вскармливание;
перенесенные в
тяжелой форме острые кишечные инфекции: ротавирусная инфекция, сальмонеллез, шигеллез и другие;
наличие очагов хронической инфекции;
аллергические заболевания;
нарушение моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК);
Слайд 5
алиментарный:
- хронически беспорядочное питание;
- одновременное чередование горячей, холодной и острой пищи;
- поступление ксенобиотиков, пищевых красителей, повышенное содержание нитратов, тяжелых металлов в питьевой воде и продуктах питания;
- влияние радионуклеидов
Слайд 6
наследственная предрасположенность:
- тип вегетативной нервной
системы и наличие вегето-сосудистой дистонии;
- особенности
строения слизистой оболочки желудка (СОЖ);
- следствие «а» и «б» : гастринемия, гиперхлоргидрия, гиперпепсиногенемия;
- наличие фенотипов генов HLA DOAI, HLA DRB1*0416, HLA DRB1*0716.
Слайд 7
Ферменты и токсины, выделяемые Нр.
Уреаза
Муциназа
Протеиназа
Фосфолипаза
Гемолизин
Каталаза
Щелочная фосфотаза
Вакуолизирующий токсин
Ульцерогенный токсин
Липосахарид-эндотоксин
Цитокинсвязывающий
белок 128 К (CagА)
Белок теплового шока 62 К
Слайд 8
Механизм образования HCl париетальной клеткой СОЖ, рецепторы клетки,
способствующие образованию HCl, препараты, действующие на рецепторы, HCl.
Н2-гистаминорецепторы HCl
Н2-гистаминоблокаторы
-ранитидин (зантак)
-фамотидин (квамател)
-низатидин (низатин)
Гастринорецепторы
Гастриноблокаторы М1 холинорецепторы
-проглумид (милид)
М1 холиноблокаторы
-гастроцепин (пирензепин)
-эглонил
-платифиллин
+АТФ
+Н
+К Протонный насос (помпа)
ИПП-ингибиторы протонной помпы:
-Омез (омепразол)
- Пантопразол
-Ланцопразол
-Эзомепразол (нексиум)
-Рабепразол (париет)
Слайд 9
Впервые Helicobacter pylori в чистой культуре был выделен
в 1983 году австралийским патологоанатомом Robin Warren и интернистом
Barry Marschall. Это открытие стало началом новой эры в гастроэнтерологии, а авторам в 2005 году была присуждена Нобелевская премия.
Слайд 10
Методы диагностики Helicobacter pylori-ассоциированной инфекции.
1. Инвазивные (требуют ЭФГДС
со взятием биопсийного материала из СОЖ):
гистологический;
цитологический;
бактериологический;
биохимический (уреазный тест);
2.Неинвазивные:
Серологический (ИФА);
Дыхательный
уреазный тест;
Определение антигена Нр в кале с помощью моноклональных антител;
ПЦР.
Слайд 11
Классификация ХГ.
(Сиднейская классификация)
1.Этиология:
аутоиммунный;
ассоциированный с Helicobacter pylori;
реактивный (медикаментозный,
ДГР);
смешанный;
идиопатический;
особые формы (грануломатозный, лимфоцитарный, эозинофильный).
2. Локализация:
антральный;
пангастрит;
фундальный;
Слайд 12
3.Эндоскопия (морфология):
неатрофический;
атрофический;
4. Активность процесса:
активная фаза;
неактивная фаза.
Примеры диагноза:
1.Хронический неатрофический,
ассоциированный с Helicobacter pylori, пангастрит, активная фаза.
2.Хронический неатрофический, антральный,
реактивный, ассоциированный с ДГР, гастрит, активная фаза.
3.Хронический аутоиммунный атрофический пангастрит, активная фаза.
Слайд 13
Для характеристики морфологических изменений при исследовании биоптата СОЖ
используется визуально-аналоговая шкала, с помощью которой возможно определение степени
обсемененности Нр слизистой оболочки: выявление до 20 микроорганизмов в поле зрения- 1 степень, до 50 бактерий- 2 степень, свыше 50 бактерий – 3 степень.
Активность процесса определяется по степени инфильтрации СОЖ полиморфноядерными лейкоцитами, мононуклеарными клетками: о хрониза-ции процесса свидетельствуют лимфоциты, которые в норме содержатся не более 2-5 в поле зрения или 2-3 мононуклеаров в одном валике; наличие даже 1-2 плазмоцитов свидетельствует о хроническом воспалении.
Слайд 14
Диагностика ХГ.
Дагноз ставят на основании:
1. Жалоб, которые можно
обьединить в 3 синдрома:
-болевой
-диспептический
-астено-вегетативный
2. Анамнестических данных;
3. Объективных данных;
4. Дополнительных методов исследования.
Слайд 15
Стандарт диагностики ХГ у детей.
Лабораторно-инструментальные методы:
Общий анализ крови;
Биохимическое
исследование крови (общий билирубин и фракции, АсТ, АлТ, щелочная
фосфотаза, амилаза, липаза).
Исследование крови на маркеры гепатита;
Исследование крови ИФА на наличие глистной инвазии;
Исследование кала на наличие кишечной инфекции;
Слайд 16
Исследование кала на яйца глистов;
Копрологическое исследование кала;
Общий анализ
мочи;
УЗИ желчевыводящих путей (печени, желчного пузыря с желчегонным завтраком),
поджелудоч-ной железы;
Эзофагогастрофибродуоденоскопия (ЭФГДС) с прицельной биопсией СОЖ;
Исследование на Нр не менее чем двумя методами;
Внутрижелудочная РН-метрия;
Метод наружной электрогастрографии (ЭГГ).
Слайд 17
Дифференциальная диагностика ХГ по локализации.
Слайд 18
Лечение ХГ
Выделяют 3 этапа в лечении:
1
этап: гастроэнтерологическое или соматическое
отделение, допустимо лечение в амбулаторно-поли-
клинических условиях
при строгом соблюдении всех
рекомендаций;
2 этап: лечение в реабилитационных центрах,
санаториях местного значения или амбулаторно-
поликлиническое;
3 этап: диспансерное наблюдение гастроэнтеролога
поликлиники.
Слайд 19
Питание при ХГ
Лечебное питание назначается адекватно тяжести больного-
щадящий вариант диеты до 30 дней: умеренное ограничение химических
и механических раздражителей СОЖ и рецепторного аппарата ЖКТ, исключая острые закуски, приправы, пряности, ограничивая NaCl.
Блюда готовятся в отварном виде или на пару, температура пищи от 15 до 60-650С. Объём жидкости 1.0-1.5л. Ритм питания дробный, 5-6 раз в день.
Слайд 20
Питание при ХГ
Больным с повышенной кислотообразующей функцией запрещают
сокогонные напитки (газированные, черный кофе, крепкий чай), а также
блюда богатые экстрактивными веществами (наваристые супы, бульоны, уха).
Детям с секреторной недостаточностью рекомендуют некрепкие мясные и рыбные бульоны, овощные отвары и супы на их основе (овощные или крупяные),мясо, рыба в рубленом виде или куском, фруктово-ягодные соки, кисели, желе, муссы. Если ребенок принимает препараты ВИСМУТА или ингибитор протонной помпы(ИПП), то ему показана безмолочная диета.
Слайд 21
Выбор медикаментозной терапии
Зависит от ряда причин:
выраженности клинических
проявлений заболевания;
ассоциации с Нр-инфекцией;
ассоциации с ДГР;
функционального
и морфологического состояния желудка и вегетативного статуса;
вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно со стороны ЖКТ;
анализа результатов предыдущего лечения.
Слайд 22
1 этап лечения
Цель лечения:
Устранение клинических симптомов.
Эрадикация Helicobacter pylori
(при его обнаружении) – в соответствии с положениями Европейских
рекомендаций по ведению Hp-инфекции у детей (МААСТРИХТ, РИМ ,2000,2005, 2010, 2015).
Коррекция секреторных и моторных нарушений.
Слайд 23
1. Хронический неатрофический, реактивный, ассоциированый с ДГР или
НПВП, гастрит, активная фаза.
ПРОКИНЕТИКИ:
Домперидон (Мотилиум)
Метаклопрамид (Церукал)
Итоприд (Ганатон)
МИОТРОПНЫЕ СПАЗМОЛИТИКИ:
Дротаверин (Но-шпа, Спазмол)
Мебеверин (Дюспаталин)
Пинавериум бромид (Дицетел)
Слайд 24
ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ (ИПП)
Омез (Омепразол)
Лансопразол
Пантопразол
Эзомепразол
(Нексиум)
Рабепразол (Париет)
Н2- ГИСТАМИНОБЛОКАТОРЫ:
Ранитидин (Зантаг)
Фамотидин (Квамател)
Слайд 25
БЛОКАТОРЫ М-холинорецепторов:
Пирензепин (Гастроцепин)
Гиосцина бутилбромид (Бускопан)
Прифиния бромид (Риабал)
АНТАЦИДЫ:
Алмагель-нео, маалокс, фосфалюгель, алюмаг, гастал, гастрогель, гевистон, мегалак, рутацид, топалкан.
Слайд 26
ЦИТОПРОТЕКТОРЫ ПРИ ЭРОЗИВНЫХ ХГ:
- Висмута
трикалия дицитрат (Де-нол)
- Сукральфат
Принимать за 30
минут до еды, Де-нол не запивать молоком и нельзя принимать одновременно с антацидами.
Слайд 27
Физиотерапия ХГ:
Лазертерапия
Магнитно-лазерная терапия
Индуктотермия
Электрофорез и фонофорез на эпигастральную область.
Слайд 28
2. Хронический неатрофический, ассоциированный с Helicobacter pylori, антральный
или пангастрит, активная фаза.
В плане лечения,
при необходимости, остаются все вышеперечисленные препараты, диета, охранительный режим, спазмолитики, антациды, физиотерапия, но обязательно должна проводиться антихеликобактерная терапия по рекомен-дуемым стандартам Маастрихт 1(1996), 2 (2000), 3(2005), 4 (2010) , 5 (2015) и IX съезда педиатров России (2002), в которых утверждены препараты для лечения хеликобактериоза у детей.
Слайд 29
Терапия первой линии
Трехкомпонентная терапия с висмута трикалия дицитратом
(Де-нолом):
Де-нол + амоксициллин (флемоксин солютаб) или
кларитромицин + нифурател
или
Де-нол + амоксициллин (флемоксин солютаб) + кларитромицин
Слайд 30
Трехкомпонентная терапия с ИПП:
-Омез/рабепразол/эзомепразол + кларитромицин + фуразолидон
или нифурател
-Омез/рабепразол/эзомепразол + амоксициллин (флемоксин солютаб) + кларитромицин.
Рекомендуемая
и наиболее распространенная схема:
-Де-нол + амоксициллин (флемоксин солютаб) + кларитромицин.
Слайд 31
Терапия второй линии – четырехкомпонентная терапия («квадротерапия»)
Де-нол + амоксициллин (флемоксин солютаб) +
кларитромицин +
нифурател (или фуразолидон) + ИПП (омепразол).
Курс терапии – 10-14 дней.
Слайд 32
Решение ВОЗ (1996) : через
месяц после проведенной терапии по стандарту рекомендуется проведение ЭФГДС
со взятием биопсийного материала из СОЖ и проведения двух контрольных исследований (например, гистологического и цитологического или гистологического и местного уреазного теста).
При обнаружении Нр терапия назначается по другому стандарту.
Слайд 33
3. Хронический аутоиммунный атрофический пангастрит.
1. Лечение основного
заболевания: аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, ВЭБ и др. на
основе которых возник ХГ.
2. Лечебное питание.
3. Миоспазмолитики.
4. Обволакивающие и вяжущие растительные средства:
- препараты подорожника (плантаглюцид или сок подорожника)
- настои трав (тысячелистника, зверобоя, ромашки).
Слайд 34
5. С заместительной целью:
-натуральный
желудочный сок
-ацидин пепсин
-пепсидил
6.
Комплекс витаминов группы В
- В1, В2, В3, В5, В6, В12
- нейромультивит (В1, В6, В12 )
- фолиевая кислота
- витамины А, Е, И.
Слайд 35
7. Адаптогены:
- настойка жень-шеня
- элеутерококк
8. Биостимуляторы обменных процессов:
- карнитина хлорида 20% раствор
- элькар (левокарнитин)
- милдронат
- апилак
- прополис
Ребенок с ХГ подлежит снятию с диспансерного учета при условии 5-летней полной клинико- эндоскопически- морфологической ремиссии.
Слайд 36
Критерии эффективности диспансерного наблюдения
Полная клиническая ремиссия – отсутствие
болевого синдрома и диспептических расстройств, уменьшение эндоскопических и гистологических
признаков активности процесса
Полная клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия – отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и Нр- инфекции.
Слайд 37
После эрадикации Нр воспалительная
реакция СОЖ исчезает в течение 2-6 месяцев и при
отсутствии клинических проявлений не требует дополнительного лечения.
При обострении ХГ школьникам противопока-заны занятия физкультурой. Через 6 мес. после наступления ремиссии занятия физкультурой проводятся в специальной группе, а при хорошем самочувствии и перенесении нагрузок еще через 3 мес. – подготовительной. Занятия в основной группе не допускаются.
