Презентация на тему Кардиотонические лекарственные средства. Сердечные гликозиды. Противоаритмические лекарственные средства

миокарда и способствуют ликвидации признаков сердечной недостаточности
Причины сердечной недостаточности:

- ИБС
- АГ
- кардиомиопатия
- пороки сердца
- миокардиты и др.
ЛП (которые имеют (– )инотропное действие: β-адреноблокаторы, антагонисты Са2+, противоаритмические, НПВС, ГКС, эстрогены, андрогены и др.
Сердечная недостаточность
1 этап Начальный (при первичном поражении миокарда или гемодинамической нагрузке)
2 этап Адаптации (сопровождается гипертрофией, дилатацией и ремоделированием миокарда)
3 этап Конечный (возникают необратимые изменения).

Развивается систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка, с появлением клинических симптомов сердечной недостаточности

миофибрил (↓ фракция выброса, ↑преднагрузка, ↑ЧСС, ↑ ОЦК, вазокаонстрикция,

гипертрофия, ремоделирование миокарда) (недостаточность выхода).
При диастолической дисфункции миокарда - ↑ его жесткости, замедляется расслабление во время диастолы→ недостаточного заполнения сердца кровью (недостаточность входа)
Виды СН -
1. Левых или
2. Правых отделов сердца, и
3. Тотальную (полную) СН.
Проявления СН -
1. Одышка (ЛЖ СН). 2. Отеки (ПЖ СН). 3. Цианоз.

Нормальный миокард и миокард при тотальной сердечной недостаточности
Степени тяжести - I (компенсированная), IIA, II Б, III.
III степень тяжести (декомпенсация) - показание к пересадке сердца.

на функцию и метаболизм миокарда)
Стероидные (сердечные гликозиды)
Нестероидные:

- взаимодейстующие с β1-рецепторами (Добутамин β1-АМ;
Допамин β1ά1D1>D2-АМ; Эпинефрин ά β-АМ).
- не взаимодействующие с β1-рецепторами (Амринон, Милринон,
Левосимендан, Сульмазон).
II. Кардиотоники непрямого действия (улучшают работу сердца,
↓ пред- и постнагрузку)
Ингибиторы АПФ
Диуретики
β1- адреноблокаторы
άβ – адреноблокаторы
Периферические вазодилататоры:
- артериальные (Апресин)
- венозные (органические нитраты)
- артериальные и венозные (натрия нитропрусид)
Блокаторы рецепрторов ангиотензина II (Лосартан, Вальсартан
Антагонисты Са2+ (Амлодипин, Фелодипин)

↑ССС, ↑ударный и минутный объем крови, без увеличения потребности

миокарда в кислороде.

Классификация СГ по происхождению

интересовался стрельными ядами, собирая образцы растений клал их в

дорожную сумку. Затем эту дорожную сумку использовал для личных вещей, в том числе и зубной щетки. Когда стал чистить зубы отметил сильное сердцебиение. Такая закономерность продолжалась несколько дней. Вопрос: Какое растение могло попасть в сумку Кирка?

Тропической Африке,
Юго-Восточной и Южной Азии

целанид > строфантин.
Препараты горицвета и ландыша кумулируют еще

меньше, чем строфантин.

обеспечивает ФК сердечных гликозидов (полярность, растворимость в воде, липидах

и способность к кумуляции) 2. Агликон (генин, несахаристая часть - 5-, или 6- членное лактоновое кольцо) - структура, обеспечивающая ФД СГ.

Агликон

Гликон

АТФазу мембраны кардиомиоцитов
Повышением проницаемости для Са 2+ мембран в

связи с их конформацией из-за комплексообразования СГ с Са 2+ и элементами биомембран, устраняется тормозное влияние тропонинового комплекса , активация АТФ-зы миозина
Высвобождение КА из депо на основе стимуляции цАМФ-зависимых механизмов.
Прямое действие СГ на сократительные белки миокарда

сердечного ритма (отрицательное хронотропное  действие) и удлинения диастолы. Это создает

наиболее экономный режим работы сердца: сильные систолические сокращения сменяются достаточными периодами «отдыха» (диастолы), благо­приятствующими восстановлению энергетических ресурсов в миокарде
2. Брадикардический эффект связан:
А)- рефлекторной стимуляцией центра n. Vagus в связи с раздражением барорецепторов дуги аорты и каротидной зоны увеличенным выбросом крови во время систолы
- ↑ выделения АцХ, ↓активности ХЭ
- ↑ чувствительности М-ХР к АцХ
- устранение рефлекса Бейнбриджа, ↑ возврата венозной крови к сердцу (отрицательное хронотропное действие).

Б)- оказывая прямое угнетающее влияние на проводящую систему сердца и тонизируя блуждающий нерв, снижают скорость проведения возбуждения
- Рефрактерный период предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) уз­ла и предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) увеличивается. Интервал Р—Q становится более продолжительным(отрицательное дромотропное действие)

– систола становится сильной и короткой по временина (на

ЭКГ укорочение интервала Q-Т).
2. Отрицательное хронотропное (диастолическое действие) – диастола удлиняется и ЧСС замедляется. Благоприятные условия для восстановления энергетики миокарда (на ЭКГ увеличение интервала Р-Р).
3. Отрицательное дромотропное - (замедление проведение импульсов по проводящей системе сердца) замедление скорости проведения возбуждения от синусового узла до атриовентрикулярного (на ЭКГ увеличение интервала Р- Q).
4. Положительное батмотропное - повышение возбудимости миокарда (большие дозы СГ); а малые дозы вызывают – отрицательное батмотропное действие.
5. Положительный тонотропный эффект – увеличение тонуса миокарда

минутного объема крови
2. Снижение венозного давления
3. Нормализация артериального давления

(увеличение)
4. Улучшение кровоснабжения органов и тканей
5. Уменьшение ОЦК
6. Уменьшение отеков, цианоза, одішки
7. Увеличение диуреза
8. Седативній эффект

коротким латентным периодом: Строфантин, Коргликон)
Хроническая сердечная недостаточность (Дигоксин, Целанид,

реже – Дигитоксин)
Тахиаритмии
Инфаркт миокарда с явлениями сердечной недостаточности
В лечении выделяют 2 периода:
1- начальная дигитализация (период насыщения организма
препаратом в таком ко-ве, которое способствует развитию терапевтического эффекта. Это ко-во препарата называют эфф. Терапевтической дозой).
Начальная дигитализация – по 3 схемам:
1 – быстрая д. – за 1-2 дня.
2 – средняя д. – 3-4 дня.
3 – медленная д. – 5 дней.
2 – поддерживающая
Поддерживающая доза= Полная терапевтическая ● коэфф. элиминации / 100
Коэффициент элиминации в %:
Строфантин – 40
Дигоксин – 20
Дигитоксин - 7

Дигитоксин
Негативное хронотропное действие
Дигитоксин > Дигоксин > Целанид >

Строфантин
Побочное действие
1. передозировка СГ на основе кумуляции
Симптомы :
Нарастание брадикардии, которая сменяется тахикардией, экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада, диспепсические расстройства, неврит зрительного нерва с нарушением цветоощущения, уменьшение диуреза, увеличение отеков, нервно-психические симптомы.
2. Аллергические реакции
3. Гинекомастия (эстрогеноподобное действие)
4. Местнораздражающее действие (п/к, в/м, внутрь).

из ЖКТ (масло вазелиновое, магния сульфат, холестирамин, очистительные клизмы)
KCl

4% р-р в/в капельно
Комплексные препараты К+ и Mg2+ (Панангин, Аспаркам)
Трилон Б, (для связывания Са 2+, по 1мл 5% р-р на 10 кг массы тела 2-3 раза в сутки)
Унитиол (для повышения активности Na+,K+,АТФ-азы)
Анаприлин, Лидокаин, Дифенин (для устранения аритмий)
Атропина сульфат (при предсердно-желудочковом блоке для устранения влияния блуждающего нерва на сердце )
 Digibind (препарат, который содержит антидигитоксиновые антитела)
Оксигенотерапия

5% - 5 мл,
Допамин, Мидодрин, Адреналин, Преналтерол, Ксамотерол

2.

Не влияющие на адренорецепторы
a) Ингибиторы фосфодиэстеразы III (с 1960-х гг.)
Пр. бипиридина – Амринон, Милринон
Пр. имидазола - Эноксимон, Пироксимон, Феноксимон
б) Препараты кальция – Кальция хлорид
в) Ингибиторы ФДЭ-III + сенситизаторы кальция (повышают сродство тропонина к ионам кальция, облегчают взаимодействие актина с миозином)
Пр. бензимидазола - Пимобендан, Левосимендан
г) Антагонисты цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-б) -
Веснаринон, Пентоксифиллин, Этарнесепт, Таурин, Глюкагон
д) Переносчики жирных кислот – L-карнитин, Милдронат

Са2+ через сарколему
Ф/Э: + инотропный, вазодилатацаионный, ↓ пред- и

постнагрузки. Стимулирует липолиз, агрегацию тромбоцитов.
В высоких дозвах ↑ЧСС, ↑потребность в О2, аритмогенное действие
Применение: острая и хроническая рефрактерная к СГ СН
Побочное действие: гипотензия, аритмии

Левосимендан

М/д: ингибирует ФДЭ III, связывается с тропонином С в присутствии Са, стабилизируя структуру тропонина, ↑ сродство тропонина к Са2+, облегчая взаимодействие актина и миозина. Усиливает выделение Са2+ из саркоплазматического ретикулума
Применение: ХСН, СН ИМ
Побочное действие: тахикардия, екстрасистолия, Фибриляция, гипотензия

нарушений ритма сердца.
Аритмия сердца — патологическое состояние, при котором происходят

нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма . При таком патологическом состоянии может существенно нарушаться нормальная сократительная активность сердца, что, в свою очередь, может привести к целому ряду серьёзных осложнений. Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса.

Проводящая система:
Синоатриального узла
Межузловых проводящих пучков
Атриовентрикулярного узла пучка Гиса
Волокон Пуркинье
Основная функция: поддержание нормального ритма сердечных сокращений

сердца с частотой 60-80 уд./мин.
(синусовые - значит водитель ритма

- сино-атриальный узел)

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ) - это любые отклонения от нормального ритма сокращений всего сердца или отдельных его частей.
ВИДЫ АРИТМИЙ - тахиформы, брадиформы,
нарушения проведения импульсов (блокады),
наличие дополнительных путей проведения,
преждевременные сокращения (экстрасистолы)

ПОКАЗАНИЯ К АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ - опасные для жизни и/или мучительные аритмии.

IА - Хинидин, Прокаинамид (Новокаинамид), Дизопирамид (Ритмилен).
Подкласс IВ –

Ксикаин (Лидокаин), Мексилетин, Тримекаин, Дифенин.
Подкласс IС - Морацизин (Этмозин), Пропафенон (Ритмонорм), Флекаинид, Энкаинид, Этацизин.

II класс (β-адреноблокаторы) – Пропранолол, Атенолол и др.

III класс (К+- блокаторы; средства, замедляющие реполяризацию) - Амиодарон, Бретилия тозилат, Соталол.

IV класс - Блокаторы Са2+-каналов L-типа – Верапамил, Дилтиазем
Средства разных групп – СГ, препараты К+ и Мg2+, метаболитные препараты (АТФ-лонг, рибоксин), препараты ЛР

автоматизма
- угнетение проводимости
- пролонгирование эффективного рефрактерного периода (ЭРП)
Класс IА

- Хинидин, Прокаинамид (Новокаинамид), Дизопирамид (Ритмилен).
Блокируют Na+, K+ каналы, пролонгируют фазы 0,3,4 (потенциала действия). Что приводит к снижению автоматизма, проводимости, увеличению ЭРП
Класс IВ – Ксикаин (Лидокаин), Мексилетин, Тримекаин, Дифенин.
Селективные блокаторы Na+ каналов, пролонгируют фазы 0 и 4. Угнетают проводимость и автоматизм волокон Пуркинье и сократительных кардиомиоцитов. Не урежая сердечного ритма, препятствуют генерации и проведения внеочередных импульсов.
Не блокируют K+ каналы и не пролонгируют реполяризацию.
Не изменяют ток Са2+, поэтому воздействуют только на желудочки, не влияя на водители ритма, не снижают сократимость миокарда.
Класс IС - Морацизин (Этмозин), Пропафенон (Ритмонорм), Флекаинид, Энкаинид, Этацизин

(похожи на Класс IА но могут сильно угнетать сократимость и атриовентрикулярную проводимость)

локализованы в водителях ритма и рабочих кардиомиоцитах желудочков. При

их блокаде снижается проводимость, автоматизм возбудимость и увеличивается ЭРП во всех отделах сердца.
III класс (К+- блокаторы; средства, замедляющие реполяризацию) – Амиодарон – смешанным механизмом противоаритмического действия (сочетает свойства I, II, III, IV классов).
Блокируя Л+ каналы волокон пуркинье, увеличивает ЭРП и пролонгирует фазу 3 потенциала действия.
Блокируя Na+ каналы волокон Пуркинье уменьшая проводимость и автоматизм желудочков (увеличение фаз 0 и4)
Блокируя Са2+ каналы снижает автоматизм, проводимость и увеличивает ЭРП в узлах проводящей системы.
- неконкурентно блокирует α,β-А/р
Антагонист глюкагоновых рецепторов миокарда
IV класс - Блокаторы Са2+-каналов L-типа – Верапамил, Дилтиазем
Водители ритма генерируют кальциевые потенциалы действия. Блокада Са2+-каналов – снижению автоматизма и проводимости ЭРП преимущественно в узлахпроводящей системы.
Блокада Са2+-каналов в кардиомиоцитов желудочков вызывает уменьшение сократимости (побочное действие).
Блокада Са2+-каналов в ангиомиоцитах- расширение кровеносных сосудов и возникает гипотензия.

0, II, III и IV фазы потенциала действия
0-положительный

потенциал действия +20--30 мВ, I-быстрая реполяризация (вход ионов Cl), II-медленная реполяризация (выход К, медленный вход Ca, III - завершающая реполяризация, IV-медленная спонтанная диастолическая деполяризация кальциевого типа

If-каналы Р-клеток = фаза 0 (деполяризация желудочков)

На ЭКГ -
Р = предсердная деполяризация;
QRS = фаза 0; ST = I,II; T = III.