Слайд 2
Сахарный диабет
это нарушение обмена углеводов и воды
в организме. Следствием является нарушение функций поджелудочной железы, что
приводит к накоплению сахара в крови и выведению его в больших количествах из организма через мочу.
Параллельно нарушается водный обмен. Ткани не могут удерживать воду в себе, и в результате много неполноценной воды выводится через почки.
Слайд 3
Классификация сахарного диабета
Сахарный диабет 1-го типа
Сахарный диабет 2-го
типа;
Другие специфические типы сахарного диабета
Гестационный
Слайд 4
Сахарный диабет I типа
или инсулинозависимый диабет
деструкция инсулинпродуцирующих
бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющаяся абсолютным дефицитом инсулина.
ИЗСД
является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик
Слайд 5
Сахарный диабет II типа
или инсулинонезависимый диабет
хроническое заболевание,
проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности
и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза
Заболеванием с наследственной предрасположенностью
Слайд 6
Основные симптомы сахарного диабета
Полиурия (избыточное выделение мочи) —
часто бывает первым признаком диабета. Повышение количества выделяемой мочи
обусловлено растворенной в моче глюкозой, препятствующей обратному всасыванию воды из первичной мочи на уровне почек.
Полидипсия (сильная жажда) — является следствием усиленной потери воды с мочой.
Повышенный аппетит.
Общая слабость.
Поражения кожи (например, витилиго), влагалища и мочевых путей особенно часто наблюдают у нелеченых больных в результате возникающего иммунодефицита.
Слайд 9
ОСЛОЖНЕНИЯ СД
РАННИЕ (=острые)
1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
КОМА
2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
КОМА
3.ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
4. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
ПОЗДНИЕ
1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
МАКРОАНГИОПАТИЯ
2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
МИКРОАНГИОПАТИЯ
А) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
РЕТИНОПАТИЯ
Б) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕФРОПАТИЯ
В) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
НЕЙРОПАТИЯ
2. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ
ХАЙРОПАТИЯ
3. ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ
4. ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ
Слайд 10
1. КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
КОМА
- ОПАСНОЕ ДЛЯ ЖИЗНИ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО
ДИАБЕТА, ПРИ КОТОРОМ НАРУШЕНИЯ, СВОЙСТВЕННЫЕ ДАННОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ, ДОСТИГАЮТ КРИТИЧЕСКОЙ
СТЕПЕНИ И СОПРОВОЖДАЮТСЯ ГЛУБОКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ ГОМЕОСТАЗА И ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
Слайд 11
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ЖИРОВОГО, УГЛЕВОДНОГО И БЕЛКОВОГО
ОБМЕНОВ.
b-гидроксимасляная кислота
ацетоуксусная кислота
ацетон (диметилкетон)
ФУНКЦИИ: ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ
МЕСТО СИНТЕЗА: ПЕЧЕНЬ
(МИТОХОНДРИИ)
КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ В НОРМЕ:
0,03 - 0,2 ммоль / л
Слайд 12
СИНТЕЗ
КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
Ацетил-КоА
Ацетил-КоА
Ацето Ацетил-КоА
Ацетил-КоА
b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА
Ацетоацетат
Ацетон
Слайд 14
Лабораторные изменения, важные для диагностики
и дифференциальной диагностики ДКА
Слайд 15
2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
Чаще встречается при СД 2 типа
Чаще
у лиц старшего возраста
В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается
первым проявлением СД
Обычно протекает на фоне СД стабильного, легкого течения
Летальность составляет 15-60 %
Слайд 16
КЛИНИКА
На протяжении нескольких дней/недель нарастают полиурия, полидипсия,
потеря веса, слабость
Прогрессирущие нарушения сознания - от сопора
до комы
Прогрессирующая дегидратация: сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи
↓ АД, пульс малого наполнения тахикардия, аритмии
Тахипноэ
Лихорадка центрального генеза
Неврологические симптомы: гемипарез, гиперрефлексия / арефлексия, дисфагия, вестибулярные расстройства, судороги, менингиальные знаки
Слайд 17
ДИАГНОСТИКА
СБОР АНАМНЕЗА (ДАННЫЕ О ДЕКОМПЕНСАЦИИ СД) + КЛИНИКА
БИОХИМИЧЕСКИЙ
АНАЛИЗ КРОВИ:
- ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 55-100 < ММОЛЬ/Л
ПРИ ОТСУТСТВИИ КЕТОНЕМИИ
-ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
-ГИПЕРХЛОРЕМИЯ,
-↑МОЧЕВИНЫ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬ ПЛАЗМЫ (↑ 310 МОСМ/Л)
ОСМОЛЯРНОСТЬ= 2(К+Na ммоль/л)+ГЛИКЕМИЯ (ммоль/л)+МОЧЕВИНА (ммоль/л)+БЕЛКИ (г/л)*0,243/8
Слайд 18
2. ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Встречается редко
Развивается преимущественно у больных СД
2 типа
Летальность при развитиии лактатацидемической комы- 50%
Слайд 19
ЭТИОЛОГИЯ
В ОСНОВЕ- ГИПОКСИЯ ЛЮБОГО ГЕНЕЗА:
Сердечная недостаточность
Дыхательная недостаточность
Почечная недостаточность
Анемия любого генеза
Тяжелые инфекции
Отравления любого генеза
Опухоли
Прием большого кол-ва
бигуанидов (сахароснижающие препараты)
Слайд 20
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОКСИЯ
АНАЭРОБНЫЙ
ГЛИКОЛИЗ
ОБРАЗОВАНИЕ ИЗ ПВК
МОЛОЧНОЙ КИСЛОТЫ
ГЛЮКОЗА
ПИРОВИНОГРАДНАЯ
КИСЛОТА
АЦЕТИЛКоА
ЦИКЛ КРЕБСА
В
НОРМЕ
Аэробный ГЛИКОЛИЗ
АЦИДОЗ
пируватдегидрогенеза
Слайд 21
КЛИНИКА
Развивается остро (несколько часов)
Впервые часы лактатацидоза единственными признаками
могут быть гипервентиляция и общая слабость, мышечные боли, боли
по типу стенокардии
Прогрессирующая слабость
Анорексия, тошнота, рвота, боль в животе
Нарушение сознания, бред, галлюцинации
Сердечно-сосудистая недостаточность: артериальная гипотония, нарушение возбудимости и сократимости миокарда, коллапс, резистентные к обычным лечебным мерам
Гипервентиляция, дыхание Куссмауля
Слайд 22
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ- резкий дефицит анионов. Если
разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),с одной стороны,
и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) составляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений.
ГАЗОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ- ацидоз: уровень гидрокарбонатов и рН крови снижены. Кетонемия отсутствуют.
СКРИНИНГ-ТЕСТ- определение уровня молочной кислоты в плазме крови (норма 0,62-1,3 ммоль/л)
Исследование в крови уровня пирувата (норма 0,07-0,14 ммоль/л) с последующим вычислением пропорции лактат: пируват (норма 1:10).
Слайд 23
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ГИПОГЛИКЕМИИ
Слайд 25
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД
1- макроангиопатия
(облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных,
периферических
артерий и сосудов головного
мозга)
2- микроангиопатии
-диабетическая ретинопатия
-диабетическая нефропатия
-диабетическая невропатия
-синдром диабетической стопы
3-диабетическая хайропатия
4-липоидный некроз
5- диабетическая гепатопатия
Слайд 26
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (ДР)
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА
И ЕЕ СОСУДОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
ОБРАЗОВАНИЕМ ЭКССУДАТИВНЫХ ОЧАГОВ
ОБРАЗОВАНИЕМ РЕТИНАЛЬНЫХ И ПРЕРЕТИНАЛЬНЫХ
КРОВОИЗЛИЯНИЙ
НОВООБРАЗОВАНИЕМ СОСУДОВ
ТРАКЦИОННОЙ ОТСЛОЙКОЙ СЕТЧАТКИ
РАЗВИТИЕМ ГЛАУКОМЫ
Слайд 27
Ретинопатия —поражение сетчатой оболочки глазного яблока
Слайд 28
ДИАГНОСТИКА ДР
Осмотр век и определение подвижности глазного яблока
Визометрия
Определение
внутриглазного давления
Биомикроскопия переднего отдела глаза
Обследование хрусталика, стекловидного тела и
сетчатки
Прямая офтальмомкопия (осмотр ДЗН и макулярной области)
Фотографирование глазного дна
Слайд 29
ДИКРЕТИРОВАННЫЕ СРОКИ ДИАГНОСТИКИ ДР
Первое обследование- при дебюте СД
1
При отсутствии ДР- 1-2 раза в год
При наличии начальной
стадии- 1раз в 6 мес
При наличии выраженной ДР- 2-3 раза в год
При неожиданной жалобе на снижение остроты зрения- немедленное обследование
Слайд 30
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ (ДН)
= СОБСТВЕННО ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
- ПОРАЖЕНИЕ
СОСУДОВ КЛУБОЧКОВ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ АРТЕРИОЛ И КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ:
ПРОТЕИНУРИЕЙ
АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИЕ
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Слайд 31
Нефропатия — поражения артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих
в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки
Признаком ранних стадий служит
микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками
Слайд 32
ПАТОГЕНЕЗ
-Приносящая артериола расширяется, тонус снижается
- Выносящая артериола сужается,
тонус увеличивается
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ
ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ
КЛУБОЧКОВ
ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЧЕРЕЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
(ГЛИКИРОВАНИЕ БЕЛКОВ,
ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ)
ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИСБАЛАНС В РЕГУЛЯЦИИ ТОНУСА
ПРИНОСЯЩЕЙ И ВЫНОСЯЩЕЙ АРТЕРИОЛ
УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КЛУБОЧКОВ
ОТЛОЖЕНИЕ БЕЛКОВ,
ЛИПИДОВ И ДР.
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
Слайд 33
ДИАГНОСТИКА ДН
САМЫЙ РАННИЙ МАРКЕР ДН-
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
Слайд 34
Протеинурия (свыше 300 мг/сут)
Нарастание артериальной гипертензии
Снижение фильтрационной функции
почек (снижение СКФ 1 мл/мин/мес)
Снижение азотовыделительной функции почек (повышение
креатинина и мочевины)
!!! ВАЖНО:
ДН возникает с среднем через 11-15 лет от начала СД 1
У подавляющего числа больных кроме нефропатии есть и другие осложнения СД
ДИАГНОСТИКА ДН
Слайд 35
СКРИНИНГ ДН
КОНТЕНГЕНТ:
- ДЕТИ НЕ МЛАДШЕ 11 ЛЕТ С
СД 1 НЕ МЕНЕЕ 5 ЛЕТ
- ПОДРОСТКИ С ПУБЕРТАТНОЙ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ СД 1 2 ГОДА И БОЛЕЕ
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:
-общий анализ мочи
-утренняя порция мочи: Микраль -тест
При положительном Микраль-тесте- диагностика на микроальбуминурию
Диагностически значимо: постоянная альбуминурия- трижды на протяжении 6 мес.
Слайд 36
ДИАБНТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ (ДПН)
I. Симметричные ДПН
1. Сенсорно-моторная
периферическая ДПН
2. Автономная нейропатия
II. Очаговые (ассиметричные) ДНП
1. мононейропатия
2. Радикулопатия
Слайд 37
АКТИВАЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА
ГЛЮКОЗЫ
ПО ПОЛИОЛОВОМУ ПУТИ
образование сорбитола
повышение осмолярности
внутриклеточному
накоплению жидкости, отек
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА
+
Демиелинизация волокон, гликирование белков,
гипоксия,
аутиомунное поражение
АКТИВАЦИЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ
ПРОЦЕССОВ= окислительный стресс
образование недоокисленных
продуктов и свободных радикалов
Нарушение питания
Энлотелия
ПАТОГЕНЕЗ ДПН
Слайд 38
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДПН
Наиболее частая форма ДПН у детей-
Дистальная
симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (5-50%)
(симметричные поражения чувствительных и двигательных волокон
дистального отдела конечностей)
Нарушение двигательной функции
Нарушение чувствительности (реже)
Снижение рефлексов
Болевой синдром (в далеко зашедших стадиях)
Слайд 39
ДИАГНОСТИКА ДНП
КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Осмотр ног на выявление трофических нарушений
Оценка
сухожильных рефлексов
Оценка всех видов чувствительности
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
1. Электромиография (уровень и
степень поражения)
2. Функциональные тесты
(например, изменение ЧСС при дыхании, тест Вальсавы)
Слайд 40
ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ (ЛН)
Неспецифическое осложнение СД в виде хронического
заболевания кожи, связанного с нарушением обмена веществ: локализованное отложение
липидов в тех участках дермы, где есть дегенерация или некробиоз коллагена.
- Распространенность ЛН 0,3%
Манифестация возможна уже вначале СД
Характерен для детей и подростков с тяжелым течением СД и наличием других осложнений
Слайд 41
РАЗВИТИЕ ЛН
патологические изменения
в мелких сосудах
нижних конечностей
Узелковые,
папулезные, пятнистые элементы
Различного размера и цвета
+
Элементы, сливаясь,
образуют
бляшки
Слайд 42
-Поражение в дистальных отделах конечностей, чаще всего на
голенях;
Поражение чаще симметричные, с четкими границами
Очаги напоминают гранулемы в
виде колец незамкнутой формы
Очаги возвышаются над поверхностью кожи
Диаметр очагов не более 2-5 см
Сопровождаются чувства легкого зуда и стягивания кожи
В центре появляется очаг атрофии кожи
со значительно расширенными капиллярами
(тслеангиэктазии)
Вокруг очага слегка возвышается
розоватый ободок;
иногда возникает изъязвление.
Слайд 43
ЖИРОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ СД 1
Истощение запасов
гликогена печени
Избыточное поступление жирных кислот и нейтрального жира в
гепатоциты
Обычно является ранним признаком некомпенсированного СД 1
Слайд 44
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ХАЙРОПАТИЯ
(ДХ)
Характеризуется безболезненными контрактурами, преимущественно в кистях рук
У
10-20% подростков с длительностью СД более 5 лет
Более чем
в 90% манифестация в возрасте 10-20 лет
