Слайд 2
Proteus
Все являются перетрихами
Имеют тенденцию к роению и образуют
концентрические зоны или сплошную пленку на влажной поверхности сред
Факультативные
анаэробы
Глюкозу метаболизируют до кислоты и газа
P. vulgaris
P.mirabilis
Слайд 3
Антигены и патогенез
Н и О антигены, некоторые штаммы
образуют перекрестную резистенцию с а/г риккетсий
Адгезия приводит к активации
ИЛ-6, ИЛ-8, приводит к воспалению, выделение ИЛ в кровь приводит к генерализации процесса
Обладают способностью проникать внутрь клетки и к инвазии
Изменяют pH среды в месте роста, за счет уреазы, приводит к разрушению эпителиоцитов
Протеазы повреждают IgM, IgA
Образуют эндотоксин- ЛПС
Слайд 4
Заболевания
Большая часть вызывает ПТИ и гнойно-воспалительные инфекции, в
т.ч. ВБИ
Особенно часто протеи вызывают гнойно-воспалительные заболевания мочевыводящий системы
(циститы, пиелиты)
Слайд 5
Yersinia
Коккобактерии
Спор не образуют
При окрашивании становятся биполярными,
Рост возможен
от 5-37С
Алекса́ндр Йерсе́н
1894
Y.pestis
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
Слайд 6
Антигены и патогенность
O и Н антиген
Адгезия на энтероцитах
при помощи пилей
Белки наружной мембраны участвуют в рецепторами макрофагов
и тромбоцитов, в результате разурушается цитоскелет клетки и размножение в макрофагах
За счет протеинкиназы и фосфатазы нарушается функция макрофагов
Слайд 7
Патогенез
Острый гастроэнетрит за счет лизиса энероцитов
Сепсис у пожилых
людей
Антропонозно-зоонозная инфекция
Алиментарный путь передачи, особенностью является способность бактерий размножаться
в продуктах, находящихся в холодильнике
Слайд 8
Семейство Vibrioceae
Vibrio
Изогнутая палочка
Монотрих
Спор и капсул не образует
Продуцируют:
лецитиназа,
лизиндекарбоксилаза, орнитиндекарбоксилаза,
нейрамидаза
Растут на простых средах при рН 8,5-9,0
Факультативные анаэробы
Образуют цитохромоксидазу
Продуцируют экзотоксин: холероген
Образуют O и Н антиген
Р.Кох, 1882
V. cholerae
V. eltor
Слайд 9
Холерный вибрион
Факторы патогенности
Жгутики
Пили – адгезия к клеткам слизистой
Ферменты
муциназа
(разжижает слизь
нейраминидаза (облегчает взаимодействие холерного вибриона с микроворсинками эндотелиоцитов)
Слайд 10
Холерный вибрион
Факторы патогенности
Токсины
эндотоксин (О-антиген) – схож с эндотоксином
прочих грамотрицательных бактерий (антитела к нему растворяют вибрионы в
присутствии комплемента и являются важным компонентом постинфекционного и поствакцинального иммунитета)
угнетение фагоцитоза
понижение кровяного давления
общая интоксикацию организма и рвота
Слайд 11
Холерный вибрион
Факторы патогенности
Токсины
белковый токсин (холероген)
нарушение водно-солевого обмена
вследствие диареи (компонент В взаимодействует с рецептором эпителиальной клетки
и обуславливает проникновение в неё компонента А, который катализирует рибозилирование гуанилзависимого компонента аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости с растворенными в ней электролитами в просвет кишечника)
цитотоксическое действие, вызывающее гибель эпителия тонкой кишки
Слайд 12
Холерный вибрион
Резистентность во внешней среде
Малоустойчив во внешней среде
(особенно – классического биовара, устойчивость биовара эль-тор значительно выше)
При кипячении погибает мгновенно
Долго сохраняются в стоячей воде, в выгребных ямах, в продуктах с щелочным рН и высокой влажностью, на одежде и белье, испачканных испражнениями больных
Высокочувствителен к дезинфектантам (особенно к кислым и содержащим хлор).
Слайд 13
Холерный вибрион
Некультивируемые формы
В объектах внешней среды (в частности
в воде) холерный вибрион может терять способность к культивированию
на питательных средах
Выявление некультивируемых форм
ПЦР (определяются нуклеотидные последовательности, соответствующие генам, контролирующим синтез холерогена)
Слайд 14
Парагемолитический вибрион
Распространение
моря (в том числе Черное) и заливы
Способы
заражения
при купании
при употреблении в пищу морепродуктов.
Факторы патогенности
гемолизин, обладающий
свойством энтеротоксина
Слайд 15
Холера
Клинические проявления
Бессимптомное течение (развивается у большинства инфицированных). Возможно
появление легкой диареи
Энтерит или гастроэнтерит (в зависимости от степени
интоксикации)
общее недомогание
рвота
выраженный диарейный синдром (с выделением большого количества, до 10 л в сутки, водянистых бесцветных испражнений в виде «рисового отвара», со сладковатым «рыбным», не фекальным, запахом)
Холерный алгид. Выраженное обезвоживание и нарушение электролитного баланса
артериальная гипотензия
падение объема выделяемой мочи
развитие почечной недостаточности
нарушение сознания
гипотермии
осиплость голоса вплоть до афонии
Слайд 16
Патогенез
Холера
Взаимодействие холерного эмбриона с организмом человека
Vibrio cholerae
преодоление (если
им это удалось) кислого содержимого желудка
тонкий кишечник
высокая подвижность
преодоление пристеночной слизи
муциназа разжижение пристеночной слизи
нейраминидаза взаимодействие с микрофорсинками эпителиоцитов
колонизация эпителиальных клеток
синтез эпителиоцитами в виде ответной реакции щелочного секрета, насыщенного желчью создание идеальной среды для размножения холерного вибриона
секреция холерогена
выход в просвет кишечника большого количества воды и растворенных в ней электролитов
расстройство водно-солевого обмена различной степени тяжести
Слайд 17
Патогенность и патогенез
С помощью жгутика и муциназы идет
приклепление и проникновение в слизистую оболчку тонкой кишки и
фикирование на энероцитах
Идет колонизация кишки
За счет токсина идет накопление цАМФ, приводящее в высвобождению электролитов (за сутки выделяется до 10 л воды с электролитами)
Слайд 18
Аэробные спирально-изогнутые
Helicobacter род Кампилобактер
Гр-
Лофотрихи
Микроаэрофиллы
Образуют уреазу
Helicobacter pylori
Слайд 20
Helicobacter pylori
Факторы патогенности
уреаза – расщепляет мочевину до аммиака
и углекислого газа
белок – ингибитор секреции соляной кислоты
глюкозофосфатаза –
разрушает защитный сульфомукополисахарид слизистой оболочки
Слайд 21
Helicobacter pylori
Факторы патогенности
протеаза и фосфолипаза – нарушают целостность
эпителиального слоя, обеспечивая проникновение возбудителя в межклеточное пространство
адгезины –
осуществляют прикрепление бактерий к тканям
Слайд 22
Helicobacter pylori
Факторы патогенности
каталаза и алкогольдегидрогеназа – образуют перекисные
радикалы, которые повреждают эпителий и защищают микроб от фагоцитоза
цитотоксины
– вакуолизируют и повреждают клетки эпителия желудка
Слайд 23
Helicobacter pylori
Роль уреазной активности как фактора патогенности
Геликобактеры, проникая
в желудке и двенадцатиперстной кишке под слой пристеночной слизи,
прикрепляются к эпителиальным клеткам в области межклеточных ходов, в местах выхода мочевины и, из разрушающихся эритроцитов, гемина.
Размножение бактерий ведёт к развитию воспалительной реакции, что в совокупности с действием образующегося в больших количествах аммиака (результат высокой уреазной активности геликобактеров), создаёт условия для контакта желудочного сока со стенкой органа.
Слайд 24
Хеликобактериозы
Роль Helicobacter pylori в патологии человека
Слайд 25
Хеликобактериозы
Заболевания, вызываемые H. pylori
хронический гастрит
язвенная болезнь желудка
язвенная болезнь
12-перстной кишки
Заболевания, ассоциированные с H. pylori
аденокарцинома желудка
лимфома желудка
Слайд 26
Хеликобактериозы
Способы передачи (инфицирования)
фекально-оральный
питьевая вода
овощи
орально-оральный
слюна
ятрогенный
эндоскопия желудка и 12-перстной кишки
зондирование
желудка и 12-перстной кишки
Слайд 27
Хеликобактериозы
Лабораторная диагностика
Инвазивные методы
биоптат
уреазный тест (CLO-тест)
микроскопия мазка
культуральный метод
гистологический метод
ПЦР
желудочный
сок
культуральный метод
измерение уровня аммиака и мочевины