Презентация на тему Неотложные состояния в пульмонологии

вследствие аспирации желудочного содержимого.
Аспирируемым материалом может быть желудочный сок,

пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие суб­станции или их комбинации.

закупорке преимущественно средних бронхиол и возникновению острой гипоксии
аспирация

желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей ОДН.

рН аспирируемой жидкости менее 2,5
наиболее выраженное повреждение легких

возникает при рН желудочного сока около 1,5.
В ближайшие минуты после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной выраженности вплоть до глубокой.

ОДН, обусловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, тахикардия, затрудненное

дыхание вплоть до полной блокады дыхания.
2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.
3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалительный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неуклонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

какую-либо сторону,
на рентгенограммах можно обнаружить очаговые различия плотности

легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации.
иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового лег­кого, но без расширения корней легких.

острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом,
лечение

последствий поражения легочной паренхимы.

легких и элиминации СО2, вызванное химическими, биохимическими и фармакологическими

причинами, или физической нагрузкой (астма физического усилия) и проявляющееся клинически обратимой бронхиальной обструкцией, тотальной или частичной.

и гиперкапнического компонента) заключаются в высокой резистентности к стимуляторам

адренергических рецепторов, а также в извращенной реакции на них, в высокой предрасположенности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы легких, а также в длительности приступа
снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление непродуктивного кашля.

гипертензия, тремор, потливость, психоэмоциональная лабильность.
Развитие синдрома «немого легкого»,

обусловленный блокадой воздухоносных путей слизистыми пробками и расстройством диффузии газов в легких.
Нарастающая гипоксия приводит к гипоксической коме.

связи с приемом каких-либо провоцирующих лекарственных препаратов) и протекает

по типу анафилактического шока.
патогенетической основой является медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген — антитело.
Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок

удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего (так называемые

синдром рикошета, синдром отмены глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной астмы).
Патогенетической основой является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин, норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева, прекращается дренажная функция бронхов и развивается приступ резкого удушья.

длительного применения, а также бессимптомное использование их;
гипосенсибилизирующая

терапия при аллергии;
использование седативных препаратов и особенно препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин);
длительное и необоснованное использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами;
обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний, главным образом легочных.

артериальная гипертензия и тахикардия, а иногда и гипотензия.
в

ряде случаев тахикардия бывает исключительно выраженной — до 130—160 /мин
Из-за мучительной одышки больной не может говорить, спать, есть и даже пить.
Вскоре комбинация профузного пота с ограничением питья приводит к гиповолемии.
В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы.
В акт дыхания включается большое количество добавочных дыхательных мышц.

и уплощение куполов диафрагмы
Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую

картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения.
При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких

концентрация белков плазмы.
У больных, которым перед приступом проводилась

стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.
РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм рт. ст.
Длительное снижение РаО2ниже уровня 45 мм рт. ст. больные обычно не переживают.
Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией

бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию),

иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы;
отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков;
выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом
гиперкапния;
отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мокроты).

200-400 мл физ. Р-ра + Антигистаминные препараты
Одновременно внутривенно капельно

вводят 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 100 мл 20% раствора глюкозы. Отсутствие эффекта адреналина означает, что в основе статуса лежит извращенная реакция β-адренергических рецепторов на симпатомиметики, при которой дальнейшее лечение этими препаратами бессмысленно.
Внутривенно вводят 300—400 мг гидрокортизона (или 100—150 мг преднизолона). Иногда астматический статус возникает в связи с отменой глюкокортикоидов. Возобновление гормонотерапии большими дозами нередко бывает эффектив­ным. Глюкокортикоиды тормозят образование гистамина из аминокислоты гистидина путем блокады активности фермента гистидиндекарбоксилазы. Кроме того, они действуют как антагонисты гистамина и способствуют снятию спазма бронхов и улучшению микроциркуляции. Глюкокортикоиды дают также антипротеолитический эффект: они ингибируют активность протеаз, что уменьшает образование в организме кининов, в том числе и брадикинина.
Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов вводят фуросемид (20—40 мг) внутривенно. Однако следует опасаться развития гиповолемии.

раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы.
В процессе инфузионной

терапии желательно достичь умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30— 0,35 л/л).
У больных в астматическом статусе в связи с тяжелой длительной гипоксией развивается ацидоз, борьба с которым должна обязательно входить в комплекс лечения этого состояния. Иногда лечение статуса начинают с введения гидрокарбоната натрия.
В связи с повышенной склонностью к тромбообразованию целесообразно вводить гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч) с первых же часов заболевания. Гепарин, антикоагулирующего эффекта, стимулирует функцию надпочечников, способствует экскреции катехоламинов и обладает противовоспалительным действием

мин);
РаСО2 более 60 мм рт. ст.;
РаО2 ниже 40

мм рт. ст. или гипоксическая кома;
рН менее 7,3; выраженное истощение сил больного.

приводящее к полному или частичному коллапсу легкого.

явных причин
травматическим, вызванный прямой или опосредованной травмой грудной

клетки.
ятрогенный пневмоторакс, который возникает как непреднамеренное или неизбежное следствие диагностического или терапевтического вмешательства.

в результате разрыва субплевральных эмфизематозных булл, обычно расположенных в

верхушечных отделах легкого
Вторичные же являются осложнением имеющегося заболевания легких, чаще всего хронического обструктивного характера.