Презентация на тему Қабыну кезіндегі цитокиндер

әсер көрсетеді. Цитокиндердің бөлінуі функциясына байланысты емес, ол үшжақты

структура сипатына байланысты. Олардың жарты бөлігі Т-клеткамен өндірілген. Цитокиннің басты биологиялық активтілігі- дамудың барлық этапындағы иммунды жауаптың реттелуі

антиген экспрессиясы және әр түрлі маркерлердің өзгеруі.
Иммуноглобулин синтезінің

қайта қосылуы.
Макрофагтардың цитотоксикалық қасиетінің индукциясы.
Қабыну ошағының қалыптасуы.

және ИФН альфаның деңгейін жоғарлатады. Бұл цитокиндер фагоцитті белсендіріп,

олардың қабыну кезінде миграциясын, сонымен қатар қабыну медиаторларының босап шығуын – липидтуындылары, яғни простогландин Е2, тромбаксан және тромбоцитті белсендіретін факторды қамтамасыз етеді.
ИЛ1 моноциттердің және нейтрофилдердің хемотаксисін қамтамасыз ететін ИЛ8-ң синтезінің бастапқы көзі. Бауырда альбумин синтезі төмендеп, қабынудың жедел фазасының белоктарының синтезі жоғарлайды. С реактивті белоктың деңгейі (өлген және зақымданған клеткамен), микроорганизмдермен мың есе жоғарлауы мүмкін. Әр түрлі ағзада екіншілік амилоидозға әкелетін амилоид А концентрациясы да сарысуда өсуі мүмкін.

ИЛ6 табылады. ИЛ1 және ФНО альфа бір-бірінің әсерін күшейтеді,

сондықтан осы екі цитокинді аз дозада қосып қолдану полиорганикалық жетіспеушілік және тұрақты артериалды гипотонияны қолданады. Олсы кез-келген екеуінің біреуінің белсенділігін тежеу науқас жағдайын жақсартады.
ИЛ1 Т,В лимфоциттерін 390 та жақсы белсендіреді. ИЛ1 және ФНО альфа дененің майсыз массасының және тәбеттің төмендеуіне әкеледі, нәтижесінде кахексияға әкелетін ұзақ лихорадкалық жағдай туады. Осы цитокиндер қан ағымына аз уақытта түсіп, жақсы әсер көрсетеді де ИЛ6-ң өндірісін бастайды. ИЛ6 қанда үнемі болады, сондықтан оның концентрациясы жоғары мөлшерде лихорадкалық жағдаймен басқада инфекциялық көріністерде айқын болады.

Т- лимфоциттердін пролиферациясын ынталандыру болып табылады. ИЛ-1-дін өз бетімен

Т-лимфоциттердін өсуі үшін фактор бола алмайды. Оның әсер ету механизмі, Т- хелперлермен секреттелетін ИЛ-2 және ИЛ-4 өсу факторларының синтезін күшейту.
Сонымен катар, Ил-1 Т- хелперлердін пролиферациясын аутокринді түрде реттеу үшін жағдай туғызып, ИЛ-2 және ИЛ-4 рецепторларының экспрессиялық күшейтеді. ИЛ-1-ң ынталандырушы белсенділігі ИЛ-4 өңдейтін Т- хелперлермен байланысты

В- клеткалар берілген цитокиннің әсерінен пролиферациясын күшейтеді. Бірақ, Т-

хелперлер сияқты, бұл стимульдеуші әсері ИЛ-2-ге арналған рецепторларының зкспрессиясын белсендіру арқылы әсер етеді. Сонымен қатар В- лимфоциттер дифференцировкасында ИЛ-1-дің қатысуы маңызды. Ол өздігінен дифференцирлеуші белсенділік касиетіне ие емес, бірақ басқа цитокиндермен бірлесіп, антиденепродуцентті клеткаларға примирленген клеткалардың трансформациясын қамтамасыз етеді.

қатысады. Сонымен қатар ИЛ-4 Jg Е- нің продукциясыңың деңгейін

жоғарлатуға кабілетті. ИЛ-4 макрофактармен синтезделетін қабынуды шақыратын цитокиндердің (ИЛ-1 Ь, 6, 8, 12, TNF -а) түзілуі және азот пен оттегінің метоболиттерінің пайда болуын тежейді. ИЛ-4 лимфокин арқылы активтелген клеткалардың (ЛАК) және макрофагтардың ісікке карсы активтілігін күшейтеді. ИЛ-4 секрециясының реттелуінің бұзылуы аллергопатологияның дамуында маңызды рол атқарады