Слайд 2
Под кислотно-основным (кислотно-щелочным) состоянием (равновесием, балансом) понимают имеющееся
в организме соответствие между поступлением извне, образованием внутри и
экскрецией наружу кислот и оснований.
К изменению кислотно-основного равновесия могут приводить процессы, в результате которых изменяется либо поступление в организм, либо образование внутри организма в обменных реакциях, либо выделение во внешнюю среду веществ, это обеспечивается деятельностью:
1.Буферных систем крови
2.Дыхательной системы
3.Экскреторных органов
Слайд 3
Буферные системы крови
-это водный раствор слабой (слабо диссоциирующей)
кислоты и сопряженного с ней хорошо растворимого основания.
В
крови существует ряд буферных систем:
Бикорбонатная БС
Фосфатная БС
Белковая БС ( в состав которой входит гемоглобиновая)
Слайд 4
Бикарбонатный буфер
Состоит из слабой угольной (карбоновой) кислоты, образующейся
при гидратации СО₂ и сопряженного основания – бикарбоната:
СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃ ↔ Н⁺ + НСО₃⁻
Поддерживая напряжение СО₂ в крови, дыхательная система обеспечивает высокую концентрацию НСО₃⁻ в плазме, т.е. обеспечивает высокое содержание буферных соединений
Слайд 5
Белковый буфер
Состоит из белков плазмы крови и гемоглобинового
буфера, их буферные свойства обусловлены способностью входящих в их
состав аминокислот ионизироваться (при этом белки проявляют себя в качестве как кислот, так и оснований)
протеинат –Н⁻ ↔ протеинат⁻ + Н⁺
Слайд 6
Фосфатный буфер
Образован неорганическими фосфатами крови. Роль кислот в
этой системе играет одноосновный фосфат (Н₂РО₄⁻) а сопряженного основания
– двуосновной фосфат (НРО₄²⁻)
Н⁺ + НРО₄²⁻↔ Н₂РО₄⁻
Слайд 7
Буферные основания
Анионы всех слабых кислот крови, вместе взятые,
называются буферными основаниями ( buffer bases, BB)- равна сумме
концентрации бикарбонатов и протеинатов:
ВВ =[ НСО₃⁻ ] + [ протеинат⁻]
Содержание ВВ в артериальной крови составляет примерно 48 ммоль/л
Общее количество ВВ крови не зависит от РСО₂ по величине ВВ можно судить о сдвигах кислотно-щелочного равновесия, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих (некарбоновых – всех, кроме Н₂СО₃) кислот в крови
Слайд 8
Сдвиг оснований (ВЕ – base excess) – это
отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня (48 ммоль/л).
в норме ВЕ равен нулю
При увеличении ВВ (буферных оснований) ВЕ становится положительным (избыток оснований)
При снижении содержания ВВ (при увеличении концентрации в крови нелетучих кислот) ВЕ становится отрицательным (дефицит оснований)
Слайд 9
Роль дыхательной системы в регуляции КОС
Состоит в удалении
СО₂ - конечного продукта метаболизма, образующегося в организме в
больших количествах. Поскольку СО₂ является «летучим» ангидритом угольной кислоты, при его удалении из крови исчезает эквивалентное количество ионов водорода.
Дыхание играет важную роль в повышении содержания Н⁺ вызывает гипервентиляцию легких ,при этом молекулы СО₂ выводится в большом количестве и рН возвращается к нормальному уровню
Слайд 10
Роль почек в регуляции КОС
Почки вырабатывают и выделяют
с мочой количество ионов водорода, соответствующее их количеству, непрерывно
образующемуся в клетках организма (клетки эпителия канальцев нефрона секретируют ионы Н⁺ и реабсорбируют взамен ионы Na⁺
Основные механизмы данного процесса:
Реабсорбция Na⁺ и НСО₃⁻ при участии карбонгидразы клеток эпителия почечных канальцев
Реабсорбция Na⁺ в процессе превращения однозамещенных фосфатов в двузамещенные в просвете канальцев
Реабсорбция Na⁺ в сочетании с аммониогенезом в клетках эпителия дистальных почечных канальцев
Слайд 11
Роль желудочно-кишечного тракта в регуляции КОС
Клетки слизистой желудка
секретируют с участием карбонгидразы НСl. Взамен хлориду в плазму
поступает бикарбонат.
Печень принимает участие несколькими путями:
-окисляет недоокисленные вещества, поступающие по воротной вене из кишечника
-синтезирует мочевину из азотистых шлаков
-выделяют нелетучие кислоты и основания при их избыточном накоплении в ЖКТ с желчью
Слайд 12
Нарушения КОС
Ацидоз – нарушение КОС при котором в
крови происходит увеличение содержания кислот или (и) уменьшение содержания
оснований
Алкалоз – нарушение КОС при котором в крови происходит увеличение содержания оснований или (и) уменьшение содержания кислот
Слайд 13
Классификация нарушений КОС
Компенсированный
Декомпенсированный
Респираторный (нарушение выделения СО₂ легкими)
Нереспираторный
(возрастание в крови концентрации нелетучих кислот или оснований, со
сдвигом ВВ)
Слайд 14
Классификация нарушений КОС
Ацидоз:
Респираторный (дыхательный, газовый)
Нереспираторный (негазовый):
-метаболический
-выделительный (экскреторный)
-экзогенный
3. Комбинированный
(респираторный+нереспираторный)
Алкалоз:
Респираторный (дыхательный, газовый)
Нереспираторный (негазовый):
-выделительный (экскреторный)
-экзогенный
Комбинированный (респираторный+нереспираторный)
Смешанные формы нарушений КОС:
Первичный
респираторный ацидоз и вторичный нереспираторный алкалоз
Первичный нереспираторный ацидоз и вторичный респираторный алкалоз
Первичный респираторный алкалоз и вторичный нереспираторный ацидоз
Первичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз
Слайд 15
Оценка КОС: лабораторные показатели
рН крови (отрицательный
десятичный lg концентрации в крови свободных ионов водорода)
7,35 7,4 7,45
компенсироанный
Декомпенс ацидоз
Декомпенс алкалоз
Слайд 16
Оценка КОС: лабораторные показатели
р СО₂
35 40 45
норма
Респират алкалоз
Респират ацидоз
Слайд 17
Оценка КОС: лабораторные показатели
ВЕ
-2,5 0 +2,5
норма
нереспират ацидоз
нереспират алкалоз
Слайд 18
Респираторный ацидоз
Причины:
Все виды недостаточности внешнего дыхания ,когда нарушается
газообмен между внешним воздухом и альвеолами, либо между альвеолами
и кровью
Дыхание воздухом или газовыми смесями с большим содержанием углекислого газа
Слайд 19
Компенсация респираторного ацидоза
В условиях ацидоза и повышения углекислого
газа под влиянием карбоангидразы в клетках эпителия канальцев почек
увеличивается количество ионов водород , которые могут секретироваться в просвет канальцев, что способствует более интенсивной реабсорбции НСО₃⁻ → повышается содержание бикарбоната в плазме крови
Первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным нереспираторным алкалозом
Слайд 20
Нереспираторный ацидоз: метаболический
При усилении образования в клетках организма
органических кислот в процессе обмена веществ
Лактат-ацидоз – молочная кислота
избытке образуется в мышечных и других клетках вследствие активации глиеолиза при тяжелой физической работе и генерализованной гипоксии любого вида
Кетоацидоз – кетоновые тела в избытке образуются в клетках печени, вследствие активации кетогенеза из свободных жирных кислот при дефиците в организме инсулина и избытке контринсулярных гормонов
Слайд 21
Выделительный нереспираторный ацидоз
Развивается при:
заболеваниях почек, которые сопровождаются нарушениями
механизмов секреции в канальцах ионов водорода и реабсорбции натрия
и бикарбоната
потеря бикарбоната с секретами поджелудочной железы и желез кишечника
Слайд 22
Экзогенный нереспираторный ацидоз
Избыточное поступление в организм кислот извне:
-через
ЖКТ
-внутривенное введение кислых растворов
Слайд 23
Компенсация нереспираторного ацидоза
Повышение в крови нелетучих кислот →
снижение рН крови и концентрации буферных оснований в плазме
→ усиленное выведения СО₂ за счет гипервентиляции легких
первичный метаболический (нереспираторный) ацидоз компенсируется воричным респираторным алкалозом
Слайд 24
Комбинированный (респираторный и нереспираторный) ацидоз
Развивается при одновременном сочетании
описанных выше причин респираторного и нереспираторного ацидоза, является всегда
тяжелым декомпеснированным нарушениям КОС.
Слайд 25
Патогенез нарушений органов при ацидозе
Активация симпатоадреналовой системы
Высокая концентрация
рСО₂ в крови вызывает спазм бронхиол, гиперсекреция слизи
Гиперкалиемия –
нарушения процессов возбудимости в клетках мозга и сердца
Слайд 26
Респираторный алкалоз
Развивается при снижении в крови рСО₂ менее
35 мм.рт.ст.
-высокогорная дыхательная гипоксия
-гипервентиляция легких центрального генеза
-длительная усиленная
искусственная вентиляция легких
Слайд 27
Компенсация респираторного алкалоза
рСО₂ снижается → уменьшение количества ионов
Н⁺ и повышение рН крови → уменьшение количества Н⁺,
способных секретироваться в канальцах → снижение реабсорбции и увеличение экскреции НСО₃⁻ → содержание бикарбоната крови и ВЕ сниижается
Первичный респираторный алкалоз компенсируется вторичным нереспираторным ацидозом
Слайд 28
Выделительный нереспираторный алкалоз
При потери анионов сильных кислот, а
вместе с ними и ионов Н⁺:
Через слизистую желудка
Через почки
–передозировка петлевых диуретиков, избыточная секреция кортикостероидных гормонов
гипофункция паращитовидных желез и недостатке паратгормона
Слайд 29
Экзогенный нереспираторный алкалоз
При приеме большого количества щелочных веществ
(длительная вегетерианская диета)
Компенсация: повышается рН и концентрация НСО₃⁻ →
торможение дыхательног оцентра СО₂ в крови возрастает → почки выделяют щелочную мочу
первичный нереспираторный алкалоз компенсируется респираторным ацидозом
Слайд 30
Комбинированный (нереспираторный и респираторный) алкалоз
При одновременном сочетании причин
респираторного и нереспираторного алкалоза
Слайд 31
Патогенез нарушений органов при алкалозе
Развивается гипокалиемия и гипокальциемия,
что сопровождается нарушением возбудимых тканей:
Аритмия сердца
Тонические судороги дыхательных мышц
Ларингоспазм
Угнетение
дыхательного центра
