Презентация на тему Миокардиодистрофия. Этиология и патогенез миокардиодистрофии

основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда, связанное с экзо-

или эндогенными патологическими влияниями определенной природы.

как понятие, подчеркивающее основополагающую роль процессов дистрофии на молекулярном

уровне в патогенезе возникающей при ряде заболеваний функциональной недостаточности сердца, в т.ч. в случаях, когда морфологические изменения в миокарде не обнаруживаются или по выраженности и характеру не соответствуют выявленным функциональным нарушениям.

понимать изменение биохимической структуры миокарда, которое сопровождает практически любое

заболевание сердечной мышцы - ИБС, ГБ, миокардит, порок и т.д. Как отдельный диагноз она не выставляется, однако нужно помнить, что любое страдание сердечной мышцы сопровождается нарушением нормального течения метаболических процессов.

между расходом энергии и функционирующих структур миокарда с одной

стороны и их восстановлением с другой. Такое несоответствие возникает вследствие нарушения инервации, васкуляризации и подчас целостности самих мышечных волокон, обусловленные прежде всего нарушениями кровоснабжения
Дистрофия миокарда может рассматриваться как универсальная реакция сердечной мышцы на любой патологический процесс

Этиология и патогенез миокардиодистрофии

ячейки); в некоторых клетках сохранен гликоген (гранулы красного цвета)

вегето-сосудистой дистонии
При системных нервно-мышечных заболеваниях
При физическом перенапряжении
При закрытых травмах

грудной клетки
Радиационная
Вибрационная
При заболеваниях ССС (ИБС, АГ, пороки сердца, амилоидоз сердца, фиброэластоз и др

в организм и миокард веществ, необходимых для восстановления расходуемых

структур в миокарде, либо кислорода, субстратов окисления или витаминов, которые обеспечивают процессы образования и утилизации энергии.

нарушенного кишечного всасывания
печеночная недостаточность (прежде всего в связи

с дефицитом белков)
анемия
гипобарическая гипоксемия и другие случаи гипоксии миокарда (гипоксическая миокардиодистрофия), в т. ч. при легочной недостаточности.

В данную группу входят следующие патологические состояния:

полюсам ядра мышечного волокна в виде буроватых зернышек; 2. Потеря

поперечной и продольной исчерченности сердечного мышечного волокна.

эффективности её использования функционирующими структурами миокарда

Такие миокардиодистрофии развиваются при

патологических состояниях, сопровождающихся нарушением процессов клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования, трансмембранного обмена катионов, в связи с чем снижаются образование энергии и эффективность ее использования

эндогенных (например, при уремии) интоксикациях
экзогенных интоксикациях, особенно цитотоксическими ядами,

лекарствами с кардиотоксическими свойствами алкоголем, микробными токсинами;
нарушении регуляции процессов обмена веществ в миокарде при стрессе, поражениях головного мозга и периферических нервных структур (нейрогенная М.);
дисфункции эндокринных желез (эндокринопатическая М.), например при сахарном диабете, тиреотоксикозе, патологическом климаксе, аддисонизме, гиперкортицизме.

миокарда видно розеткообразное скопление зеленовато-желтых кристаллов щавелевой кислоты (оксалоз),

рядом с которым определяются гигантские клетки инородных тел; вокруг скопления кристаллов видна нежная рубцовая ткань и слабо выраженные явления миокардита

крупный очаг сниженного содержания гликогена в кардиомиоцитах; по периферии

очага видны кардиомиоциты с гранулами гликогена красного цвета

между расходом и восстановлением энергии и функционирующих структур миокарда

первично обусловлено значительным повышением энергозатрат в связи с избыточной нагрузкой на сердце

3)Дистрофия миокарда от гиперфункции

вариантов миокардиодистрофии являются:
артериальная гипертензия
пороки сердца, особенно создающие нагрузку на

сердце сопротивлением (например, аортальный стеноз) и приводящие к выраженной компенсаторной гипертрофии миокарда.

и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток

гиперхромны, строма умеренно склерозирована

1)НЕЙРОФУНКЦИОНАЛЬНУЮ, характеризующуюся адаптивным напряжением метаболических процессов, направленных на сохранение

функции миокарда. Наблюдаются начальные клинические проявления в виде жалоб, при инструментальных исследованиях отклонений от нормы еще нет.

2) ОБМЕННО-СТРУКТУРНУЮ или ОРГАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ, которая характеризуется устойчивыми клиническими проявлениями и наличием признаков изменения миокарда, в частности на ЭКГ.

3 ) СТАДИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, характеризующуюся срывом компенсаторных возможностей миокарда и выраженными изменениями структуры и функции сердечной мышцы.

содержание гемоглобина и уменьшается число нормальных эритроцитов. Развивается гемическая

гипоксия, которая приводит к энергетическому дефициту в миокарде. На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца (гиперфункция), направленные на предупреждение расстройств биологического окисления в тканях, в том числе и миокарде. Сохранение анемии, гипоксии, усугубляющийся энергетический дефицит приводят к развитию дистрофических изменений в миокарде, угнетению его деятельности.

Особенности МКД в зависимости от основного патологического процесса.

анемий :
дефицит железа при железодефицитной анемии и обусловленное

им нарушение функций цитохромных ферментов тканей;
нарушение микроциркуляции вследствии ДВС - синдрома при тяжелых гемолитических анемиях;
гемосидероз тканей, в том числе и сердца при сидероахрестических анемиях (талассемии).

два фактора. Под воздействием увеличенного количества тиреоидных гормонов в

миокарде происходит разобщение окислительного фосфорилирования. Это приводит к снижению содержания АТФ и КФ, энергетическому, а далее и белковому дефициту. С другой стороны под влиянием тиреоидных гормонов и увеличенной активности симпатической нервной системы происходят значительные нарушения гемодинамики - увеличивается минутный объем (МО), в основном за счет увеличенной частоты сердечных сокращений (ЧСС), увеличивается скорость кровотока(СК) и объем циркулирующей крови (ОЦК), уменьшается периферическое сопротивление в большом круге и увеличивается в малом. Такие изменения гемодинамики требуют повышенного энергетического обеспечения, которого нет. В конечном итоге развивается миокардиодистрофия.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе.

является снижение обменных процессов в миокарде вследствие уменьшении количества

тиреоидных гормонов. Уменьшается поглощение кислорода, снижается синтез белка. Повышается проницаемость сосудов в миокарде, увеличивается количество интерстициальной жидкости, которая, раздвигая миофибриллы, приводит к отеку миокарда. В ткани сердца повышается содержание натрия и уменьшается калия.

эстрогенов в менопаузе, что приводит к нарушению синтеза сократительных

белков и развитию белковой дистрофии в миокарде . В то же время в менопаузе увеличено количество гонадотропных гормонов гипофиза, что контролируется гипоталамусом, одновременно усиливаются симпатические влияния на миокард. В условиях недостаточного пластического обеспечения это приводит к развитию электролитного и энергетического дисбаланса. Сердечная недостаточность, как правило, у больных климактерической миокардиодистрофией не развивается.

МКД при патологическом климаксе

спортсменов ("спортивное сердце"). Значительное физическое перенапряжение, сопровождаемое часто также

эмоциональным стрессом, приводит к избыточному накоплению катехоламинов в миокарде, нарушению тканевых окислительных процессов, развитию гипоксии миокарда, электролитному тканевому дисбалансу.

Клиника очень скудна, лишь изредка возникают жалобы на боли в области сердца, обычно неинтенсивные, но длительные.. Выявление дистрофии миокарда при физическом перенапряжении основывается в основном на данных ЭКГ.

МКД при физическом перенапряжении

ушиба сердца. В основе патогенеза этой формы миокардиодистрофии лежит

непосредственное повреждение миокарда при травме, развитии гипоксии и расстройства нейроэндокринных влияний.