Презентация на тему Нейросифилис. Пути передачи сифилиса

склонное к хроническому рецидивирующему течению с характерной периодизацией клинических

симптомов, способное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем.
Возбудитель – бледная трепонема - Treponema pallidum.

недостаточное предшествующее лечение,
травмы (особенно черепно-мозговые),
интоксикации (алкогольная и

др.),
длительные хронические инфекции.

до острого генерализованного менингита.
скрытый (латентный) сифилитический менингит,
менингоневритическая

форма сифилитического менингита (базальный менингит),
сифилитическая гидроцефалия,
острый генерализованный (манифестный) сифилитический менингит,
сифилитический менингомиелит,
ранний менинговаскулярный сифилисифилис

и у 20-25% больных вторичным сифилисом
Клиника минимальна.
головная боль,

шум в ушах, головокружение, снижение слуха, болезненность при движении глазных яблок.
Редко гиперемия диска зрительного нерва, папиллит.
Диагноз устанавливают по изменениям в ликворе (большое количество белка и цитоз).

- 20%
Клиника подострая.
Слабовыраженные менингеальные симптомы: легкая головная боль,

головокружение, иногда тошнота, рвота.
Поражение черепно-мозговых нервов: легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубных складок, девиация языка, опущение мягкого неба, снижение костной проводимости.
При вовлечении в процесс зрительного нерва (как правило, двустороннее) снижается центральное зрение, суживаются поля зрения, диск зрительного нерва гиперемирован, границы его нечеткие, незначительно набухают ткани диска, расширяются вены (артерии меняются мало),
Изменения в ликворе незначительные

оболочек головного мозга.
Острая сифилитическая гидроцефалия характеризуется нарастающей головной

болью, головокружением, неукротимой рвотой, спутанностью сознания, могут быть эпилептиформные припадки, расстройства речи.
Скрытая сифилитическая гидроцефалия - перечисленные проявления менее выражены.
Офтальмоневрологически - застойные диски зрительных нервов.
Ликвор - белково-клеточная диссоциация.

температуры, резкая головная боль, головокружение, рвота.
Выражены менингеальные симптомы,

патологические рефлексы, гиперемия дисков зрительного нерва, паппллит.
Сосудистые расстройства, сопровождающиеся эпилептиформными припадками, парезами конечностей.
Ликвор: большое количество белка и цитоз. Эта форма развивается на 5—6-м месяце с момента заражения
Дифференциальная диагностика с бактериальными менингитами: (анамнез, симптомы раннего активного сифилиса, положительные серологические реакции, РИБТ и РИФ в крови и ликворе.

через 1—3 года после инфицирования
Клиника: может протекать остро, развивается

нижний парапаралич с глубоким нарушением трофики, снижением или потерей чувствительности, расстройством функции тазовых органов.
Сифилитический менингомиелит резистентен к специфической терапии.
Дифференцировать с опухолью спинного мозга, тромбозами спинномозговых артерий, миелитами другой этиологии, рассеянным склерозом.

головная боль,
поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности,
гемипарезы,
альтернирующие

синдромы,
эпилептиформные припадки.
Дифференцировать с заболеваниями, при которых отмечается поражение сосудов головного мозга — атеросклерозом, ревматизмом.

момента внедрения в организм бледной трепонемы до появления первого

клинического симптома – твердого шанкра) длится в среднем около 20-40 дней.
Первичный сифилис (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6-7 нед.
Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до появления третичных сифилидов – бугорков и гумм) длится 2-4 года, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симптомов. Основные проявления представлены сифилидами: пятнистым, папулезным, пустулезным, пигментным – и облысением.
Третичный период начинается чаще на 3-4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Происходит полное ослабление иммунитета, развивается сифилитическое поражение всех органов и тканей организма (сифилитические гуммы, нейросифилис, сифилис почек, сифилитическое поражение сосудов и клапанов)

оболочек.

мезенхимный (поражение сосудов и оболочки мозга, спинного или головного),

паренхиматозный (поражению подвергается вещество мозга).

Ранний нейросифилис

Поздний нейросифилис

наиболее часто обнаруживаются в течение первых 12—18 мес. с

момента заражения.
Белок в ликворе от <0/46 до > 1 г/л
Цитоз в ликворе от < 5/мкл до > 10/мкл
В 4 раза чаще лимфоцитарный, чем нейтрофильный


В отсутствие лечения возможно прогрессирование асимптомного менингита в манифестный нейросифилис, а возможна и спонтанная санация ЦСЖ.

1-2 года болезни.

Головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки
Отсутствие лихорадки
Краниальные

невропатии 7,8,6,2 п.ч.н.
3 клинические формы:
1.острая сифилитическая гидроцефалия (внутричерепная гипертензия, застойные ДЗН)
2.острый базальный сифилитический менингит
3.острый сифилитический менингит с очаговой неврологической симптоматикой (сифилитический менингит конвекситальной поверхности полушарий большого мозга).
ЦСЖ: лимфоцитарный плеоцитоз, повышений белка
При применение пенициллина симптоматика регрессирует в течение нескольких дней или недель, но симптомы поражения черепных нервов, в частности глухота, могут быть стойкими.

вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а так же локальное

сужение или расширение мелких артерий. Без лечения воспалительная реакция ведет к разрастанию субэндотелиальных фибробластов и, в конце концов, к присоединению тромбоза и полной окклюзии сосуда.
Проявляется примерно после 7 лет от начала заболевания.
головная боль, головокружение, изменения личности и поведения, бессонница и судорожные припадки.
Чаще встречаются синдромы поражения средней мозговой артерии.
Нарушение мозгового кровообращения чаще всего проявляется:
гемипарезом или гемиплегией
афазией
генерализованными судорожными припадками.

в бассейне передней спинномозговой артерии. Инфаркт проявляется нижней вялой

параплегией, потерей поверхностной чувствительности ниже уровня поражения, нарушением функции тазовых органов

дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной

мозг. Процесс дегенерации захватывает задние корешки, преимущественно в поясничном и крестцовом отделах, и задние канатики спинного мозга.
Характерные проявления:
Нарушение глубокой чувствительности с выпадением ахилловых и коленных рефлексов и сенситивной атаксией.
Ланцинирующие (пронизывающие, стреляющие) боли в зоне одного или нескольких корешков, чаще в ногах, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов.
"штампующая" походка, симптом Ромберга.
переразгибание в коленных суставах (genu recurvatum).
У 94 % больных наблюдаются анизокория, изменение формы зрачков, вялость реакций на свет. В 48 % случаев выявляются зрачки Аргайла Робертсона.
Часто встречаются нейрогенные нарушения мочеиспускания, импотенция.
У 10—20 % больных возникают табетические кризы с приступами болей в животе, гортани, промежности.
В ряде случаев возникает атрофия зрительного нерва (снижение зрения, серые диски зрительных нервов).
Характерны трофические нарушения (нейрогенная артропатия, или сустав Шарко), трофические язвы нижних конечностей (mal perforans pedis).

(анизокория) на фото справа при нейросифилисе.

деформированы и отличаются по размеру.
Зрачковые расстройства при спинной сухотке:

зрачки узкие и деформированы, на свет не реагируют (симптом Аргайлла-Робертсона).

стопе.

пиком заболеваемости в15—20 лет после инфицирования.
Прогрессивный паралич имитирует

проявления многих психических заболеваний. Чаще симптоматика разворачивается в течение 3—4 лет.
Начинается с раздражительности, снижения памяти, невозможности сосредоточиться и изменений личности. По мере прогрессирования присоединяются расторможенность, асоциальное поведение и бред. Следует отметить, что такие классические проявления прогрессивно гопаралича, как бред величия (мегаломания), встречаются лишь в 10-20 % случаев.
Иногда основным симптомом является депрессия.
При дальнейшем прогрессировании заболевания появляется и собственно неврологическая симптоматика: тремор губ, языка, мышц лица и пальцев рук, изменение почерка, дизартрия, переходящая в афазию.
Часты зрачковые аномалии, возможно развитие синдрома Аргайла-Робертсона: узкие неравномерные зрачки, не реагирующие на свет, введение препаратов, расширяющих зрачки, и болевые стимулы в сочетании с хорошей реакцией на аккомодацию и конвергенцию, иногда неправильная форма зрачков.
В терминальных стадиях развиваются деменция, параличи и нарушения функции тазовых органов (dementia paralytica). Нелеченый прогрессивный паралич приводит к смерти в течение 3—5 лет.
Необычное для душевных болезней развитие параличей и дало повод для названия болезни "paralysis progressive alienorum" — прогрессивный паралич помешанных.

нейросифилиса.

захватывает и второй глаз. Лечение пенициллином приостанавливает снижение зрения.

У нелеченых больных можно обнаружить воспалительные изменения ЦСЖ. В то же время атрофия зрительного нерва (II) может быть исходом сифилитического неврита этого нерва, однако для атрофии как самостоятельной формы характерны нормальные значения латенции при исследовании ЗВП.

глухота)

нетрепонемных тестов ( р-ция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновым

АГ и др.), и специфичных трепонемных тестов - РИФ.
Диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев:
Положительные нетрепонемне и/или трепонемные реакции при исследовании сыворотки
Неврологические синдромы, характерные для нейросифилиса
Изменения ЦСЖ (положительная р-ция Вассермана и/или воспалительные изменения (цитоз >20/мкл и/или содержание белка >0.6 г/л) + положительная РИФ.

МРТ,КТ.

млн. ЕД в сутки (по 2 млн.-4 млн. ЕД

каждые 4 ч) в течение 10—14 дней.
При аллергии к пенициллинам применяют: цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м в течение 10—14 дней. или доксициклин 200 мг внутрь 2 р/сут в течение 21 дня.

Поясничная пункция, проводимая через 6 мес после окончания лечения, является наиболее важной, так как изменения в составе ЦСЖ будут определять тактику ведения больного в дальнейшем. Если по окончании 6 мес клеточный и белковый состав ЦСЖ не изменился, показано проведение повторного курса лечения. У незначительного числа пациентов санации ЦСЖ не наблюдается в течение нескольких лет, несмотря на повторные курсы пенициллинотерапии. О неэффективности антибиотикотерапии свидетельствует возникновение плеоцитоза и протеинорахии после первоначальной полной санации ЦСЖ. В таких случаях показано проведение повторного курса антибиотикотерапии. Больной считается излеченным, если по истечении 2 лет ЦСЖ полностью нормализовалась. Положительный КСР в крови после указанного срока свидетельствует либо о персистенцииинфекции, либо о реинфекции, или о ложноположительном результате. Еще раз следует отметить, что РИФ в крови и ЦСЖ может оставаться положительной всю жизнь, поэтому ее нельзя использовать для оценки эффективности лечения.