- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Родина ретровірусів. Вірус імунодефіциту людини. Онкогенні віруси
Содержание
- 2. Вірус СНІДуТаксономія:Родина ретровірусівРід лентівірусВид вірус імунодефіциту людини
- 3. Будова вірусу СНІДу
- 4. Антигенна структураРозрізняють 2 антигенних варіанти: ВІЛ-1 (поширений
- 5. Антигенна структураВнутрішні антигени: Структурні білки капсиду (типоспецифічні
- 6. Особливості репродукції ВІЛ
- 7. Брунькування ВІЛ
- 8. РезистентністьЧутливий до дії: перекису водню концентрованих кислот та лугів етилового спирту ефіру ацетону глютаральдегіду високої температури (560С-30хв.)
- 9. РезистентністьСтійкий до дії: низьких температур іонізуючої радіації УФ випромінюванняЗберігається при кімнатній температурі 15 діб
- 10. КультивуванняПерещеплювані культури лейкозних Т-хелперівМоношарові культури астроцитівПервинні культури Т-хелперів, стимульованих ІЛ-2
- 11. ЕпідеміологіяДжерело інфекції - хвора людина вірусоносій (ВІЛ-інфікований)Вірус міститься
- 12. Патогенез Після потрапляння в кров вірус вражає
- 13. За тропізмом до різних клітин розрізняють 2
- 14. ПатогенезВиділяють 3 стадії патогенезу:Рання вірусологічна:серонегативний період (до
- 15. Патогенез3. Стадія імунодепресії (СНІД)Активація репродукції вірусу, вірусемія,
- 16. Причини імунодепресіїІмунодепресія виникає внаслідок:Загибелі великої кількості Т-хелперівУтворення
- 17. Причини імунодепресії3. Циркуляції великої кількості gp120, який
- 18. ВІЛ-асоційовані захворюванняБактеріальні інфекції сальмонельози, шигельози, мікобактеріози і туберкульоз,
- 19. Саркома Капоші
- 20. ВІЛ-асоційовані захворюванняГрибкові інфекції генералізовані кандидози, нокардіоз, криптококовий менінгіт, гістоплазмозПротозойні інфекції пневмоцистоз, токсоплазмоз, лямбліоз, амебна дизентерія
- 21. ІмунітетРозвивається імунодепресіяКлітинні і гуморальні фактори захисту неспроможні
- 22. Лабораторна діагностикаМатеріал для дослідження: сироватка кровіСерологічний метод Діагностика
- 23. Динаміка виявлення антигенів ВІЛ і антитіл до поверхневих глікопротеїнів в різні періоди захворювання
- 24. Лабораторна діагностикаМатеріал для дослідження: кровВірусологічний метод ((у
- 25. Профілактика Неспецифічна: раннє виявлення, ізоляція і санація джерела
- 26. Лікування ВІЛ-інфекціїНуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптазиАналоги тимідину –
- 27. Лікування ВІЛ-інфекціїНенуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази Невірапін (вірамун, невімун) іфавіренц (стокрин, ефервен)Інгібітори протеази: саквінавір (фортоваза) індінавір (криксиван) ритиновір (норвір) нелфінавір (вірасепт)
- 28. Лікування ВІЛ-інфекціїІнгібітор інтегрази - зинтенавірБлокатори вірусних рецепторів – зинтевір, тубазидα-інтерферони
- 29. Вірусний канцерогенезВірусний онкогенез – це тип вірусної
- 30. Класифікація онкогенних вірусівРодина ретровірусів (як правило,оnc (+)-віруси) Рід
- 31. Класифікація онкогенних вірусівРодина поліомавірусів Рід поліомавірусвірус багатоосередкової лейкоенцефалопатіїРодина папіломавірусів Рід папіломавірус вірус доброякісної папіломи різної локалізації
- 32. Папіломи
- 33. Віруси подвійної дії (onc(-))Родина аденовірусів Рід мастаденовірус уражає ВДШ,
- 34. Віруси подвійної діїРодина герпесвірусів Підродина альфа-, бета-, гаммавірусів викликають
- 35. Вірусо-генетична теорія О.ЗільбераПухлини викликаються вірусами, що містять
- 36. Вірусний канцерогенезУніверсальні механізми вірусного онкогенезу:Реактивація вірусними промоторами
- 37. Вірусний канцерогенез3. Блокада клітинних генів диференціювання і
- 38. Онковіруси (ретровіруси)Представлені вірусами Т-клітинного лейкозу людини I
- 39. РезистентністьЧутливий до дії: нагрівання детергентів жиророзчинниківСтійкий до дії: низьких температур іонізуючої радіації УФ випромінювання
- 40. КультивуванняЗалежно від роду вірусу культивуються в Т-лімфоцитах або в В-лімфоцитах
- 41. Епідеміологія і патогенезДжерелом інфекції є хвора людина вірусоносій (ВІЛ-інфікований) Шляхи
- 42. ІмунітетВіруси мають імуносупресивну діюІмунітет забезпечується: системою інтерферонів клітинними неспецифічними
- 43. Лабораторна діагностикаМатеріал для дослідження: біоптат пухлин, кров,
- 44. Утворення волосиноподібних паростків в культурі Т-лімфоцитів
- 45. Скачать презентацию
- 46. Похожие презентации
Вірус СНІДуТаксономія:Родина ретровірусівРід лентівірусВид вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)Будова віріонускладний, діаметр 90-120 нмКапсид (форма усіченого конусу) містить двохнитковий (+)РНК-геном (диплоїдний!) і ферменти вірусу – зворотню транскриптазу (р51) і інтегразу (р32)
Слайд 2
Вірус СНІДу
Таксономія:
Родина ретровірусів
Рід лентівірус
Вид вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)
Будова
віріону
(+)РНК-геном (диплоїдний!) і ферменти вірусу – зворотню транскриптазу (р51) і інтегразу (р32)
Слайд 4
Антигенна структура
Розрізняють 2 антигенних варіанти:
ВІЛ-1 (поширений у
всьому світі);
ВІЛ-2 (поширений переважно у країнах Африки)
Поверхневі антигени (типоспецифічні)
- глікопротеїни суперкапсиду ВІЛ -1 : gp 41, gp 120
ВІЛ-2 : gp 36, gp 125
Слайд 5
Антигенна структура
Внутрішні антигени:
Структурні білки капсиду (типоспецифічні Аг)
: матриксний білок - р17, капсидний білок - р
24 (ВІЛ-1) або р26 (ВІЛ-2), зв,язувальні білки – р9 і р7;Ферменти вірусу: протеаза – р11, інтеграза – р32, зворотня транскриптаза (ревертаза) – р51
Слайд 8
Резистентність
Чутливий до дії:
перекису водню
концентрованих кислот та лугів
етилового спирту
ефіру
ацетону
глютаральдегіду
високої температури (560С-30хв.)
Слайд 9
Резистентність
Стійкий до дії:
низьких температур
іонізуючої радіації
УФ випромінювання
Зберігається при кімнатній
температурі 15 діб
Слайд 10
Культивування
Перещеплювані культури лейкозних Т-хелперів
Моношарові культури астроцитів
Первинні культури Т-хелперів,
стимульованих ІЛ-2
Слайд 11
Епідеміологія
Джерело інфекції - хвора людина
вірусоносій (ВІЛ-інфікований)
Вірус міститься в
усіх біологічних секретах людини, найбільша кількість його виявляється в
крові, спермі, вагінальному секреті, грудному молоціМеханізм зараження - перкутанний
Шляхи зараження:
статевий, парентеральний, ін'єкційний, трансплацентарний, трансплантаційний, трансфузійний
Слайд 12
Патогенез
Після потрапляння в кров вірус вражає всі
клітини, що несуть на мембранах рецептори CD 4: Т-хелпери,
макрофаги, моноцити, дендритні клітини лімфатич-них вузлів, астроцити, олігодендроцити головного мозку, клітини ЛангергансаТипи взаємодії з чутливими клітинами:
Інтегративний (в неактивованих клітинах)
Продуктивний ( в клітинах, активованих цитокінами)
Слайд 13
За тропізмом до різних клітин розрізняють 2 штами
вірусу:
X4 – інфікує активовані Т-лімфоцити, які мають на своїй
поверхні рецептор CXCR4 до хемокінівR5 – інфікує макрофаги і не активовані Т-хелпери, які несуть на своїй поверхні хемокіновий рецептор CCR5
Віруси з подвійним тропізмом - R5X4
Внаслідок високої мінливості в організмі хворого вірус може утворювати “квазівиди”
Слайд 14
Патогенез
Виділяють 3 стадії патогенезу:
Рання вірусологічна:
серонегативний період (до 45
діб);
період сероконверсії (поява захисних антитіл до поверхневих АГ)
Безсимптомна стадія
триває
від 2-3 до 8-10 років; вірус повільно розмножується, більшість вірусів знаходяться в інтегрованому стані
Слайд 15
Патогенез
3. Стадія імунодепресії (СНІД)
Активація репродукції вірусу, вірусемія, виражене
пригнічення імунітету за рахунок загибелі Т-хелперів, приєднання опортуністичних інфекцій,
поява пухлин (саркома Капоші)
Слайд 16
Причини імунодепресії
Імунодепресія виникає внаслідок:
Загибелі великої кількості Т-хелперів
Утворення синцитіїв,
що складаються з інфікованих і неінфікованих Т-хелперів за рахунок
експресії на інфікованих клітинах gp41 (gp36),- білок злиття
Слайд 17
Причини імунодепресії
3. Циркуляції великої кількості gp120, який зв'язується
з CD4 здорових Т-хелперів, в результаті чого вони стають
неспромож-ними розпізнавати презентовані антигени4. Індукція апоптозу здорових Т-хелперів вірусними білками
5. Висока швидкість репродукції ВІЛ (1000 віріонів у 1 хв.)
Слайд 18
ВІЛ-асоційовані захворювання
Бактеріальні інфекції
сальмонельози, шигельози, мікобактеріози і туберкульоз, стафілококові
і стрептококові інфекції та ін.
Генералізовані вірусні інфекції
герпетичні, цитомегаловірусні, ВЕБ,
саркома Капоші та ін.
Слайд 20
ВІЛ-асоційовані захворювання
Грибкові інфекції
генералізовані кандидози, нокардіоз, криптококовий менінгіт, гістоплазмоз
Протозойні
інфекції
пневмоцистоз, токсоплазмоз, лямбліоз, амебна дизентерія
Слайд 21
Імунітет
Розвивається імунодепресія
Клітинні і гуморальні фактори захисту неспроможні елімінувати
вірус з організму за наступних причин:
Зберігання вірусу в клітинах,
недоступних для цитотоксичних Т-лімфоцитів (клітини нейроглії)Зберігання вірусу в резервуарах (дендритні клітини) без активної реплікації
Активація апоптозу Т-кіллерів
Слайд 22
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: сироватка крові
Серологічний метод
Діагностика здійснюється
в 2 етапи:
1) ІФА – метод скринінгового обстеження для
попередньої серодіагностики ВІЛ; виявляють антитіла (анти- gp 120 і анти-gp 41) до поверхневих АГ віруса
2) Імуноблотінг або вестернблот – метод для підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекція;
застосовують для виявлення антитіл до внутрішніх АГ вірусу методом імуноелектрофорезу
Слайд 23 Динаміка виявлення антигенів ВІЛ і антитіл до поверхневих
глікопротеїнів в різні періоди захворювання
Слайд 24
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: кров
Вірусологічний метод ((у серонегативний
період)
Проводять тільки в спеціалізованих лабораторіях!
культивування в культурах клітин
(викликає утворення синцитію)Молекулярно-генетичний метод - ПЛР
(висока чутливість: дозволяє виявити 1 молекулу вірусної НК в 10 мл крові)
Слайд 25
Профілактика
Неспецифічна:
раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції
розрив
механізмів і шляхів передачі інфекції
Специфічна
недосконала через високу мінливість віруса
розробляються
живі атенуйовані, інактивовані, генно-інженерні векторні, хімічні та антиідіотипові вакцини
Слайд 26
Лікування ВІЛ-інфекції
Нуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази
Аналоги тимідину – зидовудин,
азидотимидин, віро-Z,зідовін, ретровір, ставудін (віростав, зеріт, ставір)
Аналоги аденіну –
диданозин (відекс, вірозин) Аналоги цитідину – ламівудин (зеффікс, ладивін, віролам, ламівір, епівір)
Аналоги гуаніну – абакавір
Комплексні препарати (зидовудин + ламівудин) – вірокомб, дуовір, комбівір
Слайд 27
Лікування ВІЛ-інфекції
Ненуклеозидні інгібітори зворотньої транскриптази
Невірапін (вірамун, невімун)
іфавіренц (стокрин,
ефервен)
Інгібітори протеази:
саквінавір (фортоваза)
індінавір (криксиван)
ритиновір (норвір)
нелфінавір (вірасепт)
Слайд 28
Лікування ВІЛ-інфекції
Інгібітор інтегрази - зинтенавір
Блокатори вірусних рецепторів –
зинтевір,
тубазид
α-інтерферони
Слайд 29
Вірусний канцерогенез
Вірусний онкогенез – це тип вірусної персистенції,
який призводить до пухлинної трансформації клітини
Типи онкогенних вірусів:
Onc(+) –
віруси, що містять онкогени клітини-хазяїна в складі власного геному і здатні інтегрувати останні в геном інфікованної клітиниOnc(-) – віруси, які не мають онкогенів у власному складі, але володіють здатністю активувати протоонкогени (гени росту і розмноження) клітини
Слайд 30
Класифікація онкогенних вірусів
Родина ретровірусів (як правило,оnc (+)-віруси)
Рід альфаретровірус
вірус
лейкозу у птахів і тварин
Рід бетаретровірус
вірус лейкозу у
птахів і тваринРід гаммаретровірус
вірус Т-клітинної лейкемії 1 типу
Рід дельтаретровірус
вірус Т-клітинної лейкемії 2 типу
Рід лентівірус
вірус СНІДу
Слайд 31
Класифікація онкогенних вірусів
Родина поліомавірусів
Рід поліомавірус
вірус багатоосередкової лейкоенцефалопатії
Родина папіломавірусів
Рід
папіломавірус
вірус доброякісної папіломи різної локалізації
Слайд 33
Віруси подвійної дії (onc(-))
Родина аденовірусів
Рід мастаденовірус
уражає ВДШ, ШКТ
у дітей, кон’юнктиву
Родина поксвірусів
Рід парапоксвірус
викликають контагіозний пустульозний дерматит
Рід молюсціпоксвірус
викликають
контагіозний молюск
Слайд 34
Віруси подвійної дії
Родина герпесвірусів
Підродина альфа-, бета-, гаммавірусів
викликають ураження
слизових оболонок, шкіри, лейкоцитів, лімфоцитів
Родина гепаднавірусів
Рід ортогепаднавірус
вірус гепатиту В
(викликає карциному печінки)
Слайд 35
Вірусо-генетична теорія О.Зільбера
Пухлини викликаються вірусами, що містять онкогени
Онкогенна
дія вірусів супроводжується зміною всіх властивостей клітини
Онковіруси поділяють на
“onc+” та “onc-”Онковіруси передаються усіма шляхами, характерними для інфекційних вірусів
Онковіруси наділені рецепторною специфічністю по відношенню до клітин-хазяїв
Клітини інфіковані онковірусами набувають здатності до необмеженого розмноження
Слайд 36
Вірусний канцерогенез
Універсальні механізми вірусного онкогенезу:
Реактивація вірусними промоторами в
нормі заблокованих клітинних генів росту і розмноження (протоонкогенів)
Метаболічне активування
протоонкогенів вірусними білками шляхом метилування або фосфорилювання останніх
Слайд 37
Вірусний канцерогенез
3. Блокада клітинних генів диференціювання і апоптозу
(мутаційне або метаболічне)
4. Активація факторів росту клітини, підвищення кількості
рецепторів до факторів росту на інфікованій клітині5. Вбудовування в геном клітини вірусних онкогенів з їх подальшою активацією
Слайд 38
Онковіруси (ретровіруси)
Представлені вірусами Т-клітинного лейкозу людини I і
II типу
Будова віріону
складний
90-120 нм
двохнитковий (+)РНК-геном
Антигенна будова
розрізняють багато антигенних варіантів
поверхневі
білки капсидувнутрішні білки
Слайд 39
Резистентність
Чутливий до дії:
нагрівання
детергентів
жиророзчинників
Стійкий до дії:
низьких температур
іонізуючої радіації
УФ випромінювання
Слайд 41
Епідеміологія і патогенез
Джерелом інфекції є
хвора людина
вірусоносій (ВІЛ-інфікований)
Шляхи зараження
статевий, парентеральний, трансплацентарний, трансплантаційний, контактний, ентеральний
Вірус вражає всі клітини,
що несуть на мембранах специфічні до них рецептори
Слайд 42
Імунітет
Віруси мають імуносупресивну дію
Імунітет забезпечується:
системою інтерферонів
клітинними неспецифічними факторами
захисту (NК- клітини)
клітинними специфічними факторами захисту (Т-кілери)
гуморальними специфічними факторами
захисту (IgG)
Слайд 43
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: біоптат пухлин, кров, сироватка
крові
Вірусологічний метод
культивування в культурах клітин (застосовується рідко, в В-лімфоцитах
викликає утворення синцитію, в Т-лімфоцитів – волосоподібні паростки)Серологічний метод: ІФА
Молекулярно-генетичний метод (ПЛР)
