Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Диспепсия у детей

Содержание

План лекцииФункциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактикаГастриты, дуодениты у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактикаЯзвенная болезнь у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика План лекцииФункциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактикаГастриты, дуодениты Острый гастрит (gastritis acuta) – острое заболевание слизистой оболонки желудкаЭтиология: Алиментарные факторы: 2) Инфекционные факторы:  - употребление пищи, инфицированной различными микроорганизмами: протей, кишечная Морфологически наблюдается поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка: подэпителиальный отёк стромы слизистой оболочки КлиникаРазличают алиментарную и токсико-инфекционные формы острого гастритаАлиментарная форма:1)интоксикационный синдром: слабость, вялость, головокружение, Токсико-инфекционная форма:1)синдром интоксикации более выраженный: слабость, вялость, апатия, повышение температуры тела до Диагностикажалобы, анамнез болезни;клиническая симптоматика;бактериологическое исследование рвотных масс и кала;фиброгастроскопическое исследование (при затяжном течении) ЛечениеПромывание желудка (2 % раствор натрия гидрокарбоната или 0,1 % раствор калия ПрофилактикаОрганизация правильного режима питания, адекватная кулинарная обработка пищи.Воспитание гигиенических навыков.Наблюдение участкового педиатра или семейного врача. Хронический гастрит (gastritis chronica), Шифр R 29.3Это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки Этиология и патогенез:Согласно «Сиднейской системы», различают следующую этиологию хронического гастрита:Аутоиммунный гастрит (тип Наиболее распространенный тип В.   Нр проникает через защитный При гастрите А образуются аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочке желудка, с Хронический дуоденит (Шифр R29.8)  Имеет следующие клинические формы: гастритическая , язвенноподобная, холецистоподобная, панкреатоподобная Клиника хронического гастродуоденитаРазличные жалобы и клинические симптомы можно объединить в три клинических ДиагностикаЭзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием биоптата.   - 2. Гистологические исследования:а)воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;б)атрофический (умеренный, выраженный);в)метаплазия эпителия.3.Диагностика Helicobactеr pylori (инвазивные Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, бактериоскопический, бактериологический, гистологический (“золотой стандарт”).Неинвазивные методы: серологический;дыхательный;метод Язва желудка (язвенная болезнь желудка) (Шифр R 25) Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная При обострении язвенной болезни обнаруживается язва, хронический активный гастрит, чаще ЭтиологияЯзвенная болезнь развивается у детей с наследственно-конституциональной склонностью.Ведущее место в этиологии принадлежит ПатогенезЯзвенная болезнь развивается у детей при нарушении равновесия между факторами защиты и Факторы агрессии:Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;Травматизация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.Helicobactеr pylori. Лечение хронического гастрита (гастродуоденита), язвенной болезни.Режим.Диета.Медикаментозная терапия: - Антигеликобактерная терапия:Задача – эрадикация Первый вариант “тройной” терапии: - Де-нол по 120-240 мг 3 раза на Второй вариант “тройной” терапии: де-нол, флемоксин Солютаб (кларитромицин), Н2-блокаторы рецепторов гистамина (ранитидин, - Антацидные препараты: альмагель А, альмагель, фосфалюгель, маалокс и другие. - Могут применятся также: - Селективные блокаторы М1-холина рецепторов; простагландины. - Контроль эрадикации Нр проводится через 5-6 недель после окончания эрадикационной терапии (двумя ПрофилактикаДиспансерное наблюдение за детьми.Проводить противорецидивное лечение.С диспансерного наблюдения детей снимают через 5 лет стойкой ремиссии. Литература:Діагностика захворювань та реабілітація дітей/за ред.проф.Л.М.Слободян.-Тернопіль:Укрмедкнига,2004.-С.127-188.Избранные вопросы детской гастроэнтерологии/под ред. проф.С.С.Казак.-К.: «Ходак»,2003.-с.122-129.Медицина
Слайды презентации

Слайд 2 План лекции
Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника,

План лекцииФункциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактикаГастриты,

диагностика, лечение, профилактика
Гастриты, дуодениты у детей. Этиология, патогенез, клиника,

диагностика, лечение, профилактика
Язвенная болезнь у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Слайд 3 Острый гастрит (gastritis acuta) – острое заболевание слизистой

Острый гастрит (gastritis acuta) – острое заболевание слизистой оболонки желудкаЭтиология: Алиментарные

оболонки желудка
Этиология:
Алиментарные факторы:
- нарушение режима питания;

- злоупотребление «острой» пищей;
- незрелые фрукты;
- незбалансированное, нерациональнное питание

Слайд 4 2) Инфекционные факторы:
- употребление пищи, инфицированной

2) Инфекционные факторы: - употребление пищи, инфицированной различными микроорганизмами: протей, кишечная

различными микроорганизмами: протей, кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы и другие;

- Helicobacter pylori (Hp), кампилобактерии других штаммов;
- токсические факторы: нитраты, тяжёлые металлы, другие химические факторы;
- аллергены.

Слайд 5 Морфологически наблюдается поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка: подэпителиальный

Морфологически наблюдается поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка: подэпителиальный отёк стромы слизистой

отёк стромы слизистой оболочки и полиморфно-клеточная инфильтрация на уровне

ямок с преобладанием лимфоидных элементов.

Слайд 6 Клиника
Различают алиментарную и токсико-инфекционные формы острого гастрита
Алиментарная форма:
1)интоксикационный

КлиникаРазличают алиментарную и токсико-инфекционные формы острого гастритаАлиментарная форма:1)интоксикационный синдром: слабость, вялость,

синдром: слабость, вялость, головокружение, кратковременное повышение температуры до 38ºС;
2)болевой

синдром: боль в животе;
3)диспепсический синдром: рвота, плохой аппетит, неприятный запах изо рта, иногда редкий стул;
4)уртикарная сыпь при аллергическом гастрите


Слайд 7 Токсико-инфекционная форма:
1)синдром интоксикации более выраженный: слабость, вялость, апатия,

Токсико-инфекционная форма:1)синдром интоксикации более выраженный: слабость, вялость, апатия, повышение температуры тела

повышение температуры тела до высоких цифр;
2)диспепсический синдром: рвота пищей,

слизью, с желчью; могут развиваться симптомы эксикоза;
3)болевой синдром: боль преимущественно в эпигастральной области.

Слайд 8 Диагностика
жалобы, анамнез болезни;
клиническая симптоматика;
бактериологическое исследование рвотных масс и

Диагностикажалобы, анамнез болезни;клиническая симптоматика;бактериологическое исследование рвотных масс и кала;фиброгастроскопическое исследование (при затяжном течении)

кала;
фиброгастроскопическое исследование (при затяжном течении)


Слайд 9 Лечение
Промывание желудка (2 % раствор натрия гидрокарбоната или

ЛечениеПромывание желудка (2 % раствор натрия гидрокарбоната или 0,1 % раствор

0,1 % раствор калия перманганата, 1-2 л, температура 15-20

ºС).
Стол №1 на 3-4 дня, постепенный переход на адекватное возрасту питание. При аллергии гипоаллергенное питание.
При явлениях эксикоза оральная регидратация и дезинтоксикация: регидрон, гастролит. В тяжелых случаях назначается внутривенная регидратация и дезинтоксикация (от 60 до 120 мл/кг/массы тела).
При подозрении на инфекционный фактор (Helicobactоr pylori и др.): флемоксин Солютаб, фуразолидон, нифуроксазид и др.
Симптоматическое лечение


Слайд 10 Профилактика
Организация правильного режима питания, адекватная кулинарная обработка пищи.
Воспитание

ПрофилактикаОрганизация правильного режима питания, адекватная кулинарная обработка пищи.Воспитание гигиенических навыков.Наблюдение участкового педиатра или семейного врача.

гигиенических навыков.
Наблюдение участкового педиатра или семейного врача.


Слайд 11 Хронический гастрит (gastritis chronica), Шифр R 29.3
Это хронический

Хронический гастрит (gastritis chronica), Шифр R 29.3Это хронический воспалительный процесс слизистой

воспалительный процесс слизистой оболочки желудка (диффузный или очаговый), сопровождается

нарушением физиологической регенерации эпителия с постепенным развитием атрофии слизистой оболочки различной степени. Нарушается секреторная, моторная и эвакуаторная функции желудка.

Слайд 12 Этиология и патогенез:
Согласно «Сиднейской системы», различают следующую этиологию

Этиология и патогенез:Согласно «Сиднейской системы», различают следующую этиологию хронического гастрита:Аутоиммунный гастрит

хронического гастрита:
Аутоиммунный гастрит (тип А);
НР-ассоциированный гастрит (тип В);
Реактивный гастрит

(тип С)
Алиментарные факторы, отрицательное воздействие техносферы на организм, нервно-психические стрессы, аллергические состояния выступают в роли провоцирующих факторов

Слайд 13 Наиболее распространенный тип В.

Наиболее распространенный тип В.  Нр проникает через защитный слой

Нр проникает через защитный слой слизь бактерия прикрепляется к

эпителию слизистой, возникает доступ желудочного сока к слизистой. Формируется локальный иммунный ответ, вырабатываются антитела разного типа. Возникает воспалительная реакция с отёком, гиперемией, нарушением трофики в зоне воспаления, возникают дегенеративные изменения эпителия слизистой оболочки. Преимущественно поражается антральный отдел желудка.


Слайд 14 При гастрите А образуются аутоантитела к париетальным клеткам

При гастрите А образуются аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочке желудка,

слизистой оболочке желудка, с последующим развитием атрофии и развитием

ахлоргидрии. Аутоиммунный атрофический гастрит локализуется в области дна и тела желудка. У детей этот тип гастрита встречается редко.
Гастрит С: воздействие желчи (рефлюкс-гастрит), медикаментов (НПВП, гормоны, цитостатики и др.).
Изолированное поражение желудка у детей встречается в 10-15 %, одновременной процесс в области желудка и 12-ти перстной кишки - 85-90 % случаев.

Слайд 15 Хронический дуоденит (Шифр R29.8)
Имеет следующие клинические

Хронический дуоденит (Шифр R29.8) Имеет следующие клинические формы: гастритическая , язвенноподобная, холецистоподобная, панкреатоподобная

формы: гастритическая , язвенноподобная, холецистоподобная, панкреатоподобная


Слайд 16 Клиника хронического гастродуоденита
Различные жалобы и клинические симптомы можно

Клиника хронического гастродуоденитаРазличные жалобы и клинические симптомы можно объединить в три

объединить в три клинических синдрома:
Болевой синдром – наиболее постоянный.
Диспепсический

синдром (у 2/3 больных).
Интоксикационный синдром (неспецифической интоксикации) - у 65-68 % детей.
Клинические проявления зависят от фазы заболевания: обострения, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия


Слайд 17 Диагностика
Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием

ДиагностикаЭзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием биоптата.  -

биоптата.
- На основании эндоскопии выделяют морфологические

изменения слизистой желудка:
а)эритематозный (поверхностный);
эрозивный, геморрагический гастрит;
б)атрофический (умеренный, выраженный);
в)гиперпластический
- По изменениям эндоскопической картины выделяют три степени активности (I, II, III степени)

Слайд 22 2. Гистологические исследования:
а)воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
б)атрофический (умеренный, выраженный);
в)метаплазия

2. Гистологические исследования:а)воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;б)атрофический (умеренный, выраженный);в)метаплазия эпителия.3.Диагностика Helicobactеr pylori

эпителия.
3.Диагностика Helicobactеr pylori (инвазивные и неинвазивные методы), два теста.


Слайд 23 Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, бактериоскопический, бактериологический, гистологический

Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, бактериоскопический, бактериологический, гистологический (“золотой стандарт”).Неинвазивные методы:

(“золотой стандарт”).
Неинвазивные методы:
серологический;
дыхательный;
метод полимеразной цепной реакции
Интрагастральная рН-метрия
Рентгенологические исследования

(по показаниям).
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.


Слайд 25 Язва желудка (язвенная болезнь желудка) (Шифр R 25)

Язва желудка (язвенная болезнь желудка) (Шифр R 25) Язва двенадцатиперстной кишки

Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) (Шифр R

26)

Язвенная болезнь (ulcus gasteris et duodeni) (пептическая язва)– хроническое рецидивирующее заболевание организма, которое характеризуется формированием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, склонное к прогрессированию, сопроваждается болевым, диспепсическим, интоксикационным синдромами, нарушением секреторной и моторной функции желудка.


Слайд 26 При обострении язвенной болезни обнаруживается язва,

При обострении язвенной болезни обнаруживается язва, хронический активный гастрит, чаще

хронический активный гастрит, чаще – активный гастродуоденит, ассоциированные с

Нр.
В структуре гастроэнтерологических заболеваний язвенная болезнь составляет от 1,7 до 16,0 %. Чаще всего болеют подростки в возрасте 15-17 лет. Чаще встречается язва 12-типерстной кишки (82-87 %), реже слизистой желудка (11-13 %).

Слайд 27 Этиология
Язвенная болезнь развивается у детей с наследственно-конституциональной склонностью.
Ведущее

ЭтиологияЯзвенная болезнь развивается у детей с наследственно-конституциональной склонностью.Ведущее место в этиологии

место в этиологии принадлежит Helicobactеr pylori. Другие экзогенные факторы

играют провоцирующую роль.

Слайд 29 Патогенез
Язвенная болезнь развивается у детей при нарушении равновесия

ПатогенезЯзвенная болезнь развивается у детей при нарушении равновесия между факторами защиты

между факторами защиты и факторами агрессии.
Факторы защиты слизистой оболочки:
Резистентность

слизистой оболочки гастродуоденальной зоны:
- защитный барьер слизи;
- активная регенерация;
- достаточный уровень простагландинов Е2, бикарбонатов, секреторного Ig A;
- достаточное кровоснабжение.


Слайд 30 Факторы агрессии:
Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;
Травматизация слизистой оболочки

Факторы агрессии:Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;Травматизация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.Helicobactеr pylori.

желудка и двенадцатиперстной кишки.
Helicobactеr pylori.


Слайд 33 Лечение хронического гастрита (гастродуоденита), язвенной болезни.
Режим.
Диета.
Медикаментозная терапия:
-

Лечение хронического гастрита (гастродуоденита), язвенной болезни.Режим.Диета.Медикаментозная терапия: - Антигеликобактерная терапия:Задача –

Антигеликобактерная терапия:
Задача – эрадикация Helicobactеr pylori. В даное время

рекомендуют схемы “тройной” или “квадротерапии”.

Слайд 34 Первый вариант “тройной” терапии:
- Де-нол по

Первый вариант “тройной” терапии: - Де-нол по 120-240 мг 3 раза

120-240 мг 3 раза на день за 30 минут

до еды;
- Метронидазол по 250-500 мг 2 раза в день после еды;
- Флемоксин Солютаб по 250-500 мг 2 раза в день после еды.
При резистентности к флемоксину назначается кларитромицин по 250 мг 2 раза в день. Вместо метронидозола в схему лечения можно вводить фуразолидон.

Слайд 35 Второй вариант “тройной” терапии: де-нол, флемоксин Солютаб (кларитромицин),

Второй вариант “тройной” терапии: де-нол, флемоксин Солютаб (кларитромицин), Н2-блокаторы рецепторов гистамина

Н2-блокаторы рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, низатидин и другие) или

блокаторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол,пантопразол, рабепразол). Длительность курса 7 дней.
“Квадротерапия” (терапия резерва), курс лечения 7 дней: де-нол, флемоксин, кларитромицин, метронидазол

Слайд 36 - Антацидные препараты: альмагель А, альмагель, фосфалюгель,

- Антацидные препараты: альмагель А, альмагель, фосфалюгель, маалокс и другие.

маалокс и другие.
- Антисекреторные препараты:
а)блокаторы Н2-рецепторов гистамина

(шесть поколений). Чаще всего назначаются ранитидин и его аналоги (II группа), фамотидин и его аналоги (III группа);
б)ингибиторы протонной помпы: (Н+/К+ - АТФ-азы):
омепразол;
ланзопразол;
пантопразол;
рабепразол.
Длительность курса лечения 7-10-14 дней.

Слайд 37 Могут применятся также:
- Селективные блокаторы

Могут применятся также: - Селективные блокаторы М1-холина рецепторов; простагландины. -

М1-холина рецепторов; простагландины.
- Прокинетики (мотилиум и др.).
4. Физиотерапия:

- синусоидальные модулированные токи;
- ДДТ;
- Ультразвук;
- КВЧ-терапия;
- Индуктотермия.
На курс лечения 10-12 процедур.

Слайд 38 Контроль эрадикации Нр проводится через 5-6 недель после

Контроль эрадикации Нр проводится через 5-6 недель после окончания эрадикационной терапии

окончания эрадикационной терапии (двумя методами).
В период затихающего обострения назначается

ЛФК.
В период полной ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение: Моршин, Трускавец, Берёзовские минеральные воды.


Слайд 39 Профилактика
Диспансерное наблюдение за детьми.
Проводить противорецидивное лечение.
С диспансерного наблюдения

ПрофилактикаДиспансерное наблюдение за детьми.Проводить противорецидивное лечение.С диспансерного наблюдения детей снимают через 5 лет стойкой ремиссии.

детей снимают через 5 лет стойкой ремиссии.


  • Имя файла: dispepsiya-u-detey.pptx
  • Количество просмотров: 137
  • Количество скачиваний: 1
- Предыдущая Олимпиадные задания
Следующая - Красноярский край