Презентация на тему Нарушение функции кишечника

их ведет к развитию патологических процессов.

париетальными клетками (обкладочными) слизистой оболочки желудка, что составляет около

1 млрд клеток. Регуляция ее секреции - достаточно сложный механизм, включающий 3 фазы секреции –
психическую,
цефалическую
пищеварительную.

пищи,

вкус пищи.

факторах, как растяжение желудка, наличие в составе пищи -

стимуляторов секреции (некоторых аминокислот), местное освобождение гастроинтестинальных гормонов, в первую очередь гастрина.

протонного насоса, в котором К+ обменивается на Н+, а

С1~ - на НСО%

Столь сложный механизм выработки соляной кислоты объясняет многообразие факторов, способствующих повышению или снижению ее продукции. На характер желудочного кислотовыделения влияют, кроме того, такие факторы, как эмоциональное возбуждение или, наоборот, подавленность, тоска.

Гиперсекреция соляной кислоты, играющая важную роль в развитии целого ряда гастроэнтерологических заболеваний, может наблюдаться при наследственном увеличении массы париетальных клеток, повышении тонуса блуждающих нервов, растяжении антрального отдела желудка при нарушении его опорожнения.

фермент пепсин, вырабатываемый главными клетками желудка Нарушение пепсинобразующей функции

имеет определенное значение в возникновении гастроэнтерологических заболеваний.

Повышенная выработка пепсиногена 1 является одним из генетических факторов, способствующих развитию язвенной болезни.

сложную систему коллоидных растворов и производится непрерывно обновляющимися слизеобразующими

клетками. Стимулирующее влияние на выработку слизи оказывают возбуждение адрено- и холинорецепторов, простагландины.
Желудочная слизь принимает участие в образовании защитного слизистого барьера, поддерживающего определенный градиент pH между просветом желудка и его слизистой оболочки.  

простагландинов в стенке желудка является основным механизмом повреждающего действия

на слизистую оболочку некоторых распространенных лекарственных препаратов 

Напротив, синтетические аналоги простагландинов позволяют предотвратить развитие поражения желудка при их приеме.

болезни в общем виде сводится к нарушению равновесия между

факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, к которым относятся неизмененное желудочное слизеобразование, достаточная выработка панкреатических гидрокарбонатов, хорошая регенерация эпителиальных клеток, сохраненное кровоснабжение слизистой оболочки желудка, нормальное содержание простагландинов в его стенке.

желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных свойств слизистой

оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки играют микроорганизмы - Helicobacter pylori (HP). Спектр неблагоприятного влияния HP на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки многообразен.

Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины - интерлейкины^ лизосомальные энзимы, фактор некроза опухоли, вызывающие воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка. Доказана связь HP с развитием рака желудка. Онкогенное действие HP обусловлено тем, что эти микроорганизмы могут изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток, способствуя развитию в них метаплазии и атрофии