Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Кардиотонические средства

Содержание

Кардиотонические средства – это ЛС, повышающие силу сокращений миокарда при острой или хронической сердечной недостаточности.
Кардиотонические средства.Кафедра фармакологии Заведующий кафедрой Заслуженный деятель науки РФ, профессор, д.м.н. Волчегорский И.А. Кардиотонические средства – это ЛС, повышающие силу сокращений миокарда при острой или хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность (СН) - это снижение сократительной функции миокарда (декомпенсация). СН ведет Этиология CНПервичные поражения миокарда:(миокардиты и др.) – «ремоделирование»Вторичная перегрузка миокарда: «Перегрузка Способы ↑ сократимости миокарда↑ силы и ↓ частоты сердечных сокращений (кардиотоническое действие). Способы ↑ сократимости миокарда↑ силы и ↓ частоты сердечных сокращений (кардиотоническое действие). Гликозидные инотропные средства (сердечные гликозиды, греч. glykys - сладкий) - это кардиотонические Эффекты СГ на декомпенсированный миокард:1. Положительный инотропный эффект - увеличение силы сердечных ФД СГ- обратимая (~на 35%) блокада фосфорилированной формы Nа+,K+-ATФазы (лактонное кольцо СГ Важнейшие представители СГ:Строфантин К - полярный (5 гидроксильных групп) - со слабой МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ негликозидных средств СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА Ишемическая болезнь сердца  Под термином ишемическая болезнь сердца понимают состояния, связанные Принципы фармакологической терапии ИБС: Эффект антиангинальных средств может достигаться 2 способами:	1. Понижение Препараты одновременно увеличивающие доставку кислорода к сердцу и снижающие потребность сердца в Органно-тканевые эффекты нитроглицерина:Расширениепериферических венУменьшение венозного возврата к сердцуУменьшение объема кровии конечного диастолического Нежелательные побочные эффекты:   головные боли пульсирующего характера снижение АДрефлекторная тахикардияпри БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВБККсаркоплазм. ретикулумСопряжение актин/миозинСа2+Na-Ca- Ca2+ каналы L-типа (миокард, мышцы сосудов) открываются Органно-тканевые эффекты антагонистов кальция:снижается сила сердечных сокращенийснижается частота сердечных сокращенийснижается нагрузка на Фармакологические эффекты и показания к применению антагонистов кальция Блокаторы кальциевых каналов Т-типа:  Мибефрадил  не влияет на сократимость миокардавызывает II. Препараты уменьшающие потребность в кислороде  β-адреноблокаторыподавляют адренергические влияния на миокард III. Cредства увеличивающие доставку кислорода к сердцу (препараты улучшающие коронарный кровоток)МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА вазодилятацияаденозинАТФ5`-нуклеотидаза Через аденозиновые А2 рецепторы аденозин: 1) активирует АЦ, ингибируется КЛЦМ и Механизм действия и основные эффекты дипиридамола Метаболические цитопротекторыТРИМЕТАЗИДИН(предуктал)МИЛДРОНАТ(триметилгидразиния пропионат)повышают энергосберегающую или энергосинтезирующую функцию клеток без  изменения коронарной ТРИМЕТАЗИДИН МИЛДРОНАТкарнитин гамма-бутиробетаинкарнитин гамма-бутиробетаинПовышается биосинтез NO нормализуется тонус кровеносныхсосудов уменьшается агрегация тромбоцитов уменьшается Преимущества и недостатки метаболических цитопротекторов ++--триметазидинмилдронат СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Слайды презентации

Слайд 2 Кардиотонические средства – это ЛС, повышающие силу сокращений

Кардиотонические средства – это ЛС, повышающие силу сокращений миокарда при острой или хронической сердечной недостаточности.

миокарда при острой или хронической сердечной недостаточности.


Слайд 3
Сердечная недостаточность (СН) - это снижение сократительной функции

Сердечная недостаточность (СН) - это снижение сократительной функции миокарда (декомпенсация). СН

миокарда (декомпенсация).

СН ведет к сердечнососудистой недостаточности (ССН) -

неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое количество крови.

Слайд 4
Этиология CН
Первичные поражения миокарда:
(миокардиты и др.) –

Этиология CНПервичные поражения миокарда:(миокардиты и др.) – «ремоделирование»Вторичная перегрузка миокарда:

«ремоделирование»
Вторичная перегрузка миокарда:
«Перегрузка давлением» (АГ, стеноз);
«Перегрузка объемом» крови

(клапанная недостаточность).


Слайд 5 Способы ↑ сократимости миокарда

↑ силы и ↓ частоты

Способы ↑ сократимости миокарда↑ силы и ↓ частоты сердечных сокращений (кардиотоническое

сердечных сокращений (кардиотоническое действие). При хронических формах тотальной сердечной

недостаточности с учащенным ритмом (тахикардией).
Применяются гликозидные инотропные средства, не ↑ кислородный запрос.

↑ силы и ↑ частоты сердечных сокращений (кардиостимулирующее действие). Используется при острых формах левожелудочковой сердечной недостаточности (отеку легких) с редким ритмом (брадикардией).
Применяются негликозидные инотропные средства.

Слайд 6 Способы ↑ сократимости миокарда

↑ силы и ↓ частоты

Способы ↑ сократимости миокарда↑ силы и ↓ частоты сердечных сокращений (кардиотоническое

сердечных сокращений (кардиотоническое действие). При хронических формах тотальной сердечной

недостаточности с учащенным ритмом (тахикардией).
Применяются гликозидные инотропные средства, не ↑ кислородный запрос.

↑ силы и ↑ частоты сердечных сокращений (кардиостимулирующее действие). Используется при острых формах левожелудочковой сердечной недостаточности (отеку легких) с редким ритмом (брадикардией).
Применяются негликозидные инотропные средства.

Слайд 7 Гликозидные инотропные средства (сердечные гликозиды, греч. glykys -

Гликозидные инотропные средства (сердечные гликозиды, греч. glykys - сладкий) - это

сладкий) - это кардиотонические средства природного происхождения, безазотистые молекулы

которых состоят из двух частей, соединенных эфирной связью:
1. Гликон (сахаристая часть - рамноза, дигитоксоза) - обеспечивает ФК сердечных гликозидов (полярность, растворимость в воде, липидах и способность к кумуляции)
2. Агликон (генин, несахаристая часть - 5-, или 6- членное лактоновое кольцо) - структура, обеспечивающая ФД СГ.

Дигоксин

Агликон

Гликон




Слайд 8 Эффекты СГ на декомпенсированный миокард:

1. Положительный инотропный эффект

Эффекты СГ на декомпенсированный миокард:1. Положительный инотропный эффект - увеличение силы

- увеличение
силы сердечных сокращений (становятся более короткими).
2. Отрицательный

хронотропный эффект - урежение сердечного ритма и удлинение диастолы (усиление тонуса блуждающего нерва).
3. Отрицательный дромотропный эффект - прямое угнетающее влияние на проводимость в атриовентрикулярном узле - от синусового узла («водителя ритма») к рабочему миокарду.
4. Положительный батмотропный эффект – увеличение возбудимости миокарда

у 5-50% больных


Слайд 9
ФД СГ- обратимая (~на 35%) блокада фосфорилированной формы

ФД СГ- обратимая (~на 35%) блокада фосфорилированной формы Nа+,K+-ATФазы (лактонное кольцо

Nа+,K+-ATФазы (лактонное кольцо СГ связывается с SH-группами α-субъединицы)

Ионы К+

- дефосфорилируют Na,K-АТФазу (ослабление эффекта)

3 иона Na+ обмениваются на 1 ион Ca2+


Слайд 10
Важнейшие представители СГ:

Строфантин К - полярный (5 гидроксильных

Важнейшие представители СГ:Строфантин К - полярный (5 гидроксильных групп) - со

групп) - со слабой способностью к кумуляции, с максимальной

выраженностью инотропного эффекта. Препарат очень плохо всасывается через ЖКТ в кровь, поэтому он вводится только внутривенно. Начало действия - 2-10 минут, продолжительность действия 1,5 часа.

Дигоксин – умеренно полярный (3 гидроксильных группы), наиболее широко применяемый. Биодоступность 60-85%.
Стер = 1-2 нг/мл. Т 1/2 = 32-48 часов. Внепочечное выведение - 25%




Медл. дигитализация - по 0,5 мг 1 р.д. 7 дней. Затем 1/2 дозы 1 р.д.
Дигитоксин – неполярный (1 гидроксильная группа), с наибольшей продолжительностью действия. Хорошо всасывается из ЖКТ и со слизистой глаза, биодоступность - 95-100%. Начало действия – 1-4 часа, пик действия – через 8-14 часов.

Слайд 11
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ негликозидных средств

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ негликозидных средств

Слайд 12 СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Слайд 13 Ишемическая болезнь сердца
Под термином ишемическая

Ишемическая болезнь сердца  Под термином ишемическая болезнь сердца понимают состояния,

болезнь сердца понимают состояния, связанные с недостаточностью коронарного кровотока.

Выделяют 3 основные формы клинических проявлений ИБС:
стенокардия
инфаркт миокарда
коронарный атеросклероз



Слайд 14 Принципы фармакологической терапии ИБС:

Эффект антиангинальных средств может достигаться

Принципы фармакологической терапии ИБС: Эффект антиангинальных средств может достигаться 2 способами:	1.

2 способами:

1. Понижение потребности миокарда в кислороде (уменьшение работы

сердца).

2. Повышение доставки кислорода к сердцу (улучшение коронарного кровотока).

Слайд 15 Препараты одновременно увеличивающие доставку кислорода к сердцу и

Препараты одновременно увеличивающие доставку кислорода к сердцу и снижающие потребность сердца

снижающие потребность сердца в кислороде
1. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ
Механизм действия:
НИТРОГЛИЦЕРИН
NO
Гуанилатциклаза

ГТФ
цГМФ

в миоцитах

Са2+

Дефосфорилирование головок миозина

Релаксация миоцитов


Слайд 16 Органно-тканевые эффекты нитроглицерина:



Расширение
периферических вен

Уменьшение венозного
возврата к сердцу

Уменьшение

Органно-тканевые эффекты нитроглицерина:Расширениепериферических венУменьшение венозного возврата к сердцуУменьшение объема кровии конечного

объема крови
и конечного диастолического
давления в левом желудочке

диасто-
лического
напряже- ния


стенки
желудоч-
ков

Расшире-
ние круп-
ных коро-
нарных
артерий

Угнетение
центральных
звеньев
коронаро-
суживающих
рефлексов


Улучшение
коронарного
кровотока


Повышение
кровоснабжения
ишемизированного
участка миокарда


Снижение
общего
перифери-
ческого
сопротив-
ления;
расши-
рение
артерий

Сниже-
ние
удар-
ного
объема
левого
желу-
дочка

Сниже-
ние АД


Снижение
сопротив-
ления току
крови

Уменьшение размера
сердца и напряжения
стенки миокарда



Снижение
работы сердца

Уменьшение потребности
миокарда в кислороде

АНТИАНГИНАЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ


Слайд 17 Нежелательные побочные эффекты:
головные боли пульсирующего

Нежелательные побочные эффекты:  головные боли пульсирующего характера снижение АДрефлекторная тахикардияпри

характера
снижение АД
рефлекторная тахикардия
при длительном применении возможно развитие толерантности

к органическим нитратам.

Противопоказания:
инсульт
состояния, связанные с повышением внутричерепного давления
глаукома

Слайд 18 БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ





БКК








саркоплазм. ретикулум

































Сопряжение актин/миозин



Са2+

Na-Ca



- Ca2+
каналы L-типа

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВБККсаркоплазм. ретикулумСопряжение актин/миозинСа2+Na-Ca- Ca2+ каналы L-типа (миокард, мышцы сосудов)

(миокард, мышцы сосудов) открываются на длительное время;
каналы Т-типа

открываются на короткое время.

Х


Слайд 19 Органно-тканевые эффекты антагонистов кальция:
снижается сила сердечных сокращений
снижается частота

Органно-тканевые эффекты антагонистов кальция:снижается сила сердечных сокращенийснижается частота сердечных сокращенийснижается нагрузка

сердечных сокращений
снижается нагрузка на миокард и потребность сердца в

кислороде
Эти три действия проявляются не всегда и зависят от кардиоселективности антагонистов кальция
снижается тонус периферических сосудов (прежде всего артериол)
снижается тонус коронарных сосудов

Слайд 20 Фармакологические эффекты и показания к применению антагонистов кальция

Фармакологические эффекты и показания к применению антагонистов кальция

Слайд 21 Блокаторы кальциевых каналов Т-типа: Мибефрадил
не влияет на сократимость

Блокаторы кальциевых каналов Т-типа: Мибефрадил не влияет на сократимость миокардавызывает небольшое

миокарда
вызывает небольшое снижение частоты сердечных сокращений
расширяет коронарные и

периферические сосуды
снижает артериальное давление

Снижает постнагрузку на миокард и одновременно
улучшает коронарную перфузию.


Слайд 22 II. Препараты уменьшающие потребность в кислороде β-адреноблокаторы
подавляют адренергические влияния

II. Препараты уменьшающие потребность в кислороде β-адреноблокаторыподавляют адренергические влияния на миокард

на миокард
оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие
уменьшают

нагрузку на миокард и увеличивают время диастолической перфузии
снижают потребность сердца в кислороде
снижают атриовентрикулярную проводимость.

Слайд 23 III. Cредства увеличивающие доставку кислорода к сердцу (препараты

III. Cредства увеличивающие доставку кислорода к сердцу (препараты улучшающие коронарный кровоток)МИОТРОПНЫЕ

улучшающие коронарный кровоток)
МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
ДИПИРИДАМОЛ
КАРБОКРОМЕН
препараты аденозинового механизма действия

Эти средства обладают слабо выраженным антиангинальным действием.

Слайд 24 вазодилятация

аденозин

АТФ
5`-нуклеотидаза



Через аденозиновые
А2 рецепторы аденозин:
1) активирует

вазодилятацияаденозинАТФ5`-нуклеотидаза Через аденозиновые А2 рецепторы аденозин: 1) активирует АЦ, ингибируется КЛЦМ

АЦ, ингибируется КЛЦМ и расслабляются сосуды
2) ингибирует электрогенное вхождение

Са++ в миоциты
коронарных сосудов


АМФ


МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:


Слайд 25 Механизм действия и основные эффекты дипиридамола


Механизм действия и основные эффекты дипиридамола

Слайд 26 Метаболические цитопротекторы
ТРИМЕТАЗИДИН
(предуктал)
МИЛДРОНАТ
(триметилгидразиния
пропионат)

повышают энергосберегающую или энергосинтезирующую функцию клеток

Метаболические цитопротекторыТРИМЕТАЗИДИН(предуктал)МИЛДРОНАТ(триметилгидразиния пропионат)повышают энергосберегающую или энергосинтезирующую функцию клеток без изменения коронарной

без изменения коронарной и системной гемодинамики,
защита кардио-

и эндотелиоцитов от повреждающего воздействия свободных радикалов.


Слайд 27 ТРИМЕТАЗИДИН

ТРИМЕТАЗИДИН

Слайд 28 МИЛДРОНАТ


карнитин
гамма-бутиробетаин
карнитин
гамма-бутиробетаин

Повышается биосинтез NO
нормализуется тонус кровеносных
сосудов

МИЛДРОНАТкарнитин гамма-бутиробетаинкарнитин гамма-бутиробетаинПовышается биосинтез NO нормализуется тонус кровеносныхсосудов уменьшается агрегация тромбоцитов

уменьшается агрегация тромбоцитов
уменьшается периферическое
сопротивление сосудов
Ограничивается транспорт активированных


форм жирных кислот в клетке

предупреждаются повреждения клеточных мембран
восстанавливается транспорт АТФ в клетке
активируется гликолиз
увеличивается использование химически связанного
кислорода

Слайд 29 Преимущества и недостатки метаболических цитопротекторов

+
+
-
-
триметазидин
милдронат

Преимущества и недостатки метаболических цитопротекторов ++--триметазидинмилдронат

  • Имя файла: kardiotonicheskie-sredstva.pptx
  • Количество просмотров: 124
  • Количество скачиваний: 0