Презентация на тему Патология кислотно-основного состояния

показателя (рН) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных

и некоторых физиологических систем, определяющих полноценность метаболических превращений в организме.


«Постоянство внутренней среды есть условие свободной жизни»
Клод Бернар

жидкостей организма, характеризуется или концентрацией водородных ионов (протонов), выраженной

в моль/литр, или водородным показателем: рН.

Этот показатель (puwer hydrogen-сила водорода) представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации ионов водорода.

(Н2СО3 )

13 тыс. – 15 тыс. мэквл/с


Нелетучие кислоты
Серная

кислота(Н2SO4) -1/3
β-оксимасляная кислота
Ацетоуксусная кислота -1/3
Молочная кислота
Потенциально-нелетучие кислоты: -1/3
-фосфопротеиды
-фосфолипиды
70-80 мэквл/с

ммоль СО2. Этот СО2 называют «обменным» т.к., поступая

из тканей в кровь, а из крови в легкие, он далее выделяется при вентиляции последних.

• 1о% ≈ 0,2 ммоль транспортируется венозной кровью в физически растворенном состоянии, в равных пропорциях между плазмой крови и эритроцитами ;
• 1о% ≈ 0,2 ммоль транспортируется в составе карбаминогемоглобина;
• 80%≈ 1,6 ммоль транспортируется в виде гидрокарбоната:
0,9 ммоль СО2 переносится в плазме в виде НСО 3- ;
0,7 ммоль СО2 переносится в эритроците в виде НСО 3-

ННB → Нb + H+ + НСО- 3

→ Н2СО3


Н2СО3 → Н2О + СО2

СО2

О2

Эритроцит

Газообмен в легких

в реабсорбции гидрокарбоната
нефроцит
каналец
капилляр
NaHCO3
Na+

+ HCO-3

H2O + CO2

H2CO3

H +

H +

HCO-3

H2CO3

H2O CO2

NaHCO3

в выведении нелетучих кислот
нефроцит
каналец
капилляр
Na2HРO4
Na+

+ HCO-3

H2O + CO2

H2CO3

H +

H +

HРO2-3

H2РO4 –
Экскреция
ацидогенез

аммониегенез

NaHCO3

Глутамин

Глутамин

NH3

NH3

NH4
экскреция

кровь

Гидрокарбонатная

Гемоглобиновая

Протеиновая

Фосфатная

внутриклеточная
жидкость
Протеиновая
Pt - COONa/Pt - COOH
Фосфатная
K2HPO4/KH2PO4
Гидрокарбонатная

NaHCO3/H2CO3

ННВ/НВО2

Pt - COONa/Pt - COOH

Na2HPO4/NaH2PO4

KHCO3/H2CO3

внеклеточная
жидкость
Гидрокарбонатная

Фосфатная

NaHCO3/H2CO3

Na2HPO4/NaH2PO4

моча
Аммонийная
NH3/NH4+
Фосфатная Na2HPO4/NaH2PO4

[НСО3-]
рН = рК + lg______________
[Н2СО3]
 

гидрокарбонатного буфера: [НСО3-] и [Н2СО3], а от их соотношения,

которое в норме равно 20:1.
Т.е. снижение или повышение рН - это, соответственно, снижение или повышение данного соотношения.
Отсюда следует, что при повышении концентрации водородных ионов, приводящему к падению рН, соотношение:

И наоборот. При уменьшении концентрации ионов водорода, приводящему к росту рН, это соотношение:

[НСО3-]
___________ должно понижаться.
[Н2СО3]

[НСО3-]
___________ должно повышаться.
[Н2СО3]

___________
[H2CO3]

[НСО3-]
___________
[H2CO3]

Нарушение компонентов гидрокарбонатного буфера при четырех основных формах нарушения КОС

Газовый
Рсо2

Метаболичес-
кий [HCO3-]

ацидоз

ацидоз

алкалоз

алкалоз

средах организма сумма отрицательных зарядов всех анионов должна быть

равна сумме всех положительных зарядов катионов. В экстрацеллюлярной внеклеточной жидкости содержится по 155 мэкв/л катионов и столько же анионов.

Содержание во внеклеточной жидкости:
Na+ 142 мэв/л),
Сl- (103 мэкв/л),
НСО3- (27 мэкв/л).
Между концентрацией главного катиона - Nа+ и главных анионов (НСО3- и Сl-) имеется некоторая разница :

АИ = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])

142 мэкв/л - (103 мэкв/л + 27 мэкв/л) = 12,0 мэкв/л

- показатель, отражающий соотношение главных анионов внеклеточной жидкости :

Cl- и НСО3-, а также “остаточных” анионов, к главному катиону внеклеточной жидкости - Na+.
В норме этот показатель равен 12,0 + 4,0 мэкв/л. Он как раз и отражает совокупность неопределяемых анионов, которые большей частью обусловлены отрицательными зарядами белков плазмы и в меньшей степени фосфатом, сульфатом и органическими кислотами.
Поскольку общепринятым математическим выражением разницы является знак Δ (дельта), то анионную разницу обозначают также этим знаком.
Δ = [Na+] - ([Cl-] + [НСО3-]) = 12,0  4,0 мэкв/л

либо увеличением анионов Cl-, компенсирующим падение НСО3- , либо

отсутствием этого повышения. В первом случае анионный интервал Δ возрастать не будет и такой ацидоз поэтому называется не дельта

Δ = [Na+] - ([Cl-] + [НСО3-]) = 12,0  4,0 мэкв/л ;

во втором случае анионный интервал Δ возрастает и такой ацидоз называется дельта-ацидоз

Δ > [Na+] - ([Cl-] + [НСО3-]) > 12,0  4,0 мэкв/л

4,0 мэкв/л
Как следствие неспособности выведения нормальной эндогенной нагрузки

нелетучих кислот

1. Острая почечная недостаточность
2. Хроническая почечная недостаточность
3. Шок
4. Физиологический ацидоз у новорожденных

Как следствие повышенной нагрузки нелетучими кислотами

А. Как результат приобретенных нарушений обмена веществ
Диабетический кетоацидоз
Алкогольный кетоацидоз
Лактацидоз

В. Как результат врожденных нарушений обмена веществ
1.Ферментопатии
2.Диареая в грудном возрасте
3. Органические ацидемии

С. Как результат отравлений
1.Салицилатами
2.Этанолом
3.Этиленгликолем

кислотами
Как следствие неспособности к выведению нормальной эндогеннй нагрузки

нелетучих кислот

Гипоальдостеронизм
Умеренная ХПН

Солянокислый ацидоз
Катаболизм питательных растворов
Постгипокапнический ацидоз

Как следствие потери гидрокарбоната

Патология почек
Диуретики- ингибиторы карбоангидразы

острого метаболического ацидоза является стимуляция дыхания при повышении [H+]

в крови. В тяжелых случаях дыхание становится шумным и поверхностным, приобретая периодический характер. Это так называемое большое ацидотическое дыхание Куссмауля. Увеличение минутного объема дыхания (полипноэ) на ранних стадиях развития метаболического ацидоза является по своей сути компенсаторной реакцией, направленной на снижение Рсо2 крови. Однако по мере снижения Рсо2 и возрастания угнетения отделов ЦНС возникает понижение возбудимости дыхательного центра, что и приводит к развитию периодического дыхания.

2. Угнетение функции отделов ЦНС и снижение Рсо2 в крови (как результат компенсаторной полипноэ) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего снижается артериальное давление, уменьшается минутный объем крови (МОК), мозговой, коронарный и почечный кровоток. Ограничение почечного кровотока, в свою очередь, приводит к уменьшению клубочковой фильтрации и, как следствие этого, к снижению мочеобразовательной функции почек, интегральным показателем которого (снижения) будет являться уменьшение диуреза.

3. Внеклеточный метаболический ацидоз способствует появлению внутриклеточного ацидоза . В итоге такого перераспределения калия между клеткой и внеклеточной жидкостью развивается состояние гипокалии (дефицит калия в клетке) и гиперкалиемии - увеличение концентрации калия во внеклеточной жидкости. Последнее будет способствовать развитию гиперосмолярного синдрома, характерного для метаболического ацидоза и формированию еще одного из его проявлений - тканевых отеков, чему в немалой степени будет способствовать и снижение диуреза. В свою очередь развитие тканевых отеков еще в большей степени снизит СКФ и, соответственно, диурез.

ВКЖ
Гипокапния
Возбуждение ДЦ избытком Н+
Периодическое дыхание по типу Кус-Мауля
Торможение ДЦ
Перераспределение

внутриклеточного К +
на внеклеточный Н+

Гипокалия и внутриклеточный ацидоз

К +

Н+

Торможение ЦНС

Падение АД
Ограничение почечного кровотока

Гиперосмолярность (тканевые отеки)

Гиперкалиемия

Мышечная слабость

Снижение мозгового и коронарного кровотока

Падение МОК

систем крови и внеклеточной жидкости для связывания избытка Н+

- ионов нелетучих кислот
2.Гипервентиляция, приводящая к снижению Рсо2 и восстановлению соотношения
[НСО3- ]
__________
Рсо2
3. Внутриклеточные буферные системы, включая костную ткань

Долговременные механизмы компенсации
1. Усиление реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах
2. Усиление ацидогенеза и
аммониегенеза в дистальных
канальцах
3. Буферные системы костной
ткани

поступление в организм СО2 с вдыхаемым воздухом или газовой

смесью

Повышение р СО2 в крови и в межклеточной жидкости

Усиление образования СО2, не компенсируемое увеличением вентиляции

органного кровотока

нарушения
микроциркуляции



симптоматические язвы желудка

снижение сократительной способности миокарда



нарушение почечногого

кровотока
СКФ
диуреза

ограничение органного кровотока

циркуляторная гипоксия

гиповентиляция

гиперкалиемия
аритмии

расширение мозговых сосудов

усиление образования ликвора

повышение внутричерепного давления
отечный синдром: (экзофтальм, глаза «сенбернара», лицо «лягушки»);
неврологические нарушения: (головные боли, судороги,кома)

для связывания Н+ ионов
В.Пополнение пула плазменного НСО-3 за

счет эритроцитарного резерва путем обмена на ионы Сl-

2. Внеклеточный
А. Использование протеинатной буферной системы крови для
связывания Н+ - ионов

Долговременные механизмы компенсации
1.Почечный
А. Усиление реабсорбции НСО3- в проксимальном отделе нефрона
В.Возрастание экскреции Н+- ионов в дистальном отделе нефрона

экскреции Н+ в дистальном отделе нефрона
гиперальдостеронизм
гипокалиемия
Необходимость

задержки жидкости и, как следствие усиление реабсорбции Na +

Необходимость восполнения отрицательных анионов при дефиците Сl-

снижение ОЦК (гиповолемия)

гипохлоремия

Нв О2
гипоксия тканей
активация анаэробного окисления
внутриклеточный метаболический ацидоз
гипокалиемия
повышение связывания

ионизированного
кальция с альбумином

снижение ионизированного кальция

[Ca2+]

латентная тетания

обмен внутриклеточ -ных ионов К+ на внеклеточные Н+ и Nа+

-гипергидратация клеток
-гипокалия
-нарушение внутриклеточного метаболизма тканей
-ослабление сократительной способности миокарда
-снижение МОК

клетки для поставки Н+ ионов во внеклеточную жидкость путем

обмена на внеклеточный Na+
В. Депонирование НСО-3 путем их обмена на внутриклеточные ионы Сl-
С. Активация внутриклеточных метаболических процессов, направленных на усиление образования кислых продуктов обмена

2. Внеклеточные
А. Использование протеинатной буферной системы крови через диссоциацию и связывание
Н+ - ионов с НСО-3

3. Гиповентиляци

Долговременные механизмы компенсации
1.Почечный
А. Выведение избытка НСО3- , превышающего возросший порог его реабсорбции

(пневмония , астма, отек легких)

Системные нарушения (гипертиреоз,анемия, лихорадка)

Действие фармакологических

препаратов (салицилаты, адреналин, амфетамин)

Печеночная недостаточность

Механическая гипервентиляция

гипоксия мозга
-Падение АД
-Сосудистый коллапс
-Снижение переносимости гипоксии
II. Расширение сосудов системного

кровобращения
-Депонирование крови
-Падение ОЦК
-Уменьшение венозного возврата
-Падение МОК
-Снижение органного кровотока
-Гипоксия тканей
-Метаболический ацидоз
III. Спазм коронарных сосудов
-Ослабление сердечной деятельности

IV. Гипокалиемия
-Аритмии
-Остановка сердца в систолу
-Апатия,адинамия
-Мышечная слабость
V.Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево
-Увеличение сродства гемоглобина к кислороду-гемическая гипоксия тканей
VI.Снижение ионизированного кальция
-Гипервентиляционная тетания