Слайд 2
заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, рода Trypanosoma, переносчиком которого является муха
цеце
Слайд 3
Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя: T. brucei brucei —
возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense —
возбудитель гамбийской (западноафриканской) сонной болезни людей и T. brucei rhodesiense — возбудитель родезийской (восточноафриканской) сонной болезни людей.
Трипаносомы в крови больного человека
Слайд 4
Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран
с населением 60 млн человек. В настоящее время сонной болезнью
инфицированы от 50 до 70 тысяч человек, причём за 2003—2006 гг. это число уменьшилось. Известно три крупных эпидемии: в 1896—1906, в 1920 и в 1970. о
Слайд 6
Подвиды простейшего Trypanosoma brucei, T. b. gambiense и T.b. rhodesiense, являются возбудителями
соответственно Западноафриканского трипаносомоза и Восточноафриканского трипаносомоза.
Слайд 7
Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика — мухи цеце
(р. Glossina).
Слайд 8
Паразиты морфологически идентичны: плоские, продолговато-веретенообразны по форме, от
12 до 35 мкм в длину и 1,5 — 3,5
мкм в ширину. Подвижны, для перемещения используют тянущуюся вдоль тела волнистую полупрозрачную мембрану. Из организма инфицированного человека обычно выделяют трипомастигоит.
Слайд 9
После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели.
На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкр, в котором паразиты
активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов (признак или симптом Уинтерботтома). Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.
Слайд 10
Через 3-6 недель при родезийской форме и через
несколько лет при гамбийской трипаносомы проникают сквозь гематоэнцефалический барьер в центральную
нервную систему. Начинается вторая неврологическая фаза болезни, на которой главными симптомами становятся спутанность сознания, нарушение координации, сенсорные расстройства. Поначалу у больного проявляются приступы усталости, сменяющиеся маниакальной гиперактивностью, затем нарушается цикл сна и бодрствования, из-за чего болезнь и получила своё название. Нарушения, проявляющиеся на неврологической стадии, необратимы. Без должного лечения болезнь длится около 5 лет и завершается комой и смертью.
Слайд 11
Для лечения сонной болезни традиционно используются: сурамин, органические
соединения мышьяка и пентамидин. Часто применяют эфлорнитин, которые особенно
эффективен при гамбийской форме
Слайд 12
Конкретные методики лечения зависят от степени поражения цнс,
устойчивости возбудителя к лекарственным препаратам и общего состояния больного.
Из-за высокой токсичности все вышеперечисленные средства имеют тяжелые побочные эффекты, поэтому их необходимо использовать только в клиниках под постоянным наблюдением специалистов.