зависит в большей степени не от того, что попадает
в ротовую полость, а от того, как работают почки».Homer Smith, From Fish to Philosopher
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Патофизиология почек. Острая и хроническая почечная недостаточность. Гломерулонефрит. Нефротический синдром
Содержание
- 2. УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!
- 3. «… Не будет преувеличением сказать, что содержание
- 4. ЧАСТЬ І. ФУНКЦИИ ПОЧЕК. МЕХАНИЗМЫ ВЫДЕЛЕНИЯ МОЧИ
- 5. Функции почек #11. Регуляция осмотического давления (осмоляльности)
- 6. Функции почек #29. Регуляция метаболизма10. Регуляция конц. электролитов11. Свёртывание крови!!! ОБРАЗОВАНИЕ МОЧИ !!!
- 7. Функции почек #3
- 8. Функции почек #4
- 9. Общая схема кровоснабжения почек
- 10. Кровоснабжение почек #1
- 11. Кровоснабжение почек #2
- 12. Показатели давления крови в сосудах почек
- 13. Феномен ауторегуляции (Бейлиса)
- 14. Принципиальная схема работы почечных клубочков #1ФИЛЬРАЦИОННАЯ ФРАКЦИЯ
- 15. Принципиальная схема работы почечных клубочков #2
- 16. КЛИРЕНС # 1… степень очищения плазмы
- 17. КЛИРЕНС # 2
- 18. ПОВОРОТНО-ПРОТИВОТОЧНО-МНОЖИТЕЛЬНЫЙ механизм образования мочи
- 19. КАНАЛЬЦЕВЫЙ транспорт: разведение и концентрация мочи1234изотоничес- кая конц.гипертони- ческая конц.гипо-, изотони- ческая конц.гипертоничес- кая конц.
- 20. КОНЕЧНАЯ МОЧА1. Выделяется примерно 1,5 – 2,5
- 21. ЧАСТЬ ІІ. ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.
- 34. ЧАСТЬ ІIІ. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.НЕФРИТЫ. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
- 36. НЕФРИТЫ… это группа заболеваний, характеризующаяся
- 40. Патогенез повреждения клубочковОсновной механизм - иммунный
- 41. Антигены эндогенные (при СКВ),
- 42. Комплексы образуются в циркуляции, затем
- 43. Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.
- 44. 2. Цитотоксический механизм (II тип)
- 45. Повреждение фильтрующей мембраны:ЭндотелияБазальной мембраны Подоцитов
- 46. Повреждение подоцитов антитела к антигенам подоцитов
- 47. Нарушение функции канальцев- тубулопатии
- 48. Тубулопатии наследственные приобретенныеНаследственные тубулопатиинаследственный фосфатный
- 49. синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)
- 50. Приобретенные тубулопатииструктурные изменения эпителия почечных канальцев при
- 51. ПИЕЛОНЕФРИТЫ… это группа синдромов (болезней), вызываемых
- 54. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ… это патологическое состояние, развивающееся при
- 59. Почечная недостаточность… это синдром, развивающийся в результате
- 60. По клиническому протеканиюОстрая Хроническая
- 63. Хроническая почечная недостаточность… это синдром, развивающийся в
- 65. Системные поражения при ХПН1. Анемия2. Гипокоагуляция3. Сердечная
- 66. СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН Патогенез анемииОтсутствие эритропоэтинаВлияние уремических токсиновВлияние ингибитора эритропоэзаГемолиз эритроцитовКровотечения
- 67. Патогенез артериальной гипертензииГиперпродукция ренина Сниженное образование депрессорных простагландиновУменьшение экскреции натрияУвеличение объема внеклеточной жидкостиСИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН
- 68. УРЕМИЧЕСКИЙ ПНЕВМОНИТ – застойные явления в сосудах прикорневой зоныОТЕК ЛЕГКИХУремическоелегкоеСИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН
- 69. Желудочно-кишечные нарушенияУремическая гастропатияАнорексияТошнотаРвотаДиареяЯзвыКровотечения из желудочно-кишечного тракта Рвота и
- 70. Уменьшение образования активной формы витамина Д3 –
- 71. УРЕМИЯ… это синдром, заключающийся в аутоинтоксикации
- 72. 1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в
- 73. УРЕМИЧЕСКИЕ ТОКСИНЫМочевинаПроизводные гуанидина – креатин, креатининАроматические соединения
- 74. УРЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯБессонницаРассеянностьНеспособность к концентрации вниманияПотеря памятиГаллюцинацииСудороги
- 75. 2. Нарушение водно-электролитного обмена
- 76. 3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов,
- 77. ПОЧЕЧНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯФиброзно-кистозный остеитОстеомаляцияОстеосклерозОстеопороз
- 78. Почечная кома… это состояние, характеризующееся угнетением функций
- 79. НЕФРОЛИТИАЗ… это состояние, характеризующееся образованием
- 81. ЧАСТЬ ІV. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
- 87. Регуляция осмотического гомеостаза
- 88. Регуляция внутрисосудистого объёма
- 89. Механизмы задержки в организме натрия и водыУменьшение
- 90. РААСАнгиотензиногенкатехоламины↓ артериальное давление↓объем крови↓Na+ в области плотного пятна
- 91. РААСАнгиотензиногенкатехоламины↓ артериальное давление↓объем крови↓Na+ в области плотного пятна
- 92. РААСАнгиотензиногенАнгиотензин Iренинкатехоламины↓ артериальное давление↓объем крови↓Na+ в области плотного пятна
- 93. РААСАнгиотензиногенАнгиотензин IАнгиотензин IIренинАПФкатехоламины↓ артериальное давление↓объем крови↓Na+ в области плотного пятна
- 94. РААСАнгиотензиногенАнгиотензин IАнгиотензин IIренинАПФвазоконстрикцияУвеличение реабсорбции воды в почках
- 95. Механизмы выведения воды из организмаУменьшение ОЦК, уменьшение
- 97. Скачать презентацию
- 98. Похожие презентации
УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!
Слайд 3 «… Не будет преувеличением сказать, что содержание крови
Homer Smith, From Fish to Philosopher
Слайд 5
Функции почек #1
1. Регуляция осмотического давления (осмоляльности) жидких
сред
организма посредством выделения разведенной или
концентрированной мочи
2. Регуляция концентрации
ионов в плазме крови - Na+, K+, Ca2+,
Mg2+, Cl-, бикарбонат- (HCO3-), фосфат- и сульфат-ионов3. Регуляция кислотно-щелочного равновесия крови, выделяя H+
при избытке кислот или HCO3- при избытке оснований
4. Регуляция объёма внеклеточной жидкости
5. Регуляция артериального давления крови
6. Экскреция конечных продуктов метаболизма
7. Детоксикация организма = выведение лекарств, чужеродных и
токсических субстанций, компонентов
8. Синтез гормонов (эритропоэтин и 1,25-дигидрокси витамин D3)
Слайд 6
Функции почек #2
9. Регуляция метаболизма
10. Регуляция конц. электролитов
11.
Свёртывание крови
!!! ОБРАЗОВАНИЕ МОЧИ !!!
Слайд 14
Принципиальная схема работы почечных клубочков #1
ФИЛЬРАЦИОННАЯ ФРАКЦИЯ –
смесь вещества,
фильтрующихся из плазмы крови через мембрану клубочка
Слайд 16
КЛИРЕНС # 1
… степень
очищения
плазмы крови
почками от
определенных
субстанций
в течение
1 минуты
Слайд 19
КАНАЛЬЦЕВЫЙ транспорт: разведение и концентрация мочи
1
2
3
4
изотоничес-
кая конц.
гипертони-
ческая конц.
гипо-,
изотони-
ческая конц.
гипертоничес-
кая конц.
Слайд 20
КОНЕЧНАЯ МОЧА
1. Выделяется примерно 1,5 – 2,5 л
ежедневно …
2. Цвет – жёлтый с различными оттенками цвета
3.
Удельный вес - 1014-1028 усл. ед. 4. Не должны быть крупномолекулярные белки
и эритроциты
5. Конечная моча – результат следующих процессов
Фильтрация
Фильтрация +
Реабсорбция
Фильтрация +
Секреция
Слайд 34
ЧАСТЬ ІIІ.
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ
ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.
НЕФРИТЫ.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
Слайд 36
НЕФРИТЫ
… это группа заболеваний, характеризующаяся
диффузным
поражением почечной ткани, воспалитель- ного и/или иммунопатологического генеза,
с вовлечени- ем в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почек.
Слайд 41
Антигены
эндогенные (при СКВ),
экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита В), малярийный плазмодий,
спирохеты и др.)1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение базальной мембраны капилляров циркулирующими иммунными комплексами.
Слайд 42 Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются
клубочками
активация системы комплемента, инфильтрация
лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток.
Слайд 43 Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной
и подоцитами.
Слайд 44 2. Цитотоксический механизм (II тип)
Повреждение антителами
Антитела реагируют с
антигенами базальной мембраны или антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки)3. Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) Повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами
Слайд 46
Повреждение подоцитов
антитела к антигенам подоцитов
потеря отростков, вакуолизация, отрыв от базальной мембраны
Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков
Слайд 48
Тубулопатии
наследственные приобретенные
Наследственные тубулопатии
наследственный фосфатный почечный диабет:
нарушена реабсорбция фосфатов → фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия,
рахит и остеомаляция
Слайд 49
синдром Фанкони:
нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот,
канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)
Слайд 50
Приобретенные тубулопатии
структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении,
дистрофии
угнетение ферментов токсическими веществами (нефротоксические яды - ртуть,
свинец)перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога)
Слайд 51
ПИЕЛОНЕФРИТЫ
… это группа синдромов (болезней), вызываемых
микробами, которые характеризуются развитием
воспалительного процесса
в лоханках и интерстиции
почек.
Слайд 54
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
… это патологическое состояние, развивающееся при
поражениях почек различного генеза, которое
ПРИВОДИТ К ДЕФЕКТАМ СТЕНОК КАПИЛЛЯРОВ КЛУБОЧКОВСопровождается, как правило, комплексом нефрогенных
симптомов:
протеинурией (в основном альбуминурией),
гипопротеинемией (гипоальбуминемией),
гиперлипопротеинемией,
липидурией,
отёками
Слайд 59
Почечная недостаточность
… это синдром, развивающийся в результате значитель-
ного снижения или прекращения выделительной функции,
а также нарушения других процессов в почкахХарактеризуется прогрессирующим увеличением
содержания в крови продуктов азотистого обмена,
(азотемией) и нарастающим расстройством жизнедея-
тельности организма
ОПН развивается при величине СКФ=1-10 мл/мин
Слайд 60
По клиническому протеканию
Острая Хроническая
По этиологии
Преренальная
РенальнаяПостренальная
В зависимости
от нарушенных функций
По патогенезу
Гломерулярная Тубулярная
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Парциальная
Тотальная
Нарушение
клубочковой
фильтрации
Канальцевой
реабсорбции
Канальцевой
секреции
Нарушение
всех
почечных
функций
Слайд 63
Хроническая почечная недостаточность
… это синдром, развивающийся в результате
нарастаю- щей гибели и значительного уменьшения числа
функционирующих нефроновХарактеризуется прогрессирующим
(часто необратимым)
снижением функций почек
Симптоматика ХПН развивается при величине
СКФ, равной 25% от нормы (30 мл/мин)
Слайд 65
Системные поражения при ХПН
1. Анемия
2. Гипокоагуляция
3. Сердечная недостаточность,
перикардит
4. Уремическая пневмония
5. Артериальная гипертензия
6. Уремическая энцефалопатия
7. Периферическая нейропатия
8.
Почечная остеодистрофия9. Кровотечение, анорексия, тошнота
10. Мышечная слабость
Слайд 66
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН
Патогенез анемии
Отсутствие эритропоэтина
Влияние уремических токсинов
Влияние
ингибитора эритропоэза
Гемолиз эритроцитов
Кровотечения
Слайд 67
Патогенез артериальной гипертензии
Гиперпродукция ренина
Сниженное образование депрессорных простагландинов
Уменьшение
экскреции натрия
Увеличение объема внеклеточной жидкости
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН
Слайд 68
УРЕМИЧЕСКИЙ ПНЕВМОНИТ – застойные явления в сосудах прикорневой
зоны
ОТЕК ЛЕГКИХ
Уремическое
легкое
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН
Слайд 69
Желудочно-кишечные нарушения
Уремическая гастропатия
Анорексия
Тошнота
Рвота
Диарея
Язвы
Кровотечения из желудочно-кишечного тракта
Рвота и понос
у таких больных, как и амиачный запах изо рта
и зуд кожи, свидетельствуют о том, что в условиях уремии выделительную функцию берут на себя другие органы (ЖКТ, кожа, органы дыхания)СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН
Слайд 70 Уменьшение образования активной формы витамина Д3 – уменьшение
всасывания Са2+ в кишечнике
Клубочковый ацидоз (происходит обмен ионов Са2+
и Na+ на ионы Н+ крови; как следствие возникает гипокальциемия) Уменьшение экскреции фосфатов – гиперфосфатемия – гипокальциемия – стимуляция паращитовидных желез – резорбция кости
ПАТОГЕНЕЗ
ПОЧЕЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН
Слайд 71
УРЕМИЯ
… это синдром, заключающийся в аутоинтоксикации
организма продуктами метаболизма (нормаль- ного и
нарушенного - их обозначают как “уремические токсины”) и экзогенными соедине- ниями, в норме выводящимися почками … развивается при величине СКФ менее 10 мл/мин
Слайд 72 1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме
выводящимися почками с мочой – уремическими токсинами:
азотистыми шлаками
(аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.) продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол), олигопептиды и др.
УРЕМИЯ. ПАТОГЕНЕЗ #1
Слайд 73
УРЕМИЧЕСКИЕ ТОКСИНЫ
Мочевина
Производные гуанидина – креатин, креатинин
Ароматические соединения –
фенол, индол
Конъюгированные аминокислоты
Низкомолекулярные пептиды
Пептидные гормоны – инсулин, глюкагон, гастрин,
паратгормон, вазопрессин, АКТГ, соматотропный гормон, ангиотензинУРЕМИЯ. ПАТОГЕНЕЗ #2
Слайд 74
УРЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Бессонница
Рассеянность
Неспособность к концентрации внимания
Потеря памяти
Галлюцинации
Судороги
Слайд 75 2. Нарушение водно-электролитного обмена
гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление
гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия
УРЕМИЯ. ПАТОГЕНЕЗ #3
Слайд 76 3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение
секреции водородных ионов)
4. Нарушение метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д)
5. Нарушение
образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.
Слайд 78
Почечная кома
… это состояние, характеризующееся угнетением функций
нервной системы, проявляющееся потерей сознания,
гипо-
или арефлексией, значительными расстройствамифункций органов и физиологических систем организма
Непосредственной причиной развития уремии
является острая или хроническая
почечная недостаточность
Слайд 79
НЕФРОЛИТИАЗ
… это состояние, характеризующееся образованием
плотных
конкрементов (“камней”) из неорганических и
органических компонентов мочи в ткани почекОбразование “камней” в лоханках, чашечках
и мочеточниках обозначается как уролитиаз
(греч. uron моча, мочевыводящие
пути + lithos камень)
Слайд 89
Механизмы задержки в организме натрия и воды
Уменьшение ОЦК,
дефицит Na,
Активация РААС
Альдостерон
Увеличение реабсорбции Na
Увеличение содержания Na в
кровиРаздражение осморецепторов
АДГ
Увеличение реабсорбции воды
Вазоконстрикция
Увеличение ОЦК
Осмотический порог секреции АДГ составляет 280-290 мосм/кг.
Слайд 90
РААС
Ангиотензиноген
катехоламины
↓ артериальное давление
↓объем крови
↓Na+ в области плотного пятна
Слайд 91
РААС
Ангиотензиноген
катехоламины
↓ артериальное давление
↓объем крови
↓Na+ в области плотного пятна
Слайд 92
РААС
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
ренин
катехоламины
↓ артериальное давление
↓объем крови
↓Na+ в области плотного
пятна
Слайд 93
РААС
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
ренин
АПФ
катехоламины
↓ артериальное давление
↓объем крови
↓Na+ в области
плотного пятна
Слайд 94
РААС
Ангиотензиноген
Ангиотензин I
Ангиотензин II
ренин
АПФ
вазоконстрикция
Увеличение реабсорбции воды в почках
Слайд 95
Механизмы выведения воды из организма
Уменьшение ОЦК, уменьшение АД
Предсердный
натрийуретический фактор
Уменьшение реабсорбции Na
вазодилатация
Уменьшение содержания Na в крови
Увеличение потери
водыУвеличение ОЦК,
увеличение АД
