Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Клинический разбор

Содержание

Паспортные данныеПациент ХХХ26 летИнвалид II группы
КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОРПодготовил: Макаров Сергей АнтоновичРуководитель: проф. Голубев Валерий Леонидович ГБОУ ВПО Первый Паспортные данныеПациент ХХХ26 летИнвалид II группы Предъявляет жалобы на:Головную боль в правой лобно-теменной области и за правым глазным 20132016II.2013 – Б-нь Крона26.08.16 – головная боль + глазодвигательные нарушенияПолучал ЛС:сульфасалазин  ЯНВАРЬ 2013 – боли в околопупочной области, лихорадка до 38,7 С. В Диагноз:Болезнь Крона с поражением терминального отдела подвздошной, сигмовидной и двенадцатиперстной кишки, хроническое Инструментальные исследованияКТ орбит (06.09.16): …Определяется билатеральное, симметричное ремоделирование сухожилий экстраокулярных мышц (по Лабораторные исследования (15.09.16)Ан. Крови – СОЭ 30 мм/ч, СРБ 70,9 мг/лАТ к Неврологический статусВ сознании, контактен, адекватен. ЧМН: Правосторонний экзофтальм, легкий страбизм левого глазного ЧТО? Синдромы:Синдром болевого офтальмопареза. ГДЕ? Топический диагноз:Повреждение глазодвигательных мышц.*Полушарный и стволовой уровни поражения можно исключить, т.к. ПОЧЕМУ? Нозологический диагнозОсновные причины офтальмопареза:дистиреоидная офтальмоплегия, с-м Толосы-Ханта, тумор и псевдотумор орбиты, Д.Р. Штульман, О.С. Левин, 2012 Особенности клинического случаяСимптомы поражения глазодвигательных мышц развились на фоне аутоиммунного заболевания (б-нь ДиагнозИдиопатический воспалительный псевдотумор орбиты, орбитальный миозит. Болезнь Крона. Патогенез Davidson’s Principles and Practice of Medicine Journal of Crohn's and Colitis (2010) 4, 115–124 Псевдотумор орбитыТермин «псевдотумор» предназначен для обозначения увеличенных в объеме (вследствие воспаления) экстраокулярных Лечение1) Высокие дозы глюкокортикостероидов – с постепенным снижением дозы в течение недель Sanam Verma, Karen I Kroeker and Richard N Fedorak
Слайды презентации

Слайд 2 Паспортные данные
Пациент ХХХ
26 лет
Инвалид II группы

Паспортные данныеПациент ХХХ26 летИнвалид II группы

Слайд 3 Предъявляет жалобы на:
Головную боль в правой лобно-теменной области

Предъявляет жалобы на:Головную боль в правой лобно-теменной области и за правым

и за правым глазным яблоком, усиливающуюся при движении правым

глазным яблоком
Ограничение движения глазных яблок вверх и в стороны
Двоение при взгляде вправо




Слайд 4 2013
2016
II.2013 – Б-нь Крона
26.08.16 – головная боль +

20132016II.2013 – Б-нь Крона26.08.16 – головная боль + глазодвигательные нарушенияПолучал ЛС:сульфасалазин

глазодвигательные нарушения
Получал ЛС:
сульфасалазин  преднизолон  инфликсимаб  азатиоприн

 адалимумаб


Слайд 5 ЯНВАРЬ 2013 – боли в околопупочной области, лихорадка

ЯНВАРЬ 2013 – боли в околопупочной области, лихорадка до 38,7 С.

до 38,7 С. В 13 ГКБ установлен Дз б-нь

Крона. Лечение – сульфасалазин 3 г/сут, преднизолон в течение 5 дней.
С АПРЕЛЯ 2013 г получал инъекции инфликсимаба (Ремикейда) 300 мг
СЕНТЯБРЬ 2013 г – пустулезные высыпания на лице, спине, груди. Дз: конглобатные (шаровидные) угри. Абсцедирующие атеромы. Лечение антибиотиками. Б-ной обсуждался на консилиуме – поражение кожи расценено как проявление основного заболевания (б-ни Крона), а не побочный эффект инфликсимаба. К лечению добавлен преднизолон 60 мг /сут + азатиоприн 100 мг
Продолжил получать инфликсимаб, однако б-нь прогрессировала .
АПРЕЛЬ 2014 г – операция резекция сигмовидной кишки по поводу тонкокишечных свищей, образования инфильтрата с абсцедированием, стриктура подвздошной кишки
МАЙ 2014 г – в связи с вторичной потерей ответа на инфликсимаб переведен на препарат адалимумаб (Хумира) + азатиоприн
СЕНТЯБРЬ 2014 г – операция по восстановлению непрерывности кишечной трубки.
В Н.ВР. Получает 40 мг Хумиры 40 мг п/к каждые 14 дней.


Слайд 6 Диагноз:
Болезнь Крона с поражением терминального отдела подвздошной, сигмовидной

Диагноз:Болезнь Крона с поражением терминального отдела подвздошной, сигмовидной и двенадцатиперстной кишки,

и двенадцатиперстной кишки, хроническое рецидивирующее течение, тяжелая форма, осложненная

неполными свищами подвздошной кишки и ректосигмоидного отдела толстой кишки. Вторичная потеря ответа на инфликсимаб. Спаечная болезнь органов брюшной полости (диагностическая лапароскопия 2013г). Срединная лапаротомия 18.04.14 г.: обструктивная резекция сигмовидной кишки, формирование концевой сигмостомы, илеоцекальная резекция с формированием ручного илео-асцендоанастамоза по типу «бок в бок», резекция ¾ стенки подвздошной кишки с пластикой по Мельникову. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. ГЭРБ в стадии рефлюкс эзофагита. ЯБ 12-перстной кишки в стадии ремиссии. Состояние после пластики оболочек правого яичка по Винкельману от 28.06.16 г. Себорейный дерматит.

Слайд 7 Инструментальные исследования
КТ орбит (06.09.16): …Определяется билатеральное, симметричное ремоделирование

Инструментальные исследованияКТ орбит (06.09.16): …Определяется билатеральное, симметричное ремоделирование сухожилий экстраокулярных мышц

сухожилий экстраокулярных мышц (по типу «горлышко-бутылка»), расширение брюшек срединной

прямой мышцы правого глаза и боковой прямой мышцы левого глаза до 8 и 7 мм соответственно. В месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере расширенные и извитые эписклеральные сосуды формируют фигуру креста.
… Левая слезная железа незначительно увеличена.
Дополнительных включений, образований ретробульбарной клетчатки не выявлено.
Заключение: КТ – признаки эндокринной офтальмопатии. Отёчный правосторонний экзофтальм Грейвса (I степени).
КТ головного мозга и черепа (06.09.16): патологических изменений не обнаружено.

Слайд 17 Лабораторные исследования (15.09.16)
Ан. Крови – СОЭ 30 мм/ч,

Лабораторные исследования (15.09.16)Ан. Крови – СОЭ 30 мм/ч, СРБ 70,9 мг/лАТ

СРБ 70,9 мг/л
АТ к нативной (двуспиральной) ДНК IgG отр.
Тиреоиные

гормоны: Т3св, 3,7 пмоль/л, Т4св 15,2 пмоль/л, ТТГ 2,16 мЕд/л – норма Антитела к ТПО - норма
Антинуклеарный фактор отр.
Антинуклеарные антитела, IgG иммуноблот: SSA/Ro-52, Jo-1, Sm, RNP/Sm, SS-A (60 kDa), SS-B, PM-Scl, PCNA, CENT-B, dsDNA, Histones, Nucleosomes, Rib. P-protein, AMA-M2, Scl-70 – отрицательно.




Слайд 18 Неврологический статус
В сознании, контактен, адекватен.
ЧМН: Правосторонний экзофтальм,

Неврологический статусВ сознании, контактен, адекватен. ЧМН: Правосторонний экзофтальм, легкий страбизм левого

легкий страбизм левого глазного яблока при взгляде прямо, зрачки

равные, птоза нет., ограничение движений глаз вверх и в горизонтальной плоскости с двух сторон. Диплопия при взгляде вправо. Нарушения чувствительности на лице нет. При выполнении мимических проб лицо симметрично. Нистагма нет. Речь не изменена.
Парезов нет. Мышечный тонус не изменен. Рефлексы орального автоматизма (-). Сухожильные рефлексы оживлены, симметричные. Патологических рефлексов нет. Нарушения поверхностной и глубокой чувствительности не выявлено. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В пробе Ромберга устойчив. Тазовые функции контролирует.

Слайд 19 ЧТО? Синдромы:
Синдром болевого офтальмопареза.

ЧТО? Синдромы:Синдром болевого офтальмопареза.

Слайд 20 ГДЕ? Топический диагноз:
Повреждение глазодвигательных мышц.
*Полушарный и стволовой уровни

ГДЕ? Топический диагноз:Повреждение глазодвигательных мышц.*Полушарный и стволовой уровни поражения можно исключить,

поражения можно исключить, т.к. нет других очаговых неврологических симптомов.

Поражение нерва (III) также можно исключить, т.к. остаются интактны вегетативные волокна (сохранность зрачковых реакций) и отсутствует птоз (интактна m. levator palpebrae superioris).

Слайд 21 ПОЧЕМУ? Нозологический диагноз
Основные причины офтальмопареза:
дистиреоидная офтальмоплегия, с-м Толосы-Ханта,

ПОЧЕМУ? Нозологический диагнозОсновные причины офтальмопареза:дистиреоидная офтальмоплегия, с-м Толосы-Ханта, тумор и псевдотумор

тумор и псевдотумор орбиты, височный артериит
миастения, аневризмы сосудов виллизиева

круга, спонтанная или травматическая каротидно-кавернозная фистула, диабетическая ОП, ишемия в области ствола мозга, параселлярная опухоль, метастазы в ствол мозга, менингит, РС, энцефалопатия Вернике, мигрень с аурой (офтальмоплегическая), энцефалит, офтальмический герпес, травма орбиты, тромбоз кавернозного синуса, краниальные нейропатии и полинейропатии, с-м Миллера-Фишера, беременность, психогенные глазодвигательные расстройства.

Голубев В.Л., Вейн А.М., 2012


Слайд 22 Д.Р. Штульман, О.С. Левин, 2012

Д.Р. Штульман, О.С. Левин, 2012

Слайд 23 Особенности клинического случая
Симптомы поражения глазодвигательных мышц
развились на

Особенности клинического случаяСимптомы поражения глазодвигательных мышц развились на фоне аутоиммунного заболевания

фоне аутоиммунного заболевания (б-нь Крона, тяжелое течение)
с мультисистемным

поражением (кишечное и внекишечное поражение органов)
при получении иммуномодулирующей терапии (Хумира)

Слайд 24 Диагноз
Идиопатический воспалительный псевдотумор орбиты, орбитальный миозит.

ДиагнозИдиопатический воспалительный псевдотумор орбиты, орбитальный миозит.

Слайд 26 Болезнь Крона. Патогенез

Болезнь Крона. Патогенез

Слайд 27 Davidson’s Principles and Practice of Medicine

Davidson’s Principles and Practice of Medicine

Слайд 28 Journal of Crohn's and Colitis (2010) 4, 115–124

Journal of Crohn's and Colitis (2010) 4, 115–124

Слайд 29 Псевдотумор орбиты
Термин «псевдотумор» предназначен для обозначения увеличенных в

Псевдотумор орбитыТермин «псевдотумор» предназначен для обозначения увеличенных в объеме (вследствие воспаления)

объеме (вследствие воспаления) экстраокулярных мышц, а иногда и другого

содержимого орбиты (слезная железа, жировая клетчатка).
Орбитальный псевдотумор сопровождается инъецированием конъюнктивы и лёгким экзофтальмом, ретроорбитальной болью.
УЗИ или КТ орбиты обнаруживает увеличение объема содержимого орбиты, главным образом мышц, аналогично тому, что выявляется при дистиреоидной офтальмопатии.
Как с-м Толосы-Ханта, так и псевдотумор орбиты откликается на лечение кортикостероидами.

Слайд 30 Лечение
1) Высокие дозы глюкокортикостероидов – с постепенным снижением

Лечение1) Высокие дозы глюкокортикостероидов – с постепенным снижением дозы в течение

дозы в течение недель или месяцев, при частых обострениях

– постоянный прием поддерживающей дозы;
2) Увеличение дозы антицитокиновых препаратов с назначемием цитостатиков в качестве стандартной комбинированной терапии;
3) Нестероидные противовоспалительные средства могут уменьшить болевой синдром, но менее эффективны ГКС.
4) При неэффективности ГКС – низкодозовая радиотерапия (2000 cGy)

  • Имя файла: klinicheskiy-razbor.pptx
  • Количество просмотров: 125
  • Количество скачиваний: 0