Презентация на тему Нарушение белкового обмена при патологии печени

числе белков плазмы крови);
2)  расщепления белков — до аминокислот, пуриновых

и пиримидиновых оснований;

3)  дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот;

4)  образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена.

процессах печеночных клеток как структурного субстрата анаболизма и катаболизма

белка;

нарушение генетической регуляции синтеза белка при повреждении структурных генов, рибосом цитоплазмы и гранулярного эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, дефиците РНК, в результате чего изменяется количество продуцируемых белков, образуются аномальные по своей структуре белки


дефицит аминокислот

гипо- и авитаминозах, особенно пиридоксина, рибофлавина и др., гипоксии);


нарушение

нейрогуморальной регуляции белкового обмена (например, при инсулиновой недостаточности, изменении секреции соматотропина аденогипофизом).

норме в гепатоцитах синтезируется весь альбумин, 75 — 90

% α-глобулинов и 50 % β-глобулинов), что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия)и развитие отека (" печеночный" отек);

Геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови;

норме в звездчатых эндотелиоцитах, относящихся к макрофагальной системе, образуется

очень мало γ-глобулинов) и плазматических клетках (при плазматической инфильтрации печени), что наблюдается при аллергическом процессе в печени;

(парапротеинов — макроглобулинов, криоглобулинов);
повышение уровня свободных аминокислот в крови

и моче (аминоацидемия, аминоацидурия), изменение качественного аминокислотного состава сыворотки крови при диффузных и особенно некротических поражениях печени, когда нарушается окислительное дезаминирование и трансаминирование аминокислот в печени;

жирорастворимых витаминов в результате нарушения желчевыделительной функции печени 2)  нарушении

синтеза витаминов и образования их биологически активных
3)  нарушении депонирования витаминов и их выведения из организма. .