Слайд 2
План лекции
1. Определение РДС.
2. Эпидемиология, актуальность темы.
3.
Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома
4. Клиника Диагностика РДС и оценка
его тяжести.
5. Лечение респираторного дистресс-синдрома
6. Осложнения РДС.
7. Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.
Слайд 3
Определение РДС
Все виды острых поражений респираторной паренхимы легких
сопровождающиеся рестриктивными расстройствами объединяются общим термином - респираторный дистресс-синдром
(РДС).
Слайд 4
План лекции
1. Определение РДС.
2. Эпидемиология, актуальность темы.
3.
Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома
4. Клиника Диагностика РДС и оценка
его тяжести.
5. Лечение респираторного дистресс-синдрома
6. Осложнения РДС.
7. Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.
Слайд 5
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РДС
150 000 больных в США в год
Летальность 50-90%
Слайд 6
План лекции
1. Определение РДС.
2. Эпидемиология, актуальность темы.
3.
Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома
4. Клиника Диагностика РДС и оценка
его тяжести.
5. Лечение респираторного дистресс-синдрома
6. Осложнения РДС.
7. Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.
Слайд 7
Этиология
Вирусно-бактериальные пневмонии, которые принимают злокачественное течение, и сопровождается
массивным, иногда тотальным, двусторонним поражением респираторной паренхимы с тяжелой
трудно корригируемой дыхательной недостаточностью. На таком фоне могут развиваться деструктивные процессы, и даже гангрена легких.
Острые поражения легких, объединенные термином "шоковые легкие", развивающиеся у больных с тяжелой травмой, перенесших оперативные вмешательства, в том числе и с искусственным кровообращением на открытом сердце (постперфузионный легочный синдром), геморрагический, септический или анафилактический шок, массивные гемотрансфузии (синдром "гомологичной крови").
Поражение лёгких при различных экзогенных, эндогенных интоксикациях и отравлениях. В акушерской практике поражения легких развиваются при эклампсии, эмболии околоплодными водами, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС). Многие виды эндогенных интоксикаций, особенно такие, как развивающиеся при остром панкреатите, также сопровождаются поражением легких.
Слайд 8
Патофизиология РДС
в основе лежит:
формирование реакции системного воспаления, инициированной
повреждающими агентами,
неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления,
недостаточность механизмов ограничивающих эффект
эндогенных медиаторов воспаления,
Как результат - органно-системные повреждения.
Слайд 9
Стадийный характер формирования РДС.
1 этап – эндотоксемия
2 этап
– системный воспалительный ответ
3 этап – повреждение эндотелия сосудов
4
этап – клинические проявления
Слайд 10
ПАТОГЕНЕЗ РДС
ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
АДЕКВАТНАЯ
УСИЛЕННАЯ
ИЗБЫТОЧНАЯ
Контролируемая реакция: нейтрализация токсинов
ВЫЖИВАНИЕ
Неконтролируемая реакция:
перманентная атака медиаторов
Повреждение клеток эндотелия сосудов легких → отек
Блок альвеолярно-капилярной мембраны → гипоксемия
СМЕРТЬ
Слайд 11
Компоненты токсемии
1. бактериальные токсины,
- экзотоксины (липопротеины, пептидогликан, тейхоевая кислота),
эндотоксины
(LPS — липополисахарид, компонент ресничек бактерий флагеллин, ДНК, РНК
и др.)
2. продукты тканевого распада (разрушенные ткани из зоны воспаления, обломки тканей из зоны травмы и т.д.),
3. агенты с антигенной активностью (донорская кровь, чужеродные и собственные антигены и т.д.).
Слайд 12
ПАТОГЕНЕЗ РДС
ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
АДЕКВАТНАЯ
УСИЛЕННАЯ
ИЗБЫТОЧНАЯ
Контролируемая реакция: нейтрализация токсинов
ВЫЖИВАНИЕ
Неконтролируемая реакция:
перманентная атака медиаторов
Повреждение клеток эндотелия сосудов легких → отек
Блок альвеолярно-капилярной мембраны → гипоксемия
СМЕРТЬ
Слайд 13
АКТИВАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Клеточный компонент - активация нейтрофилов, макрофагов,
моноцитов и лимфоцитов.
Гуморальный компонент - активация систем комплемента, коагуляции,
фибринолиза, кининовой системы.
Слайд 14
TLR — Toll-like receptors (Толл-подобные рецепторы); LP5 —
lipopolysactharide (липополисахарид); LBP — Ilipopolysaccharide binding protein (липополисахарид-связывающий протеин);
NF-кВ — nuclear factor-кВ (ядерный фактор каппа-В).
Слайд 17
Цитокины - растворимые пептиды, выполняющие функции медиаторов иммунной
системы и обеспечивающие клеточные кооперации, позитивную и негативную иммунорегуляцию
Слайд 18
Интерлейкины (IL-1 - IL18) - секреторные регуляторные белки,
обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и ее связь
с другими системами организма.
Интерфероны (IFN-альфа, бета, гамма) - противовирусные цитокины с выраженным иммунорегуляторным действием.
Факторы некроза опухоли (TNF альфа, бета) - цитокины с цитотоксическим и регуляторным действием.
Колониестимулирующие факторы (G-CSF, M-CSF, GM-CSF) - стимуляторы роста и дифференцировки гемопоэтических клеток, регулирующие гемопоэз.
Хемокины (IL-8, IL-16) - хемоаттрактанты для лейкоцитов.
Факторы роста - регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток различной тканевой принадлежности (фактор роста фибробластов, фактор роста эндотелиальных клеток, фактор роста эпидермиса) и трансформирующие факторы роста (TGF бета).
Слайд 19
ПАТОГЕНЕЗ РДС
ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
АДЕКВАТНАЯ
УСИЛЕННАЯ
ИЗБЫТОЧНАЯ
Контролируемая реакция: нейтрализация токсинов
ВЫЖИВАНИЕ
Неконтролируемая реакция:
перманентная атака медиаторов
Повреждение клеток эндотелия сосудов легких → отек
Блок альвеолярно-капилярной мембраны → гипоксемия
СМЕРТЬ
Слайд 20
ПАТОГЕНЕЗ РДС
ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
АДЕКВАТНАЯ
УСИЛЕННАЯ
ИЗБЫТОЧНАЯ
Контролируемая реакция: нейтрализация токсинов
ВЫЖИВАНИЕ
Неконтролируемая реакция:
перманентная атака медиаторов
Повреждение
клеток эндотелия сосудов легких → отек
Блок альвеолярно-капилярной мембраны → гипоксемия
СМЕРТЬ
Слайд 21
Стадия повреждения гистохимических мембран
неконтролируемое организмом увеличение проницаемости гистохимических
мембран.
развитие интерстициального отека
альвеолярный отек
Слайд 22
Стадия клинических проявлений
Интерстициальный и альвеолярный отек
1. Блокада газообмена
на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны.
2. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений с появлением
эффекта шунтирования крови в легких.
3. Острая легочная гипертензия с явлениями нарушения микроциркуляции.
4. Увеличение «жесткости» легких
5. Увеличение альвеолярно-капилярной разницы давления кислорода.
6. Гипоксемия.
7. Гиперкапния.
Слайд 23
ПАТОГЕНЕЗ РДС
ПОСТУПЛЕНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ АГЕНТОВ В КРОВОТОК - ЭНДОТОКСЕМИЯ
АКТИВАЦИЯ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
АДЕКВАТНАЯ
УСИЛЕННАЯ
ИЗБЫТОЧНАЯ
Контролируемая реакция: нейтрализация токсинов
ВЫЖИВАНИЕ
Неконтролируемая реакция:
перманентная атака медиаторов
Повреждение
клеток эндотелия сосудов легких → отек
Блок альвеолярно-капилярной мембраны → гипоксемия
СМЕРТЬ
Слайд 24
ТАНАТОГЕНЕЗ РДС
ТЯЖЕЛАЯ ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СНИЖЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА ТКАНЯМ
СМЕРТЬ
СПОН
Слайд 26
Резюме
1. РДС является вторичным токсическим поражением респираторной
паренхимы возникающим при целом ряде патологических состояний.
2. "Суммация" поражений
при полиорганной недостаточности определяет высокую летальность - до 80% у больных с развернутой клинической картиной РДС.
3. Ведущим фактором танатогенеза при РДС является тяжелая гипоксемия.
Слайд 27
План лекции
1. Определение РДС.
2. Эпидемиология, актуальность темы.
3.
Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома
4. Клиника Диагностика РДС и оценка
его тяжести.
5. Лечение респираторного дистресс-синдрома
6. Осложнения РДС.
7. Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.
Слайд 28
ДИАГНОСТИКА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
1. Жалобы больного.
2. Клиническая
картина.
3. Рентгенологическое исследование.
4. Лабораторные исследования
Слайд 29
Клиническая картина
одышка,
цианоз,
тахикардия,
оксигенация крови существенно снижается, с некоторых пор
не корригируется оксигенотерапией ⇒ это наиболее патогномоничный симптом ОРДС.
Слайд 30
Рентгенологическое исследование
На начальном этапе характерны признаки интерстициального отека
легких: общее усиление легочного рисунка над всеми отделами за
счет периваскулярного и перибронхиального скопления жидкости. Возрастание лимфооттока к центру приводит к увеличению тени и потере структурности корней легких. Возрастание лимфооттока к периферии легких способствует появлению избыточного количества жидкости в плевральной полости.
При прогрессировании РДС и развитии альвеолярной фазы отека появляются вначале мелкие (симптом "снежной бури"), а затем более крупные очаговые и сливные затенения.
Терминальная фаза характеризуется интенсивным гомогенным затенением легочной ткани в поврежденных отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы.
Слайд 31
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА РДС
1. гипоксемия, в терминальной фазе
+ гиперкапния.
2. выраженная гипопротеинемия.
3. снижение диуреза и положительный
водный баланс.
4. умеренное нарастание концентрации билирубина и трансаминаз.
5. умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево и относительным снижением числа лимфоцитов.
6. изменение концентрации средне-молекулярных олигопептидов крови
метод Н.И. Габриэлян:
- норма: 220-250 Ед.,
- умеренная интоксикация: 350-400 Ед.,
- тяжелая интоксикация: 500-600 Ед.,
- инкурабельное состояние: 900-1200 Ед.
метод М. Я. Малаховой (1995).
7. определение объема внесосудистой жидкости легких (ВСЖЛ).
Слайд 32
Шкала тяжести поражения легких (J.F. Murray et al.
1988)
Степень поражения легких = Сумма баллов/Число параметров, использованных при
оценке,
Оценка:
Слайд 33
План лекции
1. Определение РДС.
2. Эпидемиология, актуальность темы.
3.
Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома
4. Клиника Диагностика РДС и оценка
его тяжести.
5. Лечение респираторного дистресс-синдрома
5.1. Тактика лечения.
5.2. Мероприятия по организации лечения.
5.3. Принципиальные положения интенсивной терапии.
5.4. ИТ терапия РДС.
6. Осложнения РДС.
7. Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.
Слайд 34
ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ИТ РДС
Основная цель интенсивной терапии −
оптимизация транспорта кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и борьба с
гипоксемией.
Слайд 35
Тактика лечения РДС
Первичная интенсивная терапия включает в
себя:
мероприятия по стабилизации состояния пациента,
выполнение диагностических мероприятий,
выполнение манипуляций, необходимых
для проведения интенсивной терапии.
Базисная интенсивная терапия включает в себя ряд задач решаемых параллельно.
Слайд 36
Задачи, решаемые при лечении РДС
ликвидация заболевания, вызвавшего развитие
РДС;
респираторная поддержка;
улучшение легочного кровотока;
гемодинамическая поддержка;
устранение отека легких;
метаболическая терапия;
элиминация эндотоксинов;
профилактика
и лечение ДВС-синдрома;
рациональная антибактериальная терапия;
седация;
анальгезия;
нутритивная поддержка;
профилактика образования стресс-язв в ЖКТ.
Слайд 37
1. ЛИКВИДАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗВАВШЕГО РДС
Слайд 38
2. РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
ИВЛ (КВЛ, ВВЛ, CPAP, оксигенотерапия
и т.д.),
экстракорпоральная оксигенация крови,
терапия сурфактантами.
Слайд 39
Показания к ИВЛ при РДС
1. Артериальная гипоксемия: SpО2 менее
85% или определяется устойчивая тенденция к снижению сатурации гемоглобина
кислородом, PaО2 менее 60 мм рт. ст. при использовании высоких концентрации кислорода через плотно прилегающую маску.
2. Дыхательный ацидоз (РаСО2 более 50 мм рт. ст., рН менее 7,3).
3. Критическая артериальная гипотензия.
4. Терминальное состояние (остановка дыхания и сердца).
Слайд 40
Целевые задачи ИВЛ при РДС
РаО2 артериальной крови на
уровне не менее 100 мм рт. ст.
SpO2 более
90 %.
РаСО2 29-32 мм рт. ст.
Слайд 41
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ РДС - 1
Появление клинически значимой
ОДН – наличие показания для РП
Оксигенотерапия, CPAP при самостоятельном
дыхании
Отрицательная динамика
Вспомогательная или Контролируемая ВЛ
Отрицательная динамика
+ Экстракорпоральная оксигенация крови
Слайд 42
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ РДС - 2
Положительная динамика
Оксигенотерапия, CPAP
при самостоятельном дыхании
Положительная динамика
Вспомогательная или Контролируемая ВЛ
Положительная динамика
Прекращение респираторной
поддержки
Слайд 43
Схема ВВЛ и КВЛ при РДС
1
КВЛ или синхронизированная
ВВЛ
с контролируемым давлением
2
+ ПДКВ - 5-25 см вод.
ст.
3
+ Инверсия фаз вдоха выдоха
4
+ Замедляющийся инспираторный поток
5
+ Инспираторная пауза
6
Интелектуальные режимы вентиляции
7
Сочетанная ИВЛ: объемная ИВЛ + струйная вчВЛ
Слайд 44
Некоторые особенности ИВЛ при РДС
ИВЛ контролируемая по давлению
с ограничением давления на вдохе, Ppeak - менее 35
см Н2О,
МОД и ОВ – минимально необходимые для поддержания нормальной оксигенации крови.
Процент кислорода в дыхательной смеси – 60% и менее. Но если на фоне ИВЛ не удается обеспечить минимально необходимый уровень оксигенации крови - следует увеличить процент кислорода до необходимого, вплоть до 100%.
Адекватность доставки кислорода тканям необходимо контролировать по напряжению кислорода в смешанной венозной крови – выше 70%.
Слайд 45
Критерии прекращения КВЛ и ВВЛ
1. ясное сознание,
2. клинически адекватное
дыхание без выраженных признаков дыхательной недостаточности (одышки, тахикардии, повышения
АД, беспокойства, потливости),
3. нормальная оксигенация крови без оксигенотерапии (более 90-95%)
4. наличие активного кашлевого рефлекса в ответ на санацию трахеобронхиального дерева,
5. стабильные показатели гемодинамики.
Слайд 46
Сурфактанты
Натуральные человеческие гомологические сурфактанты (Сурфактант HL)
Натуральные животные (Куросурф,
Интрасурф, Альвеофакт, Сурфактант BL)
Синтетические (Экзосурф неонатал, ALEC)
Полусинтетические (Сурванта, Сурфактант
- ТА)
Слайд 47
Вспомогательная экстракорпоральная оксигенация крови
скорость 25-30% от минутной объемной
скорости кровотока,
продолжительностью до двух суток.
Слайд 48
3. Фармакотерапия легочного кровотока
Целевые задачи:
Перераспределить кровообращение в вентилируемые
альвеолы из невентилируемых.
Улучшить микроциркуляцию.
Слайд 49
Простациклин (Эпопростенол)
Фармакокинетика
Период полужизни эпопростенола - около 5 минут.
Показания
Первичная легочная гипертензия. Легочная гипертензия при системных заболеваниях.
Режим дозирования
Инфузию
начинают со стартовой дозы 2 нг/кг/мин и постепенно увеличивают на 2 нг/кг/мин каждые 15 мин до максимально переносимой. Затем дозу уменьшают на 2 нг/кг/мин, пока побочные эффекты не пройдут. Эффективность препарата оценивают по динамике давления в легочной артерии при отсутствии ухудшения газового состава крови.
3. Фармакотерапия легочного кровотока
Слайд 50
Ингибиторы ЦОГ – парэнтерально:
1. Анальгин (внутривенно)
2. Кетопрофен (внутривенно)
3. Лорноксикам (внутривенно)
3. Фармакотерапия
легочного кровотока
Слайд 51
4. ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА
Инфузионно-трансфузионная терапия.
Вазопрессоры/Инотропы.
Глюкортикоиды.
Слайд 52
Задачи инфузионно−трансфузионной терапии
Основные:
восстановление адекватной тканевой перфузии за счет
соответствия объема русла и циркулирующей крови,
создание осмотического и онкотического
давления плазмы с целью перемещения «воды» из интерстиция в кровяное русло.
Восполнение суточной физиологичекой потребности жидкости,
Дополнительные:
снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов,
нормализация клеточного метаболизма,
коррекция расстройств гомеостаза,
Слайд 53
Особенности инфузионно−трансфузионной терапии
При наличие волемических нарушений по типу:
внутрисосудистая гиповолемия, внесосудистая гиперволемия с общей гиперволемией:
Количество и качество
инфузионной терапии зависит от степени исходной общей гиперволемии, суточной потери жидкости и суточной потребности организма в жидкости.
Основная задача – увеличить коллоидно-осмотическое давление в крови для перемещения жидкости по водным секторам внутрь сосудов с обязательным последующим выделением
Качество инфузионных растворов - сочетанное применение коллоидных и кристаллоидных инфузионных сред,
коллоиды: кристаллоиды в соотношении 4:1 - 1:1 в зависимости от реальной клинической ситуации.
Слайд 54
Особенности инфузионно−трансфузионной терапии
При наличие волемических нарушений по типу:
внутрисосудистая гиповолемия, внесосудистая гиперволемия с общей гиперволемией:
Введение колоидных растворов
ПОСТОЯННО КРУГЛОСУТОЧНО с целью ПРОТЕЗИРОВАНИЯ волемической функции крови.
Скорость введения минимальная (низкопоточная малообъемная волюмокоррекция) скорость введения обычно состовляет 5-15 мл/кг/сутки
Обязательно обеспечить достаточное мочевыделение, которое должно быть в минимум вдвое больше общего количества введеной жидкости
Длительность протезирования волемической функции крови - до нормализации волемического статуса. В последующем – обеспечение физиологической потребности с жестким контролем жидкостного баланса, который в идеале должен быть нулевым!
Слайд 55
Инотропы/Вазопрессоры
Допамин. Скорости введения:
более 10 мкг/кг×мин преобладает α-адренергический эффект
допамина, что приводит к артериальной вазоконстрикции,
от 5 до 10
мкг/кг×мин определяется инотропная поддержка.
менее 5 мкг/кг×мин допамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном, мезентериальном и коронарном сосудистом русле.
Добутамин Скорости введения:
более 10 мкг/кг×мин преобладает α-адренергический эффект допамина, что приводит к артериальной вазоконстрикции,
от 5 до 10 мкг/кг×мин определяется инотропная поддержка.
менее 5 мкг/кг×мин допамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном, мезентериальном и коронарном сосудистом русле.
Адреналин - скорость введения для инотропной поддержки - 0,05-0,1 мкг×кг×мин.
Норадреналин - скорость введения для прессорной поддержки - 0,05-0,1 мкг×кг×мин.
Слайд 56
Глюкокортикоиды
добавление гидрокортизона в дозах 240 - 300 и
более мг/сутки на протяжении 5 - 7 дней к
комплексу терапии позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки и снизить летальность у больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью.
Слайд 57
5. Устранение отека легких
РЕЕР-терапия при ИВЛ, ВВЛ,
CPAP,
уменьшение (минимизацию вплоть до исключения) белковой нагрузки в программе
инфузионно-трансфузионной терапии,
внутривенно салуретики по потребности,
ультрагемофильтрация,
кортикостероиды, применять только при отсутствии противопоказаний (например не применять при сепсисе).
Слайд 58
6. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Контроль гликемии.
Антигипоксанты.
Антиоксиданты.
Антимедиаторная терапия
Слайд 59
Контроль гликемии
Необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в
пределах 4,5 - 6,1 ммоль/л.
При уровне гликемии более 6,1
ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5 - 1 Ед/час для подержания нормогликемии (4,4 - 6,1 ммоль/л).
Контроль концентрации глюкозы крови проводят каждые 1 - 4 часа, в зависимости от клинической ситуации.
При выполнении данного алгоритма регистрируется статистически значимое повышение выживаемости.
Слайд 60
Антигипоксанты
Субстратные.
Регуляторные.
Пластические.
Слайд 61
Антиоксиданты
Аскорбиновая кислота в максимальной суточной дозе
Слайд 62
Антимедиаторная терапия
1. НПВС для внутривенного применения:
Ксефокам (внутривенно),
или
Перфолган (внутривенно)
2. Ингибиторы протеолиза.
- контрикал
- транексам
Слайд 63
7. Эллиминация эндотоксинов
Методы экстракорпоральной детоксикации
Плазмаобмен (плазмаферез, плазмафильтрация).
Для удаления веществ с молекулярной массой от 5×10³ Д
до 5×104 Д применяется гемофильтрация.
гемодиафильтрация, сочетающая в себе 2 способа массопереноса – диффузия + конвекция, которая охватывает весь спектр веществ, которые удаляются при гемодиализе и гемофильтрации.
Гемодиализ, основанный на диффузии веществ, преимущественно малой молекулярной массы (5×10 Д) через полупроницаемую мембрану и удалении избыточного количества жидкости из организма по градиенту давления, применяется для лечения больных ОПН.
Слайд 64
8. Коррекция нарушений гемостаза
При гиперкоагуляции для профилактики
тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений:
Гепарин - 150-300
ЕД/кг в сутки внутривенно дозатором под контролем времени свертывания, коагулограммы, количества тромбоцитов.
Цель – достижения показателя времени свертывания крови в 2 раза больше нормы, исчезновения гиперкоагуляции по лабораторным тестам.
Слайд 65
8. Коррекция нарушений гемостаза
При коагулопатии потребления:
СЗПлазма с
введением в контейнер микродозы гепарина (1 ЕД гепарина на
1 мл плазмы) внутривенно капельно
или (или + к предыдущему)
Препараты факторов свертывания крови (Новосевен, Фейба и т.д.)
Цель: нормализация показателей свертывающей системы крови, остановка коагулопатических кровотечений.
Слайд 66
9. Рациональная антибактериальная терапия
1. Эмпирическая терапия.
2. Этиотропная терапия.
3.
Противогрибковые препараты.
Слайд 67
10. Седация
1. ГОМК от 200 мг/кгМТ и
выше в сутки инфузионо.
2. Кетамин - 1 мг/кгМТ и
выше в час инфузионно.
3. Бензодиазепины – седуксен, реланиум, дормикум.
4. Большие транквилизаторы.
5. Барбитураты – тиопентал, пропофол.
Слайд 68
11. Анальгезия
Полимодальная противоболевая терапия
Слайд 69
12. Нутритивная поддержка
Согласно протокола нутритивной поддержки
Слайд 70
13. Профилактика образования стресс-язв в ЖКТ
Омепразол (Лосек)
Пантопразол
Слайд 71
План лекции
1. Определение РДС.
2. Эпидемиология, актуальность темы.
3.
Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома
4. Клиника Диагностика РДС и оценка
его тяжести.
5. Лечение респираторного дистресс-синдрома
6. Осложнения РДС.
7. Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.
Слайд 72
ОСЛОЖНЕНИЯ ИТ РДС
Осложнения связанные с интубационной или трахеостомической
трубкой:
обтурация мокротой,
перегиб, смещение интубационной трубки,
избыточное раздувание манжетки.
Осложнения обусловленные ИВЛ:
неполадки
в функционировании аппаратов ИВЛ,
неправильный выбор режимов вентиляции легких,
плохое увлажнение газовых смесей.
баротравма легких.
пневмомедиастинум.
пневмоторакс.
нарушение глотания
трахеопищеводный свищ
Слайд 73
ОСЛОЖНЕНИЯ ИТ РДС
Инфекционные осложнения:
нозокомиальные инфекции легких,
инфекционный синусит
трахео-бронхит
Осложнения обусловленные
СПОН:
Интерстициальньй фиброз и эмфизема легких;
Острые язвы ЖКТ;
Сердечно-сосудистая недостаточность, отек
легких;
ДВС синдром,
Расстройство ВЭБ.
Гидроторакс с инфицированием плеврального выпота.
Слайд 74
План лекции
1. Определение РДС.
2. Эпидемиология, актуальность темы.
3.
Этиология. Патогенез респираторного дистресс-синдрома
4. Клиника Диагностика РДС и оценка
его тяжести.
5. Лечение респираторного дистресс-синдрома
6. Осложнения РДС.
7. Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.
Слайд 75
Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.
Обязательный Минимум
Физикальное обследование с
мониторированием жизненно важных функций как минимум раз в час
:
АД,
Среднее АД,
ЧСС,
ЧДД,
Термометрия,
ЦВД,
SpO2,
Диурез,
Водный баланс за сутки.
Слайд 76
Обязательный Минимум
2. Лабораторное мониторирование:
Общий анализ крови (полный),
Общий анализ
мочи,
Лактат плазмы крови,
SvO2 центральной венозной крови,
Содержание С-реактивного белка,
Коагулограмма, АЧТВ,
Биохимия
крови: глюкоза, общий белок, белковые фракции, билирубин, мочевина, креатинин,
Глюкоза крови,
Электролиты и осмолярность плазмы,
Содержание прокальцитонина (по потебности),
Анализ средних молекул в плазме крови(по потебности).
Инструментально-лабораторный контроль за лечением РДС.
