- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Некариозные поражения зубов
Содержание
- 2. Некариозные поражения твердых тканей зуба - это
- 3. Классификация некариозных поражений тканей зуба. (В.К. Патрикеев,
- 4. Гипоплазия – это порок развития, характеризующийся недоразвитием
- 5. Зачатки временных зубов формируются внутриутробно, поэтому гипоплазия
- 6. Виды гипоплазии:Системная - поражение группы зубов, формирующихся
- 7. Клинические проявления системной гипоплазии:Изменение цвета эмали. Пятна
- 8. Недостаточное развитие эмали. Клинические проявления в
- 9. Системная гипоплазия, сочетание волнистой и борозчатой формы
- 10. Системная гипоплазия, волнистая, бороздчатая форма и частичное отсутствие эмали
- 11. Системная гипоплазия, частичное отсутствие эмали
- 12. Системная гипоплазия, волнистая форма и частичное отсутствие эмали
- 13. Системная гипоплазия, частичное отсутствие эмали
- 14. Гистологические изменения:В эмали- изменение толщины эмали- увеличение
- 15. Очаговая гипоплазия(одонтодисплазия). Это редкая форма неясной этиологии,
- 16. Дифференциальная диагностика проводится с: флюорозом, начальным и поверхностным кариесом, эрозией твердых тканей зуба, пришеечным некрозом.
- 17. Другие виды гипоплазии: Зубы Гетчинсона – центральные
- 18. Зубы Гетчинсона
- 19. Зубы Гетчинсона
- 20. Зубы Фурнье
- 21. Зубы Пфлюгера
- 22. Гиперплазия эмали «эмалевые капли», «жемчужины» – это
- 23. Флюороз – разновидность системной гипоплазии, который развивается
- 24. Флюороз иногда возникает в связи: с большим
- 25. Патогенез. В соответствии с гипотезой Робисона щелочная
- 26. Поражаются как временные, так и постоянные зубы.
- 27. Классификация Патрикеева В.К.:1. Штриховая форма - на
- 28. Флюороз, меловидно-крапчатая форма
- 29. Флюороз, меловидно-крапчатая форма
- 30. Флюороз, меловидно-крапчатая форма
- 31. Флюороз, меловидно-крапчатая форма
- 32. Флюороз, деструктивная форма
- 33. Морфологические измененияВ емали- расширение межпризматических пространств- ослабление
- 34. Дифференциальная диагностика проводится с:начальным и поверхностным кариесом, гипоплазией, эрозией твердых тканей зуба, пришеечным некрозом.
- 35. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их
- 36. Изменение формы при эктодермальной дисплазии
- 37. Изменение формы при эктодермальной дисплазии
- 38. Двойной зуб
- 39. Сращение зубов
- 40. Сращение зубов
- 41. Бугорок Таллона
- 42. Бугорок Таллона
- 43. Аномалии прорезывания:Преждевременное прорезываниеНатальные и неонатальные зубыПозднее прорезываниеЭктопия зубов (сращение с сверхкомплектным зубом)Ретенция (задержка прорезывания)
- 44. Изменение цвета временных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый,
- 45. Наследственные нарушения развития зубов:Несовершенный емалогенезНесовершенный дентиногенезНесовершенный остеогенез
- 46. Несовершенный емалогенез – это наследственное нарушение эмалеобразования
- 47. Несовершенный емалогенез
- 48. Несовершенный емалогенез
- 49. Несовершенный емалогенез
- 50. Несовершенный емалогенез
- 51. Несовершенный дентиногенез – наследственное нарушение развития дентина.
- 52. Несовершенный дентиногенез
- 53. Несовершенный дентиногенез
- 54. Дисплазия Стентона-Капдепона – это одновременное нарушение емалогенеза
- 55. Дисплазия Стентона-Капдепона
- 56. Дисплазия Стентона-Капдепона
- 57. Несовершенный остеогенез:Врожденое несовершенное костеобразование (болезнь Фролика)Позднее несовершенное
- 58. Признаки болезни Лобштейна:Скрытое течение, иногда проявляется в
- 59. Патологическое стирание зубов, I степень
- 60. Патологическое стирание зубов, I степень
- 61. Патологическое стирание зубов, II степень
- 62. Клиновидный дефект.Классификация:- Начальные проявления (визуально не определяются,
- 63. Классификация А. С. Бурлуцкого:І форма - пришеечные
- 64. Коронковый клиновидный дефект
- 65. Коронковый клиновидный дефект
- 66. Пришеечный клиновидный дефект
- 67. Пришеечный клиновидный дефект
- 68. Морфологическая картина В эмали - снижение четкости
- 69. Морфологические изменения при клиновидном дефекте
- 70. Дифференциальная диагностика проводится с:флюорозом, поверхностным кариесом, гипоплазией, эрозией твердых тканей зуба,пришеечным некрозом.
- 71. Эрозия твердых тканей зуба. Это прогрессирующая убыль
- 72. Морфологическая картина аналогична клиновидному дефекту.Дифференциальная диагностика проводится
- 73. Пришеечный некроз твердых тканей зуба.Этиология неизвестна, допускают
- 74. Кислотный (химический) некроз.Это заболевание твердых тканей зуба,
- 75. Кислотный некроз эмали зубов
- 76. Радиационный некроз встречается при действии на организм
- 77. Компьютерный некроз возникает при:- Работе с компьютером
- 78. Травма зубов.Различают:- острые травмы хронические травмыОстрые травмы: бытовые, спортивные, производственные, дорожные
- 79. Скачать презентацию
- 80. Похожие презентации
Некариозные поражения твердых тканей зуба - это группа заболеваний, которые характеризуются дефектами тканей зуба, не связанных с кариесом.
Слайд 3
Классификация некариозных поражений тканей зуба. (В.К. Патрикеев, 1968)
1.
Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития, до прорезывания
зубов:- гипоплазия эмали
- гиперплазия эмали
- эндемический флюороз зубов
- аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета
- врожденные нарушения развития зубов.
2. Поражения зубов, возникающие посля прорезывания:
- пигментация зубов и налеты
- стирание твердых тканей
- клиновидный дефект
- эрозия зубов
- некроз твердых тканей зубов
- травма зубов
- гиперестезия эмали зубов
Слайд 4 Гипоплазия – это порок развития, характеризующийся недоразвитием зуба
и его тканей.
В клинике наиболее часто встречается гипоплазия эмали.
Поражаются временные и постоянные зубы.Этиология:
Поражение белковой матрицы
Ослабление процессов минерализации
Одновременное нарушение минерального и белкового обмена в организме плода либо ребенка
Слайд 5 Зачатки временных зубов формируются внутриутробно, поэтому гипоплазия временных
зубов возникает в результате заболеваний матери во II половине
гестацииВ постоянных зубах причинами развития гипоплазии эмали являются заболевания детей в периоде формирования и минерализации зубов.
Недоразвитие эмали необратимый процесс и изменения зубов остаются на весь период жизни.
Слайд 6
Виды гипоплазии:
Системная - поражение группы зубов, формирующихся в
один период времени
Очаговая – поражение нескольких рядом расположенных зубов
разного периода развитияМестная - поражение одного зуба
При системной и очаговой гипоплазии поражаются временные и постоянные зубы, при местной - только постоянные (обусловлены травмой фолликула при периодонтитах временных зубов либо воспалительных процессов в этой области).
Слайд 7
Клинические проявления системной гипоплазии:
Изменение цвета эмали. Пятна белого
или желтого цвета с четкими контурами, симметрично расположены на
одноименных зубах, чаще локализуются на иммунных зонах. Возникают до прорезывания. Цвет, форма и размер пятен не изменяются в течение жизни. Поверхность пятен гладкая, блестящая, не окрашиваетс красителями. Отсутствие болевой чувствительности на различные раздражители.Слайд 8 Недостаточное развитие эмали. Клинические проявления в виде
волнистой, крапчатой и бороздчатой формы. Волнистая – цвет эмали
не изменен, поверхность эмали в виде небольших валиков, между ними – углубления. Крапчатая – дефект эмали в виде точек, углублений, с плотным гладким дном и краями. Борозчатая – одиночные или множественные бороздки, расположены параллельно режущему краю, и чередуются с участками неизмененной эмали.Полное отсутствие эмали. Встречается на всей поверхности зуба или на дне при крапчатой или борозчатой форме. Виден дентин желтого цвета, чувствительный при действии раздражителей.
Слайд 14
Гистологические изменения:
В эмали
- изменение толщины эмали
- увеличение межпризменных
пространств
- расширение линий Ретциуса
изменение четкости и ориентации кристаллов ГА
В
дентине и пульпе- увеличение зоны интерглобулярного дентина
- интенсивное отложение заместительного дентина
- нарушение структуры дентинных трубочек
- уменьшение количества клеточных элементов в пульпе
- дегенеративные изменения в нервных элементах пульпы
Слайд 15
Очаговая гипоплазия
(одонтодисплазия). Это редкая форма неясной этиологии, встречается
у практически здоровых детей. Поражаются чаще все зубы одной
половины челюсти. Клинические проявления такие же, как и при системной гипоплазии.Местная гипоплазия – зуб Турнера. Проявляется в виде пятен, точечного углубления или аплазии (отсутствия) эмали на отдельном зубе.
Слайд 16
Дифференциальная диагностика проводится с:
флюорозом,
начальным и поверхностным
кариесом,
эрозией твердых тканей зуба,
пришеечным некрозом.
Слайд 17
Другие виды гипоплазии:
Зубы Гетчинсона – центральные верхние
резцы бочкообразной формы с полулунной вырезкой.
Зубы Фурнье – форма
зубів така же, как у зубов Гетчинсона только без полулунной вырезки. Зубы Пфлюгера – первые верхние моляры имеют форму конуса, размер коронки в области шейки шире, чем в области жевательной поверхности,недоразвиты бугры
Зубы Гетчинсона и Фурнье встречаются при вродженному сифилисе и лепре, Пфлюгера – при вродженному сифилисе и болезни Кашинбека.
Слайд 22 Гиперплазия эмали «эмалевые капли», «жемчужины» – это избыточное
образование эмали при ее развитии. Они расположены в области
шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в области бифуркации. Имеет круглую форму, напоминает каплю.Слайд 23 Флюороз – разновидность системной гипоплазии, который развивается вследствие
нарушения минерального обмена под влиянием интоксикации фтором.
Флюороз встречается у
людей, постоянно проживающих в местах с повышенным фтором в питьевой воде, и имеет характер эндемии. Поражения зубов - наиболее ранний признак заболевания. Оптимальное содержание фтора в воде - 0,8 - 1,2 мг/л, допустимая концентрация - 1,5 мг/л.
Слайд 24
Флюороз иногда возникает в связи:
с большим
содержанием фтора в продуктах питания (продукты моря в приморских
селениях),при неконтролируемой профилактике кариеса и приеме больших доз препаратов фтора,
в районах с жарким климатом при употреблении большого количества воды.
Слайд 25 Патогенез. В соответствии с гипотезой Робисона щелочная фосфатаза
берет участие в расщеплении органических ссоединений фосфора – гексозофосфата
с образованием гексозы и неорганического фосфора (РО4 ---), который соединяется с ионами кальция (Са++) и образуется фосфорнокислый кальций, который является основой для формирования кристаллов ГА. Фтор-протоплазматический яд и при его повышенном содержании происходит торможение активности щелочной фосфатазы и реакции расщепления гексозофосфата.
Слайд 26
Поражаются как временные, так и постоянные зубы.
Эндемический
флюороз временных зубов наблюдается у детей, если матери в
период беременности проживали в местности с повышенным фтором в воде, постоянных - при проживании в такой местности от рождения до 3-4 лет.
Слайд 27
Классификация Патрикеева В.К.:
1. Штриховая форма - на вестибулярной
поверхности резцов имеются гладкие, белого цвета небольшие меловидные штрихи.
2. Пятнистая - меловидные пятна расположены на всех поверхностях зубов. Эмаль гладкая, плотная, блестящая, не окрашивается красителями.
3. Меловидно-крапчатая - вся поверхность эмали матового оттенка с утратой блеска. На эмали - множественные темные пятна и дефекты в виде небольших точек, размером 1-1,5 мм с неровными краями и темным дном. Эмаль быстро стирается.
4. Эрозивная – на фоне пигментированной эмали имеются дефекты, отсутствие эмали.
5. Деструктивная - изменение формы коронки за счет эрозий, отлома и стирания коронки. Наблюдается в очагах с большим содержанием фтора (6-10 мг/л).
Слайд 33
Морфологические изменения
В емали
- расширение межпризматических пространств
- ослабление связей
между структурными образованиями эмали
- нечеткость межэмалевых призм
наличие очага распада
эмали и аморфных образований.В дентине и пульпе
- уплотнение структуры основного вещества дентина
- образование зон гиперминерализации интертубулярного дентина
- вакуолизация одонтобластов.
Слайд 34
Дифференциальная диагностика проводится с:
начальным и поверхностным кариесом,
гипоплазией,
эрозией твердых тканей зуба,
пришеечным некрозом.
Слайд 35 Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета
Аномалии развития зубов:
Олигодентия – врожденое отсутствие одного либо нескольких
зубовСверхкомплектные зубы
Изменение формы (при эктодермальной дисплазии)
Макродентия
Микродентия
Инвагинированные зубы – «зуб в зубе»
Эвагинированные зубы – премоляр Леонга – окклюзионная эмалевая жемчужина
Двойной зуб
Сращение зубов
Жевательный бугорок Карабелли
Бугорок Таллона
Тауродонтизм – «бычий зуб» - удлиненная коронка и короткие корни зубов.
Слайд 43
Аномалии прорезывания:
Преждевременное прорезывание
Натальные и неонатальные зубы
Позднее прорезывание
Эктопия зубов
(сращение с сверхкомплектным зубом)
Ретенция (задержка прорезывания)
Слайд 44 Изменение цвета временных зубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, серый,
зеленый, голубой, черный) наблюдается у детей вследствие развития гемолитической
болезни новорожденных, несовместимость матери и ребенка по резус-фактору, увеличение железа в крови.
Слайд 45
Наследственные нарушения
развития зубов:
Несовершенный емалогенез
Несовершенный дентиногенез
Несовершенный остеогенез
Слайд 46 Несовершенный емалогенез – это наследственное нарушение эмалеобразования с
нарушением структуры и минерализации как временных, так и постоянных
зубов. При этом поражены все зубы.4 формы несовершенного емалогенеза:
Изменение цвета зубов (желтый, коричневый), микродентия
Матовая, шероховатая эмаль. Коронки зубов конической либо цилиндрической формы
Эмаль имеет бороздки, которые расположены перпендикулярно режущему краю. Зубы нормальной величины, формы, цвета
Эмаль меловидная, не имеет блеска. Эмаль быстро стирается, оголяется дентин, чувствительный температурным раздражителям.
Слайд 51 Несовершенный дентиногенез – наследственное нарушение развития дентина. Вперые
описан Ballschmide в 1920 г. Коронки зубов имеют нормальную
величину, цвет и форму. Характеризуется укороченными корнями. Клинически проявляется подвижностью зубов и заболеванями пародонта. Каналы отсутствуют, полость зуба заполнена дентиклями.Слайд 54 Дисплазия Стентона-Капдепона – это одновременное нарушение емалогенеза и
дентиногенеза. Поражаются преимущественно временные, реже – постоянные зубы. Зубы
нормальной величины и формы но с измененным цветом (водянисто-серый, перламутровый, коричневый). Сразу после прорезывания эмаль скалывается, стирается, края ее острые, травмируют СОПР, оголяется дентин. Зубы нечувствительны к механическим, химическим и температурным раздражителям.
Слайд 57
Несовершенный остеогенез:
Врожденое несовершенное костеобразование (болезнь Фролика)
Позднее несовершенное костеобразование
(болезнь Лобштейна)
Признаки болезни Фролика:
Переломы длинных трубчатых костей
Малый
рост, уплощенный черепУвеличение массы тела
Голубые склеры
Глухота
Зубы нормальной величины и формы, но цвет серо-синий, прозрачные
Патологическое стирание зубов
Слайд 58
Признаки болезни Лобштейна:
Скрытое течение, иногда проявляется в юношеском
возрасте
Неполные переломы длинных трубчатых костей
Голубые склеры
Глухота
Зубы нормальной величины и
формы, но цвет серо-синий, прозрачныйПатологическое стирание зубов
Слайд 62
Клиновидный дефект.
Классификация:
- Начальные проявления (визуально не определяются, гиперестезия)
-
Поверхностные дефекти, глубиной до 0,2 мм (усиление гиперестезии)
- Средние
дефекты, глубиной до 0,3 мм (виден дентин желтого цвета)- Глубокий дефект с поражением глубоких слоев дентина до коронковой полости зуба.
Слайд 63
Классификация А. С. Бурлуцкого:
І форма - пришеечные дефекты.
ІІ
форма - коронковые дефекты.
ІІІ форма - корневые дефекты.
Слайд 68
Морфологическая картина
В эмали - снижение четкости контуров
кристаллов ГА, уменьшение межпризматических пространств.
В дентине - значительное
отложение вторичного и склерозированного дентина, полная облитерация дентинных канальцев. В пульпе – в начальных стадиях дезорганизация и вакуолизация одонтобластов, пикноз ядер, склероз сосудов; в поздних - фиброзное перерожение пульпы, петрификация.
В цементе – гиперцементоз или неравномерная резорбция.
Слайд 70
Дифференциальная диагностика проводится с:
флюорозом,
поверхностным кариесом,
гипоплазией,
эрозией
твердых тканей зуба,
пришеечным некрозом.
Слайд 71
Эрозия твердых тканей зуба.
Это прогрессирующая убыль твердых
тканей зуба неясной этиологии.
Допускают следующие причины:
- механическое действие
зубной щетки - химическое действие (ягоды, плоды, сок цитрусовых)
- заболевания ЦНС, эндокринной системы (тиреотоксикоз).
Различают:
- Начальную ступень - поражение поверхностных слоев эмали
- Среднюю - поражение всей эмали до эмалево-дентинного соединения
- Глибокую - поражение поверхностных слоев дентина.
Е. В. Боровский и Ю. М. Максимовский различают:
- активную стадию
- стабилизированную стадию
Слайд 72
Морфологическая картина аналогична клиновидному дефекту.
Дифференциальная диагностика проводится с:
флюорозом,
поверхностным кариесом,
гипоплазией,
клиновидным дефектом,
химическим некрозом.
Слайд 73
Пришеечный некроз твердых тканей зуба.
Этиология неизвестна, допускают такие
причины:
- Заболевания эндокринной системы (поражения щитовидной и половых желез,
гипертиреоз, в периоде беременности)- заболевания ЦНС
Дифференциальная диагностика с:
Начальным и поверхностным кариесом,
клиновидным дефектом
эрозией твердых тканей зуба.
Слайд 74
Кислотный (химический) некроз.
Это заболевание твердых тканей зуба, возникающее
у работников на производстве неорганических кислот: HCL, H2SO4, HNO3
при накоплении в воздухе пар кислот.Слайд 76 Радиационный некроз встречается при действии на организм ионизирующей
радиации в случае:
- лечения злокачественных опухолей
- при работе с
рентген-техникой- облучение в результате аварийных ситуаций.
Слайд 77
Компьютерный некроз
возникает при:
- Работе с компьютером в
течение 3-5 лет, ежедневно 8-10 часов
- в возрасте 25-35
летКлинические признаки:
- множественные поражения зубов
- поражения иммунных зон, пришеечной области
- безболезненность
- гиперестезия эмали только вначале процесса
- размягченные ткани эмали и дентина темно-коричневого или черного цвета легко удаляются экскаватором
- непораженные участки эмали - матового цвета
- ЭОД - 25-35 мкА
Слайд 78
Травма зубов.
Различают:
- острые травмы
хронические травмы
Острые травмы: бытовые,
