Слайд 2
Опухоль
- патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах
и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.
Основные
свойства опухолей:
Автономный рост – опухолевый рост не подлежит воздействию регуляторных механизмов (нервная и эндокринная регуляция, иммунная система и др.), т.е. не контролируется организмом.
Полиморфизм и атипия – трансформировавшись, клетки начинают размножаться быстрее, при этом происходит нарушение дифференцировки клеток, что ведет к атипии (морфологическому отличию от клеток ткани, из которой они произошли) и полиморфизму (наличию в опухоли разнородный клеток). Чем менее дифференцированные клетки в опухоли, тем быстрее и агрессивнее ее рост.
Слайд 3
Структура заболеваемости
Онкологические заболевания занимают 3 место после болезней
сердечно-сосудистой системы и травм.
Ежегодно регистрируются более 6 млн вновь
заболевших.
Наиболее частая локализация опухолей
Летальность – 20% от общего уровня смертности
5-летняя выживаемость – 40%
Слайд 4
Основные теории происхождения опухолей
Теория раздражения Р.Вирхова – злокачественные
опухоли чаще возникают в тех органах, где ткани чаще
подвергаются травматизации
Теория зародышевых зачатков Д.Конгейма – под влиянием определенных факторов зачатки, находящиеся в латентном состоянии, начинают расти, приобретая опухолевые свойства
Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – воздействие патологических факторов на регенерирующие ткани
Вирусная теория Л.А.Зильбера – вирус, внедряясь в клетку, на генном уровне нарушает процессы регуляции деления
Иммунологическая теория – нарушение идентификации и уничтожения трансформированных клеток иммунной системой.
Слайд 5
Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей
Канцерогенные факторы:
Механические : частая,
повторная травматизация тканей с последующей регенерацией
Химические: местное и общее
воздействие химических веществ
Физические: УФО, ионизирующее облучение
Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр, вирус Т-клеточного лейкоза
Само по себе воздействие канцерогенных факторов не вызывает новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем
Слайд 6
Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей
Слайд 7
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОПУХОЛИ
Инфильтрирующий рост
Экспансивный рост
Слайд 11
ЛИМФОГЕННОЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПО ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЕ
Слайд 12
ИМПЛАНТАЦИОННЫЕ МЕТАСТАЗЫ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПО БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Крукенберговский метастаз
Метастаз Шнитцлера
Карциноматоз брюшины
Раковый
асцит
Слайд 13
Классификация TMN
T (tumor) – величина и местное распространение
опухоли;
N (node) – наличие и характеристика метастазов в регионарных
лимфатических узлах;
M (metastasis) – наличие отдаленных метастазов;
G (grade) – степень злокачественности;
P (penetration) – степень прорастаняи стенки полого органа (только для опухолей желудчно-кишечного тракта)
Слайд 14
TNM-клиническая классификация (например, для рака желудка)
Tx – недостаточно
данных для оценки первичной опухоли
T0 – первичная опухоль не
определяется
Tis – преинвазивная карцинома (интраэпителиальная
опухоль без прорастания собственной пластинки
слизистой оболочки)
T1 – опухоль инфильтрирует стенку желудка
до подслизистого слоя
T2 – опухоль инфильтрирует стенку желудка
до субсерозной оболочки
T3 – опухоль прорастает серозную оболочку без инвазии
в соседние структуры
T4 – опухоль распространяется на соседние структуры
Т – первичная опухоль
Слайд 15
N – регионарные лимфатические узлы
Nx – недостаточно данных
для оценки регионарных
лимфатических узлов
N0 – нет признаков метастатического поражения
лимфатических узлов
N1 – имеются метастазы в 1-6 лимфатических узлах
N2 – имеются метастазы в 7-15 лимфатических узлах
N3 – имеются метастазы более, чем в 15 лимфатических
узлах
Слайд 16
M – отдаленные метастазы
Mx – недостаточно данных для
оценки
M0 – нет признаков отдаленных
метастазов
M1 – имеются отдаленные метастазы
Слайд 17
Рак желудка
Группировка по стадиям
Стадия 0 - TisN0M0
Стадия
IA - T1N0M0
Стадия IB - T1N1M0, T2N0M0
Стадия
II - T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0
Стадия IIIA - T2N2M0, T3N1M0, T4N0M0
Стадия IIIB - T3N2M0
Стадия IV - T4N1-3M0, T1-3N3M0,
любые T и N при M1
Слайд 18
G – степень злокачественности:
G1 – опухоли низкой степени
злокачественности (высокодифференцированные)
G2 – опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные)
G3 –
опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные)
Слайд 19
Р – степень прорастания стенки полого органа:
Р1 –
опухоль в пределах слизистой оболочки
Р2 – опухоль прорастает в
подслизистую оболочку
Р3 – опухоль прорастает мышечный слой (до серозного)
Р4 – опухоль прорастает серозную оболочку и выходит за пределы органа
Слайд 20
Клиника злокачественных опухолей:
Синдром «плюс-ткань» - обнаружение непосредственно в
зоне расположения новой дополнительной ткани
Синдром патологических выделений – при
прорастании опухолью кровеносных сосудов появляются кровянистые выделения. При развитии вокруг опухоли воспаления, а также при слизеобразующей форме рака возникают слизистые или слизисто-гнойные выделения
Синдром нарушения функции органа
Синдром малых признаков – слабость, утомляемость, повышение температуры, похудание, плохой аппетит, анемия, повышение СОЭ – раковая интоксикация.
Слайд 21
Синдром патологических выделений
Слайд 22
Диагностика:
Ранняя – установление диагноза на стадии in situ
и I клинической стадии заболевания – адекватное лечение приводит
к полному выздоровлению
Своевременная – диагноз поставлен на II и в некоторых случаях на III стадии процесса – полное излечение возможно только у части больных, у других наблюдается прогрессирование процесса
Поздняя – диагноз установлен на III-IV стадии – малая вероятность или невозможность излечения пациента
Слайд 23
Профилактическому обследованию подлежат:
Лица, по роду деятельности связанные с
воздействием канцерогенных факторов (работа с асбестом, ионизирующим излучением и
т.д.)
Лица с предраковыми заболеваниями
Предраковые – хронические заболевания, на фоне которых резко возрастает частота развития злокачественных опухолей (дисгормональная мастопатия – предраковое заболевание для молочной железы; зроническая язва, полипы, хронических атрофический гастрит – для желудка; эрозия и лейкоплакия шейки матки – для матки и т.д.)
Слайд 24
Методы исследования:
УЗИ
Рентгенография
Компьютерная томография, МРТ
Эндоскопия
Биопсия с гистологическим и цитологическим
исследованием
Радиоиммунный и иммуноферментный методы определения опухолевых маркеров
Слайд 25
Рентгенологическое исследование
КОНТРАСТНАЯ РЕНТГЕНОСКОПИЯ ЖЕЛУДКА
Слайд 26
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ
ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ
(эндофитный рост)
Метастазы в паренхиме
печени
Метастаз в воротах печени
УЗИ
Слайд 27
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ФИБРОГАСТРОСКОПИЯ
Слайд 28
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
ЛАПАРОСКОПИЯ
Метастазы
в паренхиме
печени
ЛАПАРОСКОПИЯ
Слайд 29
1. Аденокарцинома
2. Солидный рак
3. Коллоидный рак
4. Недифференцированный рак
Гистологическое
исследование
Слайд 30
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГОРМОНОТЕРАПИЯ
ИММУНОТЕРАПИЯ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
CMF:
- Циклофосфан
- Метатрексат
- 5-фторурацил
Аблативные методы:
- овариоэктомия
-
адреналэктомия
- гипофизэктомия
Аддитивные методы:
- Половые гормоны
- Антиэстрогены
- Ингибиторы ароматозы
- Ингибиторы гипофизарных
гормонов
- Аналоги гипоталамических
рилизинг-гормонов
Осложнения лучевой терапии:
МЕСТНЫЕ:
Реактивный эпидермит
Лучевой дерматит
Лучевой индуративный отек
Лучевые некротические язвы
ОБЩИЕ (лучевая болезнь):
Слабость
Потеря аппетита, тошнота, рвота
Тахикардия, одышка
Лейкопения, тромбоцитопения, анемия
Слайд 31
Принципы хирургического лечения:
Абластика – комплекс мер по предупреждению
распространения во время операции опухолевых клеток.
При этом необходимо:
Выполнять
разрезы только в пределах заведомо здоровых тканей
Избегать механического травмирования ткани опухоли
Быстро перевязать венозные сосуды, отходящие от образования
Перевязать тесемкой полый орган выше и ниже опухоли (предупреждение миграции клеток по просвету)
Удалить опухоль единым блоком с клетчаткой и регионарными лимфатическими узлами
Перед манипуляцией с опухолью ограничить рану салфетками
После удаления опухоли поменять инструменты, перчатки, салфетки.
Слайд 33
Антибластика
- комплекс мер по уничтожению во время
операции отдельных клеток опухоли, оторвавшихся от основной ее массы.
Физическая
антибластика:
Использование электроножа
Использование лазера
Использование криодеструкции
Облучение опухоли перед операцией и в раннем послеоперационном периоде
Химическая антибластика:
Обработка раневой поверхности после удаления опухоли 700 спиртом
Внутривенное введение противоопухолевых химиопрепаратов на операционном столе
Регионарная перфузия противоопухолевыми химиотерапевтическими препаратами
Слайд 34
Зональность
- необходимо удалять не только опухолевое образование,
но и всю зону, в которой могут быть раковые
клетки.
При экзофитном росте опухоли нужно отступить от видимой границы образования 5-6 см.
При эндофитном – не менее 8-10 см.
Вместе с органом или его частью удаляют все лимфатические сосуды и узлы данной зоны
Футлярность – для большей радикальности необходимо удаление лимфатических узлов вместе с клетчаткой всего фасциального футляра, желательно вместе с фасцией.
