– 2 поясничного позвонков;
МАССА – 120-300г.
ОБЪЕМ суточной мочи –
0,5 -2,0 л.
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Иммунологические особенности заболеваний почек
Содержание
- 2. РАСПОЛОЖЕНИЕ – в проекции 11-12 грудного –
- 4. ОБМЕН ВЕЩЕСТВГлюконеогенезРасщепление пептидов и аминокислот
- 5. АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ПОЧКИКОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО ПАРЕНХИМЫ + МОЗГОВОЕ
- 6. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ПОЧКИГЛОМЕРУЛЫ + ТУБУЛЫ+ СОСУДЫ+ ИНТЕРСТИЦИЙНЕФРОН – основная функциональная единица почкиЦветной электронный сканирующий микроснимок
- 9. Ультрафильтрация (подоциты, базальная мембрана)Продукция гормоновРегуляция кровотока (мезангиальные клетки)Реабсорбция Секреция
- 10. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИГломерулярныя повреждения (гломерулонефрит)Тубулярные изменения (острый тубулоинтерстициальный некроз) Интерстициальные изменения (пиелонефрит)Кистозные образованияЗлокачественные новообразования
- 11. Основные иммунологические механизмы повреждения гломерул
- 12. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВбактериальные инфекции (хронические очаги
- 13. 1. - иммунный ответ на собственные или
- 14. 3. стадия повреждения – депозиция аутоантител, иммунных
- 15. 1. – ИММУННЫЙ ОТВЕТ НА СОБСТВЕННЫЕ/ЧУЖЕРОДНЫЕ АНТИГЕНЫ
- 16. 2 – ДЕПОЗИЦИЯ АНТИТЕЛ И ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВI механизм
- 17. 2 – ДЕПОЗИЦИЯ АНТИТЕЛ И ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВII механизм
- 18. 3. СТАДИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ – депозиция антител, иммунных комплексов, активация системы комплемента
- 19. СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТАантигенантитело
- 20. 4. СТАДИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ– активацию собственно почечных клеток, миграция иммунокомпетентных клеток, высвобождение медиаторов тканевого повреждения
- 21. ↑ ПРОТЕИНУРИЯГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗНОРМАПАТОЛОГИЯ
- 22. КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАОтвет большинства ГН на
- 23. ??????СD8 T-клетки преобладают при протеинурииПри развитии Th1 – иммунного ответа наблюдается болеет тяжелое течение ГН
- 24. ??????IFNγ
- 25. ВРОЖДЕННЫЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ синдром АльпортаПЕРВИЧНЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫПостинфекционный гломерулонефритМезангиопролиферативный
- 26. ОСНОВНЫЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:Нефритический синдром (мочевой синдром)Нефротический синдромСиндром почечной гипертензииОстрая почечная недостаточностьХроническая почечная недостаточность
- 27. МОЧЕВОЙ (НЕФРИТИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ протеинурия + гематурия (эритроцитурия) + лейкоцитурия + цилиндурия
- 28. Протеинурия - белок определяется всуточном количестве мочи.
- 29. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ значительная протеинурия (3,5г/24ч.)+ гиперлипидемию + диспротеинурию + отеки
- 31. СИНДРОМ ПОЧЕЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ - 5 -10 %
- 32. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬВнезапно возникшая азотемия в следствии
- 33. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬПостепенное ухудшение функции почек вследствие
- 34. ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТβ-гемолитический стрептоккокStreptococcus pneumoniaStaphylococcus aureus
- 35. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАэкзогенный антиген(М-антиген гемолитического стрептококка)
- 36. 3. стадия повреждения – депозиция аутоантител, иммунных
- 37. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАОстрое началоПовышение температуры через
- 38. МЕЗАНГИОПРЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – пролиферация мезангиальный и эндотелиальных клеток, депозиция иммуноглобулиновНАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЯ ФОРМА – IgA-НЕФРОПАТИЯ (БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ)
- 39. IgA-НЕФРОПАТИЯ5-10% пациентов достигают терминальной стадии через 10
- 40. Инфекционные факторы Генетическая предрасположенность ???ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ IgA-НЕФРОПАТИИ
- 41. СИНДРОМ ГУДПАСЧЕРА (АНТИ-БМК-НЕФРИТ)Этиологический фактор неизвестен, имеется связь
- 42. ВТОРИЧНЫЕ ГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ ПАТОЛОГИИ:Иммунокомплексные повреждения (системная красная волчанка и др.)Метаболические нарушения (диабетическая нефропатия)Поражения сосудов (васкулиты)
- 43. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИЛЮПУС-НЕФРИТКлиника - у 50-70% пациентовМорфология – у 100%Клинические проявленияНефротический синдромНефритический синдромАртериальная гипертензия
- 45. БОЛЕЗНЬ ТОНКИХ МЕМБРАН– хроническое заболевание почек, единственным
- 46. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ ПАТОЛОГИЙКонтроль за развитием воспалительной
- 47. ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧОЙ ЛОХАНКИ -ПИЕЛОНЕФРИТЭТИОЛОГИЯ:E. Coli (80%)Proteus
- 48. ИММУНОПАТОГЕНЕЗ ПИЕЛОНЕФРИТАНеблагоприятное течениеБлагоприятное течение
- 49. У 10-20% больных хроническом пиелонефритом развивается хроническая
- 50. Скачать презентацию
- 51. Похожие презентации
РАСПОЛОЖЕНИЕ – в проекции 11-12 грудного – 1 – 2 поясничного позвонков;МАССА – 120-300г.ОБЪЕМ суточной мочи – 0,5 -2,0 л.
Слайд 5
АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ПОЧКИ
КОРКОВОЕ ВЕЩЕСТВО ПАРЕНХИМЫ + МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО
+ ЛОХАНКА
сегмент коркового вещества
пирамида
ПОЧЕЧНАЯ ДОЛЯ (10-18 долей) –
основная
анатомическая единица почки
Слайд 6
ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ПОЧКИ
ГЛОМЕРУЛЫ + ТУБУЛЫ+ СОСУДЫ+ ИНТЕРСТИЦИЙ
НЕФРОН –
основная функциональная единица почки
Цветной электронный сканирующий микроснимок
Слайд 9
Ультрафильтрация (подоциты, базальная мембрана)
Продукция гормонов
Регуляция кровотока (мезангиальные клетки)
Реабсорбция
Секреция
Слайд 10
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ
Гломерулярныя повреждения (гломерулонефрит)
Тубулярные изменения (острый тубулоинтерстициальный
некроз)
Интерстициальные изменения (пиелонефрит)
Кистозные образования
Злокачественные новообразования
Слайд 12
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ
бактериальные инфекции (хронические очаги в
носоглотке, на клапанах сердца или имеющие другую локализацию)
вирусные инфекции
(вирусы гепатита В и С, Эпштейн – Барра, цитомегаловирус и др.)эндогенные факторы – диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, ревматоидный артрит, иммунодефициты, сопровождающиеся повышенным образованием и сниженной утилизацией ЦИК)
экзогенные факторы (аллергены, лекарственные препараты (анальгетики, антибиотики, сульфаниламиды), переохлаждение (криогобулины) и др.)
идиопатический ГН
Слайд 13 1. - иммунный ответ на собственные или чужеродные
антигены;
2. - формирование аутоантител, иммунных комплексов или
нефритогенных лимфоцитов;Слайд 14 3. стадия повреждения – депозиция аутоантител, иммунных комплексов,
активация системы комплемента
4. стадия пролиферации – активацию собственно
почечных клеток, миграция ИКК, высвобождение медиаторов тканевого повреждения5. стадия репарации
3. стадия повреждения – депозиция аутоантител, иммунных комплексов, активация системы комплемента
Слайд 18 3. СТАДИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ – депозиция антител, иммунных комплексов,
активация системы комплемента
Слайд 20 4. СТАДИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ– активацию собственно почечных клеток, миграция
иммунокомпетентных клеток, высвобождение медиаторов тканевого повреждения
Слайд 22
КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Ответ большинства ГН на лечение
глюкокортикоидами, алкилирующими агентами, ингибиторами кальцинеурина, каждый из которых известен,
как ингибитор функций Т-лимфоцитов.Ремиссия почечной патологии при развитии кори и малярии – болезнях, известных подавлением клеточно-опосредованного иммунитета;
Выявления поражения почек, как паранеопластическое проявление болезни Hodgkin и другие лимфоретикулярных злокачественных патологиях.
Слайд 23
??????
СD8 T-клетки преобладают при протеинурии
При развитии Th1 –
иммунного ответа наблюдается болеет тяжелое течение ГН
Слайд 25
ВРОЖДЕННЫЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
синдром Альпорта
ПЕРВИЧНЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Постинфекционный гломерулонефрит
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
IgA-нефропатия
Фокально-сегментарный
гломерулосклероз
Мембранопролиферативный гломерулонефрит
Мембранозный гломерулонефрит и др.
ВТОРИЧНЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Диабетическая нефропатия
Люпус-нефрит и
др.
Слайд 26
ОСНОВНЫЕ НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:
Нефритический синдром (мочевой синдром)
Нефротический синдром
Синдром почечной
гипертензии
Острая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность
Слайд 27
МОЧЕВОЙ (НЕФРИТИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ
протеинурия + гематурия (эритроцитурия) +
лейкоцитурия + цилиндурия
Слайд 28
Протеинурия - белок определяется в
суточном количестве мочи. Норма
– не более 150 мг/cут.
Гематурия – превышение нормы
Норма: менее
1000 эритр /1 мл суточной мочи (проба Нечипоренко – определение количества эритроцитов в 1мл суточной мочи)Лейкоцитурия – превышение нормы
Норма: менее 4000 лейк /1 мл суточной мочи
(проба Нечипоренко)
Слайд 29
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
значительная протеинурия (3,5г/24ч.)+ гиперлипидемию + диспротеинурию
+ отеки
Слайд 31
СИНДРОМ ПОЧЕЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
- 5 -10 % всех
случаев артериальной гипертензии.
повышения артериального давления (выше 140/90 мм
рт.ст.) молодой возраст больных
высокая частота злокачественного течения гипертензии,
низкая эффективность медикаментозного лечения.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПОЧЕЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
- задержка ионов натрия и воды;
- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
- угнетение депрессорной системы почек (почечные простагландины и калликреинкининовая система (ККС)).
Слайд 32
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Внезапно возникшая азотемия в следствии нарушения
почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции
Этиология – травмы,
инфекционно-токсический шок, сосудистая обструкция (эмболия, тромбозы и др.)Патогенетически обусловлена длительной ишемией с дистрофическими, атрофическими и нефротическими изменениями канальцев
Слайд 33
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Постепенное ухудшение функции почек вследствие любого
прогрессирующего заболевания почек
Патогенез обусловлен снижением количества клубочков в результате
их склерозирования (более 90% клубочков)
Слайд 34
ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
β-гемолитический стрептоккок
Streptococcus pneumonia
Staphylococcus aureus
Слайд 35
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
экзогенный антиген
(М-антиген гемолитического
стрептококка)
Слайд 36 3. стадия повреждения – депозиция аутоантител, иммунных комплексов,
активация системы комплемента
4. стадия пролиферации – активацию собственно
почечных клеток, миграция ИКК, высвобождение медиаторов тканевого повреждения5. стадия репарации
3. стадия повреждения – депозиция аутоантител, иммунных комплексов, активация системы комплемента
Слайд 37
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОСТИНФЕКЦИОННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Острое начало
Повышение температуры через 7-14
дней после перенесенной ангины и т.д.
Нефритический синдром (олигурия, гематурия,
лейкоцитурия)Отеки
Антитела к стрептолизину О
При исследовании глотки на микрофлору обычно стрептоккок не обнаруживается
Слайд 38
МЕЗАНГИОПРЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ –
пролиферация мезангиальный и эндотелиальных клеток,
депозиция иммуноглобулинов
НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЯ ФОРМА –
IgA-НЕФРОПАТИЯ (БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ)
Слайд 39
IgA-НЕФРОПАТИЯ
5-10% пациентов достигают терминальной стадии через 10 лет;
25-50%-
через 20 лет;
благоприятное
течение
заболевания
субклиническое течение заболевания
прогрессирование заболевания
выявляется у 16% «здоровых» доноров почки
Слайд 40
Инфекционные факторы
Генетическая предрасположенность ???
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАЗВИТИЯ
IgA-НЕФРОПАТИИ
Слайд 41
СИНДРОМ ГУДПАСЧЕРА (АНТИ-БМК-НЕФРИТ)
Этиологический фактор неизвестен, имеется связь с
переохлаждением, вирусными и бактериальными инфекциями
Патогенез обусловлен продукцией антител к
коллагену IV типа базалбной мембраны и альвеол (антиген Goodpasture)Клиника – поражение легких (кровохарканье, отдышка) и гломерулонефрит
Слайд 42
ВТОРИЧНЫЕ ГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ ПАТОЛОГИИ:
Иммунокомплексные повреждения (системная красная волчанка и
др.)
Метаболические нарушения (диабетическая нефропатия)
Поражения сосудов (васкулиты)
Слайд 43
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ
ЛЮПУС-НЕФРИТ
Клиника - у 50-70%
пациентов
Морфология – у 100%
Клинические проявления
Нефротический синдром
Нефритический синдром
Артериальная гипертензия
Слайд 45
БОЛЕЗНЬ ТОНКИХ МЕМБРАН
– хроническое заболевание почек, единственным гистологическим
признаком которого является наличие тонкой базальной мембраны
- Кклинически
проявляется постоянной или перемежающей гематуриейНОРМА
БОЛЕЗНЬ
ТОНКИХ МЕМБРАН
Слайд 46
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ ПАТОЛОГИЙ
Контроль за развитием воспалительной реакции:
Кортикостероиды
Циклофосфамин
Азатиоприл
2. Ингибирование развития гломерулосклероза (препараты, снижающие протеинурию)
Статины
Антиоксиданты
Ингибиторы антгиотензинпревращающего фермента
3.
Витамин D (рыбий жир)4. Генно-инженерные препараты
Слайд 47
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧОЙ ЛОХАНКИ
-ПИЕЛОНЕФРИТ
ЭТИОЛОГИЯ:
E. Coli (80%)
Proteus mirabilis
St.
aureus
КЛИНИКА:
лихорадка до 38—40 °C,
ознобы,
общая слабость,
снижение аппетита,
тошнота, иногда рвота
боли в поясничной
области
Слайд 49
У 10-20% больных хроническом пиелонефритом развивается хроническая почечная
