Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Неотложные состояния в пульмонологии

Содержание

Аспирационный пневмонит (АП)синдром Мендельсона Острая дыхательная недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого.Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие суб­станции или их комбинации.
Неотложные состояния в пульмонологии Аспирационный пневмонит (АП)синдром Мендельсона Острая дыхательная недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого.Аспирируемым Патогенез АПаспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол Патогенез АПистинный химический ожог бронхов происходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее Клиническая картина. 1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обусловленная бронхоспазмом. У Рентген-диагностика АПОбычно не бывает признаков смещения средостения в какую-либо сторону, на рентгенограммах Лечебная тактикаэкстренное удаление из легких аспирированного субстрата, предупреждение острой гипоксии, возникающей в Астматический статусострое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации СО2, Патогенез.Основные отличия АС от БА (помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента) заключаются возникновение побочных реакций, вызванных бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тремор, потливость, психоэмоциональная Формы АС I - развивается внезапно (обычно в связи с приемом каких-либо Формы АСII - постепенное развитие в форме приступов удушья, каждый из которых Факторы, предрасполагающие к развитию АСотмена кортикостероидов после их длительного применения, а также Клиника АСпризнаки гиперкапнии: профузный пот, периферическая вазодилатация, - артериальная гипертензия и тахикардия, Рентген-диагностика АСповышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы Лабораторная диагностика АСПри развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы. У Критерии диагностики АСналичие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным Лечебная тактикаКислородотерапия10 мл 2,4% раствора эуфиллина  на 200-400 мл физ. Р-ра Лечебная тактикаРазжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10% раствора йодида натрия в Показания к ИВЛ при АСтахикардия (пульс свыше 140 мин);РаСО2 более 60 мм Пневмоторакс — патологическое скопление газа в плевральной полости, приводящее к полному или частичному коллапсу легкого. Классификацияспонтанный, возникающий без предшествующего травматического воздействия или других явных причин травматическим, вызванный Спонтанные пневмотораксыПервичные - возникают у ранее здоровых лиц, в результате разрыва субплевральных * Закрытый пневмоторакстуберкулёзнаякаверна, которуюнеобходимо сжатьвоздухсжатаятуберкулёзнаякаверна24 * Открытый пневмотораксраневое отверстиевоздухвоздух25 * Клапанный пневмотораксраневоеотверстиевоздухсдавлениеоргановсредостения26
Слайды презентации

Слайд 2 Аспирационный пневмонит (АП)синдром Мендельсона
Острая дыхательная недостаточность, возникающую

Аспирационный пневмонит (АП)синдром Мендельсона Острая дыхательная недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного

вследствие аспирации желудочного содержимого.
Аспирируемым материалом может быть желудочный сок,

пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие суб­станции или их комбинации.

Слайд 3 Патогенез АП
аспирация пищевых масс приводит большей частью к

Патогенез АПаспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних

закупорке преимущественно средних бронхиол и возникновению острой гипоксии
аспирация

желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распространенный химический ожог слизистой оболочки трахеи, бронхов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей ОДН.

Слайд 4 Патогенез АП
истинный химический ожог бронхов происходит тогда, когда

Патогенез АПистинный химический ожог бронхов происходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости

рН аспирируемой жидкости менее 2,5
наиболее выраженное повреждение легких

возникает при рН желудочного сока около 1,5.
В ближайшие минуты после попадания кислого содержимого в трахею и бронхи развивается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной выраженности вплоть до глубокой.

Слайд 5 Клиническая картина.
1. Немедленно вслед за аспирацией возникает

Клиническая картина. 1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обусловленная бронхоспазмом.

ОДН, обусловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, тахикардия, затрудненное

дыхание вплоть до полной блокады дыхания.
2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.
3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалительный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неуклонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Слайд 6 Рентген-диагностика АП
Обычно не бывает признаков смещения средостения в

Рентген-диагностика АПОбычно не бывает признаков смещения средостения в какую-либо сторону, на

какую-либо сторону,
на рентгенограммах можно обнаружить очаговые различия плотности

легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации.
иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового лег­кого, но без расширения корней легких.

Слайд 7 Лечебная тактика
экстренное удаление из легких аспирированного субстрата,
предупреждение

Лечебная тактикаэкстренное удаление из легких аспирированного субстрата, предупреждение острой гипоксии, возникающей

острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом,
лечение

последствий поражения легочной паренхимы.

Слайд 8 Астматический статус
острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в

Астматический статусострое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации

легких и элиминации СО2, вызванное химическими, биохимическими и фармакологическими

причинами, или физической нагрузкой (астма физического усилия) и проявляющееся клинически обратимой бронхиальной обструкцией, тотальной или частичной.

Слайд 9 Патогенез.

Основные отличия АС от БА (помимо выраженности гипоксического

Патогенез.Основные отличия АС от БА (помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента)

и гиперкапнического компонента) заключаются в высокой резистентности к стимуляторам

адренергических рецепторов, а также в извращенной реакции на них, в высокой предрасположенности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы легких, а также в длительности приступа
снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление непродуктивного кашля.

Слайд 10
возникновение побочных реакций, вызванных бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная

возникновение побочных реакций, вызванных бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тремор, потливость,

гипертензия, тремор, потливость, психоэмоциональная лабильность.
Развитие синдрома «немого легкого»,

обусловленный блокадой воздухоносных путей слизистыми пробками и расстройством диффузии газов в легких.
Нарастающая гипоксия приводит к гипоксической коме.

Слайд 11 Формы АС
I - развивается внезапно (обычно в

Формы АС I - развивается внезапно (обычно в связи с приемом

связи с приемом каких-либо провоцирующих лекарственных препаратов) и протекает

по типу анафилактического шока.
патогенетической основой является медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген — антитело.
Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок

Слайд 12 Формы АС
II - постепенное развитие в форме приступов

Формы АСII - постепенное развитие в форме приступов удушья, каждый из

удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего (так называемые

синдром рикошета, синдром отмены глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной астмы).
Патогенетической основой является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин, норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева, прекращается дренажная функция бронхов и развивается приступ резкого удушья.

Слайд 13 Факторы, предрасполагающие к развитию АС
отмена кортикостероидов после их

Факторы, предрасполагающие к развитию АСотмена кортикостероидов после их длительного применения, а

длительного применения, а также бессимптомное использование их;
гипосенсибилизирующая

терапия при аллергии;
использование седативных препаратов и особенно препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин);
длительное и необоснованное использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами;
обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний, главным образом легочных.

Слайд 14 Клиника АС
признаки гиперкапнии: профузный пот, периферическая вазодилатация, -

Клиника АСпризнаки гиперкапнии: профузный пот, периферическая вазодилатация, - артериальная гипертензия и

артериальная гипертензия и тахикардия, а иногда и гипотензия.
в

ряде случаев тахикардия бывает исключительно выраженной — до 130—160 /мин
Из-за мучительной одышки больной не может говорить, спать, есть и даже пить.
Вскоре комбинация профузного пота с ограничением питья приводит к гиповолемии.
В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы.
В акт дыхания включается большое количество добавочных дыхательных мышц.

Слайд 15 Рентген-диагностика АС
повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер

Рентген-диагностика АСповышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов

и уплощение куполов диафрагмы
Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую

картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения.
При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких

Слайд 16 Лабораторная диагностика АС
При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и

Лабораторная диагностика АСПри развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы.

концентрация белков плазмы.
У больных, которым перед приступом проводилась

стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.
РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм рт. ст.
Длительное снижение РаО2ниже уровня 45 мм рт. ст. больные обычно не переживают.
Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией

Слайд 17 Критерии диагностики АС
наличие полной клинической картины удушья вследствие

Критерии диагностики АСналичие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с

бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию),

иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы;
отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков;
выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом
гиперкапния;
отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мокроты).

Слайд 18 Лечебная тактика
Кислородотерапия
10 мл 2,4% раствора эуфиллина на

Лечебная тактикаКислородотерапия10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 200-400 мл физ. Р-ра

200-400 мл физ. Р-ра + Антигистаминные препараты
Одновременно внутривенно капельно

вводят 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 100 мл 20% раствора глюкозы. Отсутствие эффекта адреналина означает, что в основе статуса лежит извращенная реакция β-адренергических рецепторов на симпатомиметики, при которой дальнейшее лечение этими препаратами бессмысленно.
Внутривенно вводят 300—400 мг гидрокортизона (или 100—150 мг преднизолона). Иногда астматический статус возникает в связи с отменой глюкокортикоидов. Возобновление гормонотерапии большими дозами нередко бывает эффектив­ным. Глюкокортикоиды тормозят образование гистамина из аминокислоты гистидина путем блокады активности фермента гистидиндекарбоксилазы. Кроме того, они действуют как антагонисты гистамина и способствуют снятию спазма бронхов и улучшению микроциркуляции. Глюкокортикоиды дают также антипротеолитический эффект: они ингибируют активность протеаз, что уменьшает образование в организме кининов, в том числе и брадикинина.
Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов вводят фуросемид (20—40 мг) внутривенно. Однако следует опасаться развития гиповолемии.


Слайд 19 Лечебная тактика
Разжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10%

Лечебная тактикаРазжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10% раствора йодида натрия

раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы.
В процессе инфузионной

терапии желательно достичь умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30— 0,35 л/л).
У больных в астматическом статусе в связи с тяжелой длительной гипоксией развивается ацидоз, борьба с которым должна обязательно входить в комплекс лечения этого состояния. Иногда лечение статуса начинают с введения гидрокарбоната натрия.
В связи с повышенной склонностью к тромбообразованию целесообразно вводить гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч) с первых же часов заболевания. Гепарин, антикоагулирующего эффекта, стимулирует функцию надпочечников, способствует экскреции катехоламинов и обладает противовоспалительным действием

Слайд 20 Показания к ИВЛ при АС
тахикардия (пульс свыше 140

Показания к ИВЛ при АСтахикардия (пульс свыше 140 мин);РаСО2 более 60

мин);
РаСО2 более 60 мм рт. ст.;
РаО2 ниже 40

мм рт. ст. или гипоксическая кома;
рН менее 7,3; выраженное истощение сил больного.

Слайд 21
Пневмоторакс — патологическое скопление газа в плевральной полости,

Пневмоторакс — патологическое скопление газа в плевральной полости, приводящее к полному или частичному коллапсу легкого.

приводящее к полному или частичному коллапсу легкого.


Слайд 22 Классификация
спонтанный, возникающий без предшествующего травматического воздействия или других

Классификацияспонтанный, возникающий без предшествующего травматического воздействия или других явных причин травматическим,

явных причин
травматическим, вызванный прямой или опосредованной травмой грудной

клетки.
ятрогенный пневмоторакс, который возникает как непреднамеренное или неизбежное следствие диагностического или терапевтического вмешательства.

Слайд 23 Спонтанные пневмотораксы
Первичные - возникают у ранее здоровых лиц,

Спонтанные пневмотораксыПервичные - возникают у ранее здоровых лиц, в результате разрыва

в результате разрыва субплевральных эмфизематозных булл, обычно расположенных в

верхушечных отделах легкого
Вторичные же являются осложнением имеющегося заболевания легких, чаще всего хронического обструктивного характера.


Слайд 24



























* Закрытый пневмоторакс
туберкулёзная
каверна, которую
необходимо сжать
воздух




сжатая
туберкулёзная
каверна




24

* Закрытый пневмоторакстуберкулёзнаякаверна, которуюнеобходимо сжатьвоздухсжатаятуберкулёзнаякаверна24

Слайд 25





























* Открытый пневмоторакс
раневое
отверстие

воздух
воздух





25

* Открытый пневмотораксраневое отверстиевоздухвоздух25

Слайд 26






























* Клапанный пневмоторакс

раневое
отверстие
воздух









сдавление
органов
средостения
26

* Клапанный пневмотораксраневоеотверстиевоздухсдавлениеоргановсредостения26

  • Имя файла: neotlozhnye-sostoyaniya-v-pulmonologii.pptx
  • Количество просмотров: 93
  • Количество скачиваний: 0