Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Нарушение функций почек

Содержание

Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии.Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии.Уремия, понятие, причины, патогенез изменений в организме
Патофизиология почекПлан лекцииНарушение клубочковой фильтрации, причины, патогенез, последствия.Нарушение функции канальцев, причины, патогенез.Изменения Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии.Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КЛУБОЧКОВ Ультраструктура базальной мембраны Фильтрация происходит под действием эффективного  фильтрационного давления  ЭФД= ГД – О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая высчитывается по клиренсуКлиренс- Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате а) понижения эффективного фильтрационного давления б) уменьшения количества функционирующих клубочков в)  снижения проницаемости фильтрующей мембраны Уменьшение клубочковой фильтрацииУменьшение диуреза Увеличение клубочковой фильтрации развивается  в результате а)  повышения эффективного фильтрационного Увеличение клубочковой фильтрацииУвеличение диуреза Патогенез повреждения клубочковОсновной механизм - иммунный Антигены  эндогенные (при СКВ),  экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами. 2. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение фильтрующей мембраны:ЭндотелияБазальной мембраны Подоцитов Повреждение подоцитов  антитела к антигенам подоцитов  потеря отростков, вакуолизация, отрыв Нарушение функции канальцев- тубулопатии Тубулопатии наследственные   приобретенныеНаследственные тубулопатиинаследственный фосфатный почечный диабет:  нарушена реабсорбция синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов) Приобретенные тубулопатииструктурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофииугнетение ферментов токсическими веществами Повреждение проксимальных канальцевнарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др. Повреждение дистальных канальцевнарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды Изменения количества суточной мочи Полиурия ОлигурияАнурия ПОЛИУРИЯ –  увеличение суточного количества мочи более 2 литровВиды полиурии по а) физиологическая (после приема   больших количеств жидкости)б) патологическая  схождение патология почек        (увеличение проницаемости фильтрующей ОЛИГУРИЯ –  уменьшение суточного количества мочи менее 500мл виды олигурии и Преренальная олиго-,анурия Ренальная олиго-анурияповреждение самой почки или ее сосудов Постренальная олиго-ануриянарушение оттока мочи по мочевыводящим путямувеличение давления в капсуле клубочков уменьшение фильтрации Патогенез олигурииуменьшение фильтрации в клубочкахувеличение реабсорбции натрия и воды в канальцахмеханическое препятствие для выделения мочи ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание.  Патогенез: раздражение мочевыводящих путей (при КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИПротеинурия – белок в моче В норме в моче Виды протеинурии по значению  Функциональная (здоровые почки, протеинурия не более 1 Виды протеинурии по механизму развитияКлубочковая Канальцевая Клубочковая протеинурия  выход больших количеств плазменных белков в мочу (от 4 Виды протеинурии в зависимости от вида белка в мочеНеселективная В моче наряду Канальцевая протеинурияповреждение канальцев почекнарушение реабсорбции белков Цилиндрурия – ГЕМАТУРИЯ –  появление эритроцитов в мочеПочечнаяповышение проницаемости капилляров почечных клубочковналичие в моче измененных, выщелоченных эритроцитовВнепочечнаяПочечная Внепочечнаяповреждение мочевыводящих путейналичие в моче свежих эритроцитов ПИУРИЯ – Изменения относительной плотности мочиОтносительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек пропорциональна концентрации Гипостенурия – Изостенурия - Почечная недостаточность  острая       хроническаяОстрая почечная Причины ОПНПреренальныекровопотеря, обезвоживание организма  гиповолемияшок, коллапс  гипотензияострая сердечная недостаточность  Ренальныеместные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен)острые Постренальныеобструкция мочеточников (камни, сгустки крови, воспалительный отек)сдавление мочеточника извне ( опухоли органов Патогенез ОПН1. Ишемия почек преимущественно коркового вещества спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне кортикомедулярной зоны сосудов Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием → выброс ренина и 2. Прямое повреждение клубочков и канальцев3. Повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского вследствие:а) падение эффективного фильтрационного давлениярезкое уменьшение процесса фильтрациирезкое уменьшение или полное прекращение мочеобразования СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1. Начальная (от нескольких часов до суток) симптомы основного заболевания 2. Олигоанурии  (около двух недель)суточный диурез менее 500 мл, относительная плотность 3. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция, восстанавливается проходимость сосудов, улучшается 4. Период выздоровления  (от 6 до 24 месяцев)Постепенная нормализация объема диуреза, Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почекПричины: Хронические заболевания почек поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая нефропатия, поражения почек при гипертонической болезни, атеросклерозе ПАТОГЕНЕЗпрогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз)  прогрессирующее снижение Стадии хронической почечной недостаточности   по степени нарушения функции почек1. ЛатентнаяУровень 2. Гиперазотемическая стадия  Повышается концентрация креатинина и мочевины Уровень Стадии хронической почечной недостаточности   по изменению диуреза1. Скрытаядиурез в норме, 2. Полиурииснижение концентрационной функции почечных канальцев в условиях обычного режима, гипостенурия 3. УРЕМИЯ  (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие. ПАТОГЕНЕЗ 1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме  выводящимися почками 2. Нарушение водно-электролитного обмена 3.  Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов)4. Нарушение Изменения в организме при уремии 1. Нейропсихические симптомыутомляемость, головная боль, угнетение рефлексов, 2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системыдистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения обмена, гипоксия, интоксикация) гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ)РенинАнгиотензиногенАнгиотензин I  IIАльдостерон 3. Нарушение функции 5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит 6. Дерматологические изменениязуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)«уремический иней» - выделение солей 7. Нарушения костно – мышечной системынарушение образования активной формы витамина Д 
Слайды презентации

Слайд 2 Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии.
Хроническая

Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии.Хроническая почечная недостаточность, причины,

почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии.
Уремия, понятие, причины, патогенез изменений

в организме

Слайд 3 НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КЛУБОЧКОВ

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КЛУБОЧКОВ

Слайд 4 Ультраструктура базальной мембраны

Ультраструктура базальной мембраны

Слайд 5 Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного давления ЭФД=

Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного давления ЭФД= ГД – (ОД

ГД – (ОД + ДК)
ГД - гидростатическое

давление
крови в капиллярах клубочков
ОД - онкотическое давление крови в капиллярах клубочков ДК - давление в капсуле Боумена-Шумлянского)

Слайд 6 О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации,

О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая высчитывается по

которая высчитывается по клиренсу
Клиренс- объем плазмы, очищенный
почками от какого-либо

вещества в
единицу времени C = (U/P) x V
С – клиренс
U - концентрация тест-вещества в моче
P - концентрация тест-вещества в плазме крови
V – величина минутного диуреза
Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

Слайд 7 Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате
а)

Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате а) понижения эффективного фильтрационного

понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД)
гипотензия (АД менее 80 мм

рт.ст.)
ишемия почек
повышение онкотического давления крови
повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи)

Слайд 8 б) уменьшения количества функционирующих клубочков
в) снижения

б) уменьшения количества функционирующих клубочков в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны

проницаемости фильтрующей мембраны


Слайд 9 Уменьшение клубочковой фильтрации
Уменьшение диуреза

Уменьшение клубочковой фильтрацииУменьшение диуреза

Слайд 10 Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате
а)

Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате а) повышения эффективного фильтрационного давленияповышение

повышения эффективного фильтрационного давления
повышение тонуса выносящих артериол клубочков

(катехоламины, ангиотензин, вазопрессин)
снижение тонуса приносящих артериол (кинины, простагландины А, Е )
гипоонкия крови
б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра

Слайд 11 Увеличение клубочковой фильтрации


Увеличение диуреза

Увеличение клубочковой фильтрацииУвеличение диуреза

Слайд 12 Патогенез повреждения клубочков
Основной механизм - иммунный

Патогенез повреждения клубочковОсновной механизм - иммунный

Слайд 13 Антигены
эндогенные (при СКВ),

Антигены эндогенные (при СКВ),  экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита

экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита В), малярийный плазмодий,

спирохеты и др.)

1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение базальной мембраны капилляров циркулирующими иммунными комплексами.


Слайд 14 Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются

Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками   активация

клубочками


активация системы комплемента, инфильтрация

лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток.



Слайд 15 Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной

Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.

и подоцитами.


Слайд 16 2. Цитотоксический механизм (II тип)

2. Цитотоксический механизм (II тип)     Повреждение антителами

Повреждение антителами
Антитела реагируют с

антигенами базальной мембраны или антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки)

3. Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) Повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами


Слайд 17 Повреждение фильтрующей мембраны:
Эндотелия
Базальной мембраны
Подоцитов

Повреждение фильтрующей мембраны:ЭндотелияБазальной мембраны Подоцитов

Слайд 18 Повреждение подоцитов
антитела к антигенам подоцитов

Повреждение подоцитов антитела к антигенам подоцитов потеря отростков, вакуолизация, отрыв от

потеря отростков, вакуолизация, отрыв от базальной мембраны


Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков

Слайд 19 Нарушение функции канальцев- тубулопатии

Нарушение функции канальцев- тубулопатии

Слайд 20 Тубулопатии наследственные приобретенные
Наследственные тубулопатии
наследственный фосфатный почечный диабет:

Тубулопатии наследственные  приобретенныеНаследственные тубулопатиинаследственный фосфатный почечный диабет: нарушена реабсорбция фосфатов

нарушена реабсорбция фосфатов  фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия,

рахит и остеомаляция


Слайд 21 синдром Фанкони:
нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот,

синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)

канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)


Слайд 22 Приобретенные тубулопатии
структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении,

Приобретенные тубулопатииструктурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофииугнетение ферментов токсическими

дистрофии
угнетение ферментов токсическими веществами (нефротоксические яды - ртуть,

свинец)
перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога)

Слайд 23 Повреждение проксимальных канальцев
нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины,

Повреждение проксимальных канальцевнарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.

лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др.


Слайд 24 Повреждение дистальных канальцев
нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция,

Повреждение дистальных канальцевнарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды

воды


Слайд 25 Изменения количества суточной мочи
Полиурия
Олигурия
Анурия

Изменения количества суточной мочи Полиурия ОлигурияАнурия

Слайд 26 ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2

ПОЛИУРИЯ – увеличение суточного количества мочи более 2 литровВиды полиурии по

литров
Виды полиурии по происхождению
Преренальная

Ренальная

Патогенез полиурии

увеличение клубочковой фильтрации
уменьшение канальцевой реабсорбции


Слайд 27
а) физиологическая (после приема больших количеств

а) физиологическая (после приема  больших количеств жидкости)б) патологическая схождение отековначальная

жидкости)
б) патологическая
схождение отеков
начальная стадия гипертонической болезни (спазм

отводящих артериол клубочков)
гиперволемия
заболевания эндокринных желез (сахарный диабет, несахарный диабет)

Преренальная полиурия


Слайд 28
патология почек

патология почек    (увеличение проницаемости фильтрующей мембраны, нарушение функционирования противоточно-множительной канальцевой системы)Ренальная полиурия

(увеличение проницаемости фильтрующей мембраны, нарушение функционирования противоточно-множительной канальцевой

системы)

Ренальная полиурия


Слайд 29 ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл
виды

ОЛИГУРИЯ – уменьшение суточного количества мочи менее 500мл виды олигурии и

олигурии и анурии по происхождению
Преренальная
Ренальная
Постренальная
АНУРИЯ - прекращение

мочеобразования и мочевыделения (диурез менее 50 мл)

Слайд 30 Преренальная олиго-,анурия

Преренальная олиго-,анурия      ПРИЧИНЫпонижение артериального давления менее

ПРИЧИНЫ
понижение артериального давления менее 80

мм рт.ст.
гиповолемия
повышение онкотического давления крови ( переливание больших объемов белковых кровезаменителей)

Слайд 31 Ренальная олиго-анурия
повреждение самой почки или ее сосудов

Ренальная олиго-анурияповреждение самой почки или ее сосудов

Слайд 32 Постренальная олиго-анурия
нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям

увеличение давления

Постренальная олиго-ануриянарушение оттока мочи по мочевыводящим путямувеличение давления в капсуле клубочков уменьшение фильтрации

в капсуле клубочков

уменьшение фильтрации


Слайд 33 Патогенез олигурии
уменьшение фильтрации в клубочках
увеличение реабсорбции натрия и

Патогенез олигурииуменьшение фильтрации в клубочкахувеличение реабсорбции натрия и воды в канальцахмеханическое препятствие для выделения мочи

воды в канальцах
механическое препятствие для выделения мочи


Слайд 34 ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание.

ПОЛЛАКИУРИЯ – частое мочеиспускание.  Патогенез: раздражение мочевыводящих путей (при

Патогенез: раздражение мочевыводящих путей (при циститах, аденоме предстательной железы)

НИКТУРИЯ - увеличение выделения мочи в ночное время
(при заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы)

Слайд 35 КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ
Протеинурия – белок в моче

КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИПротеинурия – белок в моче В норме в


В норме в моче – следы белка
(150 мг

в сутки):
60% альбумины, 40% уропротеин -
белок Tamm Horsefall)

Слайд 36 Виды протеинурии по значению
Функциональная (здоровые почки,

Виды протеинурии по значению Функциональная (здоровые почки, протеинурия не более 1

протеинурия не более 1 г/сутки)
ортостатическая
при тяжелой физической работе


Патологическая

(при патологических процессах в организме)


Слайд 37 Виды протеинурии по механизму развития

Клубочковая
Канальцевая

Виды протеинурии по механизму развитияКлубочковая Канальцевая

Слайд 38 Клубочковая протеинурия
выход больших количеств плазменных белков

Клубочковая протеинурия выход больших количеств плазменных белков в мочу (от 4

в мочу (от 4 - 5 г до 50

г в сутки)
(Наибольшая протеинурия при нефротическом синдроме:
значительная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия, липидурия)

Патогенез: повышение проницаемости капилляров клубочков


Слайд 40 Виды протеинурии в зависимости от вида белка в

Виды протеинурии в зависимости от вида белка в мочеНеселективная В моче

моче
Неселективная
В моче наряду с альбуминами и трансферином крупнодисперсные

белки (IgG) вследствие потери барьерных свойств гломерулярного фильтра

Селективная
в моче альбумины и трансферрин вследствие потери отрицательного заряда гломерулярного фильтра при нефротическом синдроме с минимальными изменениями
(более 90% дети 1-6 лет)


Слайд 41 Канальцевая протеинурия
повреждение канальцев почек

нарушение реабсорбции белков

Канальцевая протеинурияповреждение канальцев почекнарушение реабсорбции белков

Слайд 42

Цилиндрурия –

Цилиндрурия –

появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных канальцев.

Слайд 43 ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче
Почечная

повышение проницаемости капилляров

ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в мочеПочечнаяповышение проницаемости капилляров почечных клубочковналичие в моче измененных, выщелоченных эритроцитовВнепочечнаяПочечная

почечных клубочков

наличие в моче измененных, выщелоченных эритроцитов

Внепочечная
Почечная


Слайд 44 Внепочечная

повреждение мочевыводящих путей

наличие в моче свежих эритроцитов
ПИУРИЯ

Внепочечнаяповреждение мочевыводящих путейналичие в моче свежих эритроцитов ПИУРИЯ –

большое содержание лейкоцитов в моче (гной в моче)

Слайд 45 Изменения относительной плотности мочи
Относительная плотность мочи характеризует концентрационную

Изменения относительной плотности мочиОтносительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек пропорциональна

способность почек
пропорциональна концентрации растворенных веществ (мочевины, мочевой

кислоты, солей, креатинина)
обеспечивается работой противоточно-множительной канальцевой системы
На обычном режиме питания – 1018 – 1025 (кг/м3)

Слайд 47

Гипостенурия –     понижение

Гипостенурия –

понижение относительной плотности мочи (менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого)

Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи (встречается при сахарном диабете)


Слайд 48

Изостенурия -

Изостенурия -

одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 –1012) свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек


Слайд 49 Почечная недостаточность острая

Почечная недостаточность острая    хроническаяОстрая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно возникающее нарушение функции почек

хроническая
Острая почечная недостаточность (ОПН) -
внезапно возникающее нарушение функции

почек

Слайд 50 Причины ОПН
Преренальные
кровопотеря, обезвоживание организма  гиповолемия
шок, коллапс 

Причины ОПНПреренальныекровопотеря, обезвоживание организма  гиповолемияшок, коллапс  гипотензияострая сердечная недостаточность

гипотензия
острая сердечная недостаточность  ишемия почек
массивный гемолиз, миолиз


Слайд 51 Ренальные
местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной

Ренальныеместные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных

артерии, тромбоз почечных вен)
острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый

пиелонефрит)
повреждение нефротоксическими ядами (соли тяжелых металлов, антибиотики (тетрациклины, цефалоспорины, полимиксин), сульфаниламиды, барбитураты, органические растворители, грибные и змеиные яды, бактериальные токсины, токсические метаболиты)

Слайд 52 Постренальные
обструкция мочеточников (камни, сгустки крови, воспалительный отек)
сдавление мочеточника

Постренальныеобструкция мочеточников (камни, сгустки крови, воспалительный отек)сдавление мочеточника извне ( опухоли

извне ( опухоли органов брюшной полости, спайки)
задержка выделения мочи

на уровне мочевого пузыря (аденома простаты)

Слайд 53 Патогенез ОПН
1. Ишемия почек преимущественно коркового вещества

Патогенез ОПН1. Ишемия почек преимущественно коркового вещества

Слайд 54 спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на

спазм артериол коркового слоя и шунтирование крови на уровне кортикомедулярной зоны

уровне кортикомедулярной зоны сосудов →

ишемия и гипоксия коркового слоя → дистрофия эпителия канальцев вплоть до некроза.

Слайд 55 Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием

Нарушение реабсорбции натрия поврежденным почечным эпителием → выброс ренина и

→ выброс ренина и образование ангиотензина II → вазоконстрикция

(порочный круг)

Слайд 56 2. Прямое повреждение клубочков и канальцев


3. Повышение давления

2. Прямое повреждение клубочков и канальцев3. Повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

в капсуле Боумена-Шумлянского вследствие:

а) диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную

стенку канальцев в интерстициальную ткань почек

б)нарушения проходимости канальцев (набухание поврежденного эпителия или его отторжение при некрозе, обтурация кристаллами миоглобина, гемоглобина)


Слайд 57 падение эффективного фильтрационного давления

резкое уменьшение процесса фильтрации

резкое уменьшение

падение эффективного фильтрационного давлениярезкое уменьшение процесса фильтрациирезкое уменьшение или полное прекращение мочеобразования

или полное прекращение мочеобразования


Слайд 58 СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1. Начальная
(от нескольких

СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1. Начальная (от нескольких часов до суток) симптомы основного заболевания

часов до суток)
симптомы основного заболевания


Слайд 59 2. Олигоанурии
(около двух недель)
суточный диурез менее

2. Олигоанурии (около двух недель)суточный диурез менее 500 мл, относительная плотность

500 мл, относительная плотность мочи

1010-1012 (утрата концентрационной способности почек)
уремия; на 5-7 день может развиться уремическая кома


Слайд 60 3. Полиурии (в среднем 3 недели)
Исчезает вазоконстрикция,

3. Полиурии (в среднем 3 недели) Исчезает вазоконстрикция, восстанавливается проходимость сосудов,

восстанавливается проходимость сосудов, улучшается процесс клубочковой фильтрации.
Восстанавливается проходимость

канальцев, уменьшается отек интерстиция. Объем мочи постепенно возрастает сначала до нормы, затем превышает ее, развивается полиурия (патогенез: функциональная неполноценность регенерирующего эпителия).

Слайд 61 4. Период выздоровления (от 6 до 24 месяцев)
Постепенная

4. Период выздоровления (от 6 до 24 месяцев)Постепенная нормализация объема диуреза,

нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия.
Началом выздоровления принято

считать нормализацию в крови креатинина и мочевины

Слайд 62 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почекПричины: Хронические заболевания

почек
Причины:
Хронические заболевания почек и мочевыводящих путей:
гломерулонефриты, пиелонефриты


Слайд 63 поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая нефропатия,

поликистоз почек, амилоидоз почек мочекаменная болезнь, диабетическая нефропатия, поражения почек при гипертонической болезни, атеросклерозе

поражения почек при гипертонической болезни, атеросклерозе


Слайд 64 ПАТОГЕНЕЗ
прогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью

ПАТОГЕНЕЗпрогрессирующая гибель нефронов и замещение их соединительной тканью (нефросклероз)  прогрессирующее

(нефросклероз)  прогрессирующее снижение функции канальцев и клубочков 

уменьшение мочеобразования  уремия  уремическая кома

Слайд 65 Стадии хронической почечной недостаточности по степени нарушения

Стадии хронической почечной недостаточности  по степени нарушения функции почек1. ЛатентнаяУровень

функции почек
1. Латентная
Уровень клубочковой фильтрации снижается до 50%, остаточный

азот крови в норме

Слайд 66 2. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация креатинина

2. Гиперазотемическая стадия Повышается концентрация креатинина и мочевины Уровень клубочковой

и мочевины Уровень клубочковой фильтрации соответствует 20% от должного
3. Уремическая

стадия
уровень клубочковой фильтрации снижается до 10- 5%, высокая степень гиперазотемии, уремия


Слайд 67 Стадии хронической почечной недостаточности по изменению диуреза
1.

Стадии хронической почечной недостаточности  по изменению диуреза1. Скрытаядиурез в норме,

Скрытая
диурез в норме, проба Зимницкого в норме, при нагрузочной

пробе (еда всухомятку) выявляется понижение концентрационной способности почек


Слайд 68 2. Полиурии
снижение концентрационной функции почечных канальцев в условиях

2. Полиурииснижение концентрационной функции почечных канальцев в условиях обычного режима, гипостенурия

обычного режима, гипостенурия
3. Олигурии
диурез менее 500мл, изостенурия, уремия


Слайд 69 УРЕМИЯ (от греч. uron –моча, haima -

УРЕМИЯ (от греч. uron –моча, haima - кровь) – мочекровие.

кровь) – мочекровие.
Синдром, возникающий при декомпенсации функций

почек

Слайд 70 ПАТОГЕНЕЗ
1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме

ПАТОГЕНЕЗ 1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками

выводящимися почками с мочой – уремическими токсинами:
азотистыми шлаками

(аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.)
продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол), олигопептиды и др.

Слайд 71 2. Нарушение водно-электролитного обмена

2. Нарушение водно-электролитного обмена


гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление
гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия


Слайд 72 3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение

3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов)4. Нарушение

секреции водородных ионов)
4. Нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д)
5. Нарушение

образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.

Слайд 73 Изменения в организме при уремии
1. Нейропсихические симптомы
утомляемость, головная

Изменения в организме при уремии 1. Нейропсихические симптомыутомляемость, головная боль, угнетение

боль, угнетение рефлексов, нарушение вкуса и

слуха, тремор, бессонница, депрессия, отек мозга, кома

Слайд 74 2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы
дистрофия миокарда, аритмии сердца

2. Нарушение функции сердечно-сосудистой системыдистрофия миокарда, аритмии сердца (нарушения обмена, гипоксия,

(нарушения обмена, гипоксия, интоксикация)
перикардит (выделение токсических веществ через

серозные оболочки)


Слайд 75 гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных

гипертензия (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение образования депрессорных веществ)РенинАнгиотензиногенАнгиотензин I IIАльдостерон

веществ)
Ренин
Ангиотензиноген
Ангиотензин I II
Альдостерон


Слайд 76 3. Нарушение функции

3. Нарушение функции    органов дыхания отек

органов дыхания отек легких, пневмония, плеврит


4. Гематологические изменения
анемия (дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов)
нарушение свертывания крови (геморрагический синдром, ДВС-синдром)


Слайд 77 5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит

5. Нарушение функции ЖКТ тошнота, рвота, анорексия, гастроэнтероколит

Слайд 78 6. Дерматологические изменения
зуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)
«уремический

6. Дерматологические изменениязуд (раздражение нервных окончаний азотистыми шлаками)«уремический иней» - выделение

иней» - выделение солей мочевой кислоты, мочевины

потовыми железами

гиперпигментация


  • Имя файла: narushenie-funktsiy-pochek.pptx
  • Количество просмотров: 131
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Религия