- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Патологии иммунитета
Содержание
- 2. Классификация реакций гиперчувствительности (P. Gell и R.
- 3. Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ)В ответ на аллерген
- 4. Дегрануляция тучных клеток
- 5. ГЧНТ I типа
- 6. Причины развития ГЧНТГенетические нарушения иммунорегуляции в сторону
- 7. Патофизиологические эффектысокращением гладкой мускулатуры кишечника, бронхов, мочевого
- 8. Клинические проявления ГЧНТ Клинические проявления зависят от
- 9. Клинические проявления ГЧНТАтопические заболевания:Бронхиальная астмаПоллинозАтопический дерматитАнафилаксияАнафилактический шокОтек Квинкекрапивница
- 10. АллергеныИнгаляционные аллергены - бытовая и производственная пыль,
- 11. АллергеныПарентеральные - лекарственные средства, сыворотки, вакцины, яд и слюна насекомых - комаров, клопов, мошек и др.
- 12. Патогенез астмы*Copyright Дуданова О.П., ПетрГУ
- 13. *Copyright Дуданова О.П., ПетрГУПатофизиология БАРанняя астматическая реакция
- 14. *Copyright Дуданова О.П., ПетрГУПатофизиология БАПод действием АГ-IgE
- 15. *Copyright Дуданова О.П., ПетрГУПатофизиология БА
- 16. Анафилактоидные реакцииНет предварительной сенсибилизации Не участвует IgEЛекарства
- 17. II тип – цитотоксическая гиперчувствительность цитотоксические антитела
- 18. ГЧ II типа
- 19. Клинические проявленияГемолитическая болезнь новорожденныхГемолитическая анемияПернициозная анемияТромбоцитопеническая пурпураСиндром ГудпасчераМикседемаСахарный диабет 1 типаАутоиммунный гепатит
- 20. Гемолитическая болезнь новорожденныхПри первой беременности Rh (-)
- 21. III тип - иммунокомплексная Взаимодействие антигенов и
- 22. Иммунокомплексная гиперчувствительностьЧаще поражаются ткани, где происходит фильтрация крови под давлением – почки, синовиальная оболочка суставов
- 23. Повреждение эндотелия сосудов ЦИК
- 24. Клинические проявления III типаСывороточная болезньСистемная красная волчанкаКожный васкулитПурпура Шенляйн-ГенохаГломерулонефрритЭкзогенный аллергический альвеолитФеномен АртюсаПодострый септический эндокардитРевматоидный артрит
- 25. Заболевания иммунокомплексные
- 26. IV тип – гиперчувствительность замедленного типаКлеточноопосредованная гиперчувствительностьАПК
- 27. IV тип – гиперчувствительность замедленного типа
- 28. Причины развития ГЧЗТДК/КЛ секретируют IL-12, который направляет
- 29. Клинические проявления ГЧЗТ Отторжение трансплантатаТуберкулезСаркоидозБолезнь КронаГранулематозный васкулитКонтактный дерматит, проба Манту
- 30. Болезни гиперчувствительности IV типа
- 31. Отторжение трансплантата
- 32. Тип V гиперчувствительности Выделяют не во всех
- 33. АпоптозАпоптоз (от греч. apoptosis - листопад) -
- 34. Апоптоз и некроз
- 35. Механизмы индукции апоптозаРецепторный – воздействие внешних факторов на специализированные мембранные рецепторыМитохондриальный – активизация внутриклеточных сигналов
- 36. Рецепторы и лиганды апоптозаРецепторы смерти – Death
- 37. Рецепторный путь запуска апоптоза
- 38. КаспазыИнициаторные – 8, 9,10Эффекторные – 3, 7Каспаза-3
- 39. Митохондриальный путь апоптозаВоздействие свободных радикалов, вирусов, гипоксии, гипотермии на мембрану митохондрийПовышение проницаемости митохондриальных мембранВыход проапоптотических факторов
- 40. Митохондриальный путь запуска апоптоза
- 41. Апоптоз, опосредованный Т-лимфоцитамиТ-лимфоциты выделяют перфорины, гранзимы А, ВАктивируют каспазы
- 42. Регуляция апоптозаАнтиапоптотические белки:Белки семейства Bcl (Вcl-2 препятствуют
- 43. Позитивная роль апоптозаЭлиминация старых клетокГормонозависимых клеток при физиологическом падении уровня гормоновАутореактивных иммунных клеток
- 44. Апоптоз в иммунной системеОтрицательная селекция аутореактивных лимфоцитовУдаление
- 45. Сниженный уровень апоптозаЗлокачественные опухоли:в опухолевых клетках снижена
- 46. Лабораторные методы в иммунологии ИммунодиффузионныеИммуноферментные РадиоиммунныеИммуноблотаГибридомная технологияМолекулярно-генетические *Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
- 47. Метод встречной иммунодиффузии по ОухтерлониВ агаровый гель
- 48. Метод встречной иммунодиффузии по Оухтерлони*Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
- 49. Радиальная иммунодиффузия по МанчиниДля определения уровня в
- 50. Иммуноферментный и радиоиммунный анализы Принцип методов
- 51. Метки ИФАРадионуклид – при радиоиммунном анализеФерменты, катализирующие
- 52. Виды ИФАПрямой ИФА - метку присоединяют непосредственно
- 53. Ферменты-меткиПероксидаза из корней хренаЩелочная фосфатаза Уреаза и др.*Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
- 54. ИФА*Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
- 55. Метод иммуноблотаОбнаружение в сыворотках пациентов антител, реагирующих
- 56. Гибридомная технологияЖивотных (мышей или крыс) активно иммунизируют
- 57. Гибридомная технологияГибридома синтезирует моноклональные антитела в больших
- 58. Гибридомная технология*Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
- 59. Гибридомная технологияГеорг Келер и Цезарь Мильштейн -
- 60. Молекулярно-генетические методыПолимеразная цепная реакция (ПЦР)МикрочипыМетод направленного мутагенеза – метод нокаут/нокин генов*Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
- 61. Полимеразная цепная реакция- молекулярно-генетический метод специфической амплификации
- 62. Полимеразная цепная реакцияМетод основан на многократном копировании
- 63. Полимеразная цепная реакцияПри проведении ПЦР выполняется 20-45
- 64. Схема ПЦР *Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
- 65. Схема первого цикла полимеразной цепной реакции
- 66. Возможности ПЦРВыявление в клинических образцах вирусов, микобактерий,
- 67. Микрочипы-организованное размещение молекул ДНК на специальном носителе-платформе
- 68. Возможности микрочиповодновременный анализ работы десятков тысяч геновбыстрое
- 69. Скачать презентацию
- 70. Похожие презентации
Классификация реакций гиперчувствительности (P. Gell и R. Coombs, 1969)I тип - гиперчувствительность немедленного типаII- цитотоксическая гиперчувствительностьIII- иммунокомплекснаяIV- гиперчувствительность замедленного типа
Слайд 2 Классификация реакций гиперчувствительности (P. Gell и R. Coombs,
1969)
гиперчувствительность замедленного типа
Слайд 3
Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ)
В ответ на аллерген синтезируются
IgE (и IgG4)
IgE фиксируются на FcR тучных клеток, базофилов
При
повторном поступлении аллерген связывается с IgE-антителамиПроисходит дегрануляция тучных клеток и базофилов и выброс биологически активных соединений (гепарин, гистамин, лейкотриены, хемокины..)
Привлечение в очаг эозинофилов
Слайд 6
Причины развития ГЧНТ
Генетические нарушения иммунорегуляции в сторону Th2-
доминирования
наличие источников IL-4 (индуктора Тh2-ответа)
особенности дендритных клеток
особенности переключения изотипов
Ig на IgEПуть поступления антигена (через слизистые)
Слайд 7
Патофизиологические эффекты
сокращением гладкой мускулатуры кишечника, бронхов, мочевого пузыря
активацией
секреторных, эндотелиальных и некоторых других клеток
бронхоспазм,
вазодилатация, отек
падение давления
Слайд 8
Клинические проявления ГЧНТ
Клинические проявления зависят от пути
проникновения алларгена:
Ингаляционный –ринит, синусит, бронхиальная астма
Парентеральный – анафилактический шок
Энтеральный
– энтеропатия (диарея)
Слайд 9
Клинические проявления ГЧНТ
Атопические заболевания:
Бронхиальная астма
Поллиноз
Атопический дерматит
Анафилаксия
Анафилактический шок
Отек Квинке
крапивница
Слайд 10
Аллергены
Ингаляционные аллергены - бытовая и производственная пыль, клещи
домашней пыли, пыльца растений, эпидермис и шерсть животных, эпидермис
и волосы человека, продукты химического производства, частицы тел насекомых, споры непатогенных микроскопических грибовПищевые аллергены - белок куриного яйца и коровьего молока, пищевые злаки, рыба и морепродукты, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты …, некоторые пищевые добавки - консерванты, красители, эмульгаторы
Слайд 11
Аллергены
Парентеральные - лекарственные средства, сыворотки, вакцины, яд и
слюна насекомых - комаров, клопов, мошек и др.
Слайд 13
*
Copyright Дуданова О.П., ПетрГУ
Патофизиология БА
Ранняя астматическая реакция опосредуется
гистамином, простагландинами, лейкотриенами
Поздняя астматическая реакция развивается у каждого
второго БА и обусловлена миграцией лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофиловЭозинофилы выделяют лейкотриен С4,
ф-р активации тромбоцитов
Макрофаги выделяют тромбоксан, лейкотриен В4, ф-р активации тромбоцитов
СD4 лимфоциты определяют локальную эозинофилию и избыток IgE
Слайд 14
*
Copyright Дуданова О.П., ПетрГУ
Патофизиология БА
Под действием АГ-IgE активизируется
фосфолипаза
Из фосфолипидов мембран тучных клеток отщепляется арахидоновая к-та
Под влиянием
циклоксигеназы (ЦОГ) из нее образуются простагландины (ПГ), тромбоксанПод действием липооксигеназы – лейкотриены, повышающие тонус гладких мышц
Слайд 16
Анафилактоидные реакции
Нет предварительной сенсибилизации
Не участвует IgE
Лекарства связывают
IgE- рецепторы на тучных клетках, вызывая их дегрануляцию:
Йодсодержащие контрасты
Анестетики
НПВС
- ингибируют ЦОГ и направляют метаболизм арахидоновой кислоты на лейкотриеновый путь
Слайд 17
II тип – цитотоксическая гиперчувствительность
цитотоксические антитела (IgG,
IgM), связываются с антигенами мембран клеток-мишеней, активируется комплемент по
классическому пути и происходит лизис клетокАнтителозависимая клеточная цитотоксичность (CD8-клетки, NK без комплемента вызывают цитолиз и апоптоз )
Фагоцитоз
Слайд 19
Клинические проявления
Гемолитическая болезнь новорожденных
Гемолитическая анемия
Пернициозная анемия
Тромбоцитопеническая пурпура
Синдром Гудпасчера
Микседема
Сахарный
диабет 1 типа
Аутоиммунный гепатит
Слайд 20
Гемолитическая болезнь новорожденных
При первой беременности Rh (-) матери Rh
(+) плодом происходит образование IgG-антител
При второй беременности IgG-антитела проникают
в организм ребенка и вызывают лизис эритроцитовУ новорожденного развивается гемолитическая анемия с желтухой
Слайд 21
III тип - иммунокомплексная
Взаимодействие антигенов и антител
не на клеточной поверхности, а в кровотоке
ЦИК мелкого размера
не удаляются из циркуляции макрофагамиПроисходит их фиксация на эндотелии сосудов и клубочков почек, в других тканях и инициация АЗКЦТ
Слайд 22
Иммунокомплексная гиперчувствительность
Чаще поражаются ткани, где происходит фильтрация крови
под давлением – почки, синовиальная оболочка суставов
Слайд 24
Клинические проявления III типа
Сывороточная болезнь
Системная красная волчанка
Кожный васкулит
Пурпура
Шенляйн-Геноха
Гломерулонефррит
Экзогенный аллергический альвеолит
Феномен Артюса
Подострый септический эндокардит
Ревматоидный артрит
Слайд 26
IV тип – гиперчувствительность замедленного типа
Клеточноопосредованная гиперчувствительность
АПК представляют
антиген с MHC II класса
Активируются Th1 хелперы, продуцирующие ИФН-гамма,
стимулирующий макрофагиМакрофаги трансформируются в гигантские многоядерные клетки
Формируется очаг воспаления в виде узелков
Развивается фиброзная ткань
Слайд 28
Причины развития ГЧЗТ
ДК/КЛ секретируют IL-12, который направляет дифференцировку
Th1-клеток
Th1-клетки выделяют хемокины, привлекающие МФ, и IFN, активирующий их
Активированные МФ, выделяя провоспалительные цитокины, обеспечивают развитие локальной воспалительной реакции
Слайд 29
Клинические проявления ГЧЗТ
Отторжение трансплантата
Туберкулез
Саркоидоз
Болезнь Крона
Гранулематозный васкулит
Контактный дерматит, проба
Манту
Слайд 32
Тип V гиперчувствительности
Выделяют не во всех классификациях
Участвуют
антитела, не обладающие комплементсвязывающей активностью (в отличие от II
типа) и направленные против рецепторов на клеточной поверхностиАнтитела к рецепторам тиреотропного гормона при болезни Грейвса
Антитела к рецепторам ацетилхолина при миастении
Слайд 33
Апоптоз
Апоптоз (от греч. apoptosis - листопад) - программированная
(регулируемая) гибель клеток путём деградации её компонентов:
Клетка округляется, уменьшается
в размерахСокращаются псевдоподии
Происходит конденсация хроматина
Фрагментация ДНК (кариорексис)
Распад на апоптотические тельца
Фагоцитоз макрофагами
Слайд 35
Механизмы индукции апоптоза
Рецепторный – воздействие внешних факторов на
специализированные мембранные рецепторы
Митохондриальный – активизация внутриклеточных сигналов
Слайд 36
Рецепторы и лиганды апоптоза
Рецепторы смерти – Death Receptor
(DR) – относятся к семейству рецепторов фактора некроза опухоли:
Fas
(Apo-1 или CD95)ФНО-Р1 (p55 или CD120a)
TLR (Toll-подобные рецепторы)…
Лиганды рецепторов смерти:
Fas-лиганд (Fas-L или CD95L)
ФНО-альфа
Слайд 38
Каспазы
Инициаторные – 8, 9,10
Эффекторные – 3, 7
Каспаза-3 активирует
CAD (Caspase Activited DNAse) эндонуклеазу
Эндонуклеаза разрезает клеточную ДНК
Каспаза-3
разрушает цитоскелет клеткиНа клеточной мембране экспрессируются маркеры для фагоцитоза (фосфатидилсерин, аннексин V, тромбоспондин-1)
Рецепторы-мусорщики макрофагов (витронектин, CD14) распознают апоптозные клетки и фагоцитируют их
Слайд 39
Митохондриальный путь апоптоза
Воздействие свободных радикалов, вирусов, гипоксии, гипотермии
на мембрану митохондрий
Повышение проницаемости митохондриальных мембран
Выход проапоптотических факторов
Слайд 41
Апоптоз, опосредованный Т-лимфоцитами
Т-лимфоциты выделяют перфорины, гранзимы А, В
Активируют
каспазы
Слайд 42
Регуляция апоптоза
Антиапоптотические белки:
Белки семейства Bcl (Вcl-2 препятствуют освобождению
цитохрома С из митохондрий)
Белок XIAP (Х-Inhibitor of Apoptosis Protein)
Проапоптотические
белки (освобождают цитохром С из митохондрий):Р53
Bcl-10
Bak, Bax, Bim, Bik
Цитохром с и др.
Слайд 43
Позитивная роль апоптоза
Элиминация старых клеток
Гормонозависимых клеток при физиологическом
падении уровня гормонов
Аутореактивных иммунных клеток
Слайд 44
Апоптоз в иммунной системе
Отрицательная селекция аутореактивных лимфоцитов
Удаление аутореактивных
клонов лимфоцитов
Регуляция численности клеток
Удаление клеток с поврежденным геномом
Профилактика аутоиммунных
заболеваний
Слайд 45
Сниженный уровень апоптоза
Злокачественные опухоли:
в опухолевых клетках снижена экспрессия
Fas-рецепторов
снижена функция белка Р53, который восстанавливает ДНК, а
при невозможности восстановить ДНК запускает апоптозНейродегенеративные заболевания - болезнь Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона
СПИД
Слайд 46
Лабораторные методы в иммунологии
Иммунодиффузионные
Иммуноферментные
Радиоиммунные
Иммуноблота
Гибридомная технология
Молекулярно-генетические
*
Copyright
Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 47
Метод встречной иммунодиффузии по Оухтерлони
В агаровый гель помещают
антигены и антитела, происходит диффузия их навстречу друг к
другуВ результате в месте встречи антител с антигенами выпадает осадок, который в геле виден невооруженным глазом как полоса преципитации
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 49
Радиальная иммунодиффузия по Манчини
Для определения уровня в крови
Ig А, G и М
В агаровый гель помещают антисыворотки
против IgЗаливают гель на пластину
После застывания пробивают луночки, куда вносят стандарты и исследуемые сыворотки
Через 16-24 ч. вокруг луночек образуются кольца преципитации
По диаметру колец определяют концентрацию Ig
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 50
Иммуноферментный и радиоиммунный анализы
Принцип методов - взаимодействие антигена
с антителом, т.е. иммунологическое распознавание, которое визуализуется с помощью
специальной метки, заранее конъюгированной либо с антителом, либо с антигеномМетка – вещество, которое может измерить прибором
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 51
Метки ИФА
Радионуклид – при радиоиммунном анализе
Ферменты, катализирующие превращение
бесцветного субстрата в цветной или флюоресцирующий продукт
Флюорисцирующие, люминесцирующие вещества
Регистраторы
– радиоактивный счетчик, спектрофотометр, флюориметр соответственно *
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 52
Виды ИФА
Прямой ИФА - метку присоединяют непосредственно либо
к заданному антигену, либо к антителу, специфичному против искомого
антигенаНепрямой - метку присоединяют не к целевому антигену и антителу, а к так называемым вторым антителам - антивидовым антииммуноглобулиновым антителам, т.е. антителам к Ig того вида, с биологическим материалом которого работают
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 53
Ферменты-метки
Пероксидаза из корней хрена
Щелочная фосфатаза
Уреаза и др.
*
Copyright
Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 55
Метод иммуноблота
Обнаружение в сыворотках пациентов антител, реагирующих с
отдельными белками возбудителей инфекционных заболеваний, чаще всего вирусов
Вирусные белки,
разделенные в геле электрофорезом, помещают на лист нитроцеллюлозы и нарезают ее на стрипы (полоски)В полоски добавляют испытуемую сыворотку, затем - раствор конъюгата антииммуно-глобулиновых антител с ферментом
При наличии в сыворотке антител к вирусным белкам появляются окрашенные полосы в зонах вирусных белков
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 56
Гибридомная технология
Животных (мышей или крыс) активно иммунизируют определенным
антигеном
Когда продукция антител достигает высокого уровня, из селезенки и
лимфоузлов животных (мест скопления антителообразующих клеток - АОК) готовят суспензию клетокВызывают слияние АОК с клетками миеломы, обладающими безудержным ростом, образуется гибридома
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 57
Гибридомная технология
Гибридома синтезирует моноклональные антитела в больших количествах
Эти
антитела однородны и могут рассматриваться как чистые химические реактивы
Используются
для выявления белков, гормонов, медиаторов воспаления, бактериальных и вирусных антигенов, ядов..*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 59
Гибридомная технология
Георг Келер и Цезарь Мильштейн - лауреты
Нобелевской премии 1984 г за создание гибридомной технологии
*
Copyright Дуданова
О.П. ПетрГУ
Слайд 60
Молекулярно-генетические методы
Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
Микрочипы
Метод направленного мутагенеза –
метод нокаут/нокин генов
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 61
Полимеразная цепная реакция
- молекулярно-генетический метод специфической амплификации (увеличения)
нуклеиновых кислот, индуцируемый синтетическими олигонуклеотидными праймерами
Праймер - короткий фрагмент
нуклеиновой кислоты (олигонуклеотид), комплементарный ДНК- или РНК-мишени, служит затравкой для синтеза комплементарной цепи с помощью ДНК-полимеразы*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 62
Полимеразная цепная реакция
Метод основан на многократном копировании определенного
участка ДНК при помощи фермента Taq- ДНК-полимеразы.
Реакция проводится
в программируемом термостате (амплификаторе) - приборе, который может проводить достаточно быстроохлаждение и нагревание пробирок
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 63
Полимеразная цепная реакция
При проведении ПЦР выполняется 20-45 циклов,
каждый из которых состоит из трех стадий:
денатурации,
отжига
праймеров, элонгации
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 65
Схема первого цикла полимеразной цепной реакции
Денатурация ДНК-матрицы -
цепи ДНК расходятся при нагревании смеси до 94-96 °С
Стадия
отжига праймеров - праймеры комплементарно связываются с матрицей при снижении температурыЭлонгация - синтез дочерней цепи ДНК на матрице материнской
Циклы повторяются, количество продукта возрастает в геометрической прогрессии
ПЦР позволяет выявить 1 возбудителя в клиническом образце
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 66
Возможности ПЦР
Выявление в клинических образцах вирусов, микобактерий, простейших
и бактерий
Обнаружение врожденных и приобретенных генетических нарушений
Определение полиморфизма генов
Определение
экспрессии цитокинов, рецепторов цитокинов и других эффекторных молекулДНК типирование HLA аллелей и др.
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 67
Микрочипы
-организованное размещение молекул ДНК на специальном носителе-платформе (
пластинка из стекла или гель)
На платформу наносятся биологические макромолекулы
(ДНК, белки, ферменты), способные избирательно связывать вещества, содержащиеся в анализируемом раствореНа биочипе гибридизуют молекулы ДНК, меченные с помощью флюоресцентной или радиоактивной метки
Интенсивность флюоресценции в ячейках измеряют с помощью сканера
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
Слайд 68
Возможности микрочипов
одновременный анализ работы десятков тысяч генов
быстрое определение
наличия вирусных и бактериальных возбудителей
диагностика лейкозов
диагностика различных видов раковых
опухолейскрининг действия новых лекарств на различные и т.д.
*
Copyright Дуданова О.П. ПетрГУ
