- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему ОЖОГОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Содержание
- 2. Аннотация Клиническая микробиология – раздел медицинской микробиологии,
- 3. к.м.н., ст. преподаватель кафедры анатомии и физиологии ВКГУ им. С. Аманжолова
- 4. СодержаниеПонятие об оппортунистических инфекциях.Этиология бактериемии и сепсиса.Этиология оппортунистических гнойно-воспалительных инфекции.Этиология раневой и ожоговой инфекций.
- 5. 5. Этиология гнойных воспалений различных органов и тканей.Дисбактериоз.Внутрибольничные инфекции.
- 6. 1. Понятие об оппортунистических инфекциях
- 7. Со стороны
- 8. Возбудители оппортунистических
- 9. Оппортунистические инфекции
- 10. Клиническая картина оппортунистических инфекций
- 11. К
- 12. Лечение оппортунистических инфекций
- 13. Вместе с
- 14. Диагностика оппортунистических инфекций
- 15. В установлении этиологии заболевания основное
- 16. Поэтому при диагностике
- 17. 2. Этиология бактериемии и сепсиса Бактериемия
- 18. Сепсис
- 19. При
- 21. Для сепсиса в отличие от
- 22. Сепсис — полиэтиологическое
- 23. Обычно сепсис
- 24. Ведущее значение
- 25. Часто возбудителями сепсиса
- 26. Микробиологическая диагностика сепсиса состоит
- 27. 3. Этиология оппортунистических гнойно-воспалительных инфекции Гнойные
- 28. 4. Этиология раневой и ожоговой инфекций
- 29. Во время пребывания в больничном
- 30. Возбудителями гнойно-воспалительных процессов при ранениях
- 31. На последующих
- 32. При
- 33. При эндогенном
- 34. Первичная операционная
- 35. Вторичная раневая инфекция,
- 36. Ожоговая инфекция Ожоговая
- 38. Для ожоговой инфекции
- 39. 5. Этиология гнойных воспалений различных органов и
- 40. Возбудителями хронического
- 41. Острые
- 43. В этиологии
- 44. Ведущая
- 45. Гнойный аппендицит вызывают
- 46. Основными возбудителями холецистита и гнойного панкреатита являются кишечная палочка, стафилококк, протеи.
- 47. Гнойный парапроктит вызывают
- 48. Гнойный
- 49. Возбудителями перитонита при
- 50. Острый гематогенный остеомиелит
- 52. Оппортунистические инфекции бронхов и легких
- 53. Нередко возбудители проникают
- 54. Занос условно-патогенных микроорганизмов
- 55. Возбудителями острых бронхитов
- 56. К вирусной инфекции
- 57. Хронический бронхит
- 58. Состав ассоциаций в
- 59. Абсцесс легкого
- 60. Острую пневмонию чаще
- 61. Хроническая пневмония чаще имеет
- 62. Оппортунистические урологические инфекции протекают в виде
- 63. В мочеполовой аппарат
- 64. Гломерулонефрит обычно
- 65. Уропатогенные кишечные
- 66. Микробиологический диагноз оппортунистических
- 67. Оппортунистические острые кишечные инфекции Оппортунистические острые
- 68. Заболевания, вызванные
- 69. В пищевых продуктах
- 70. В развитии
- 71. Клиническая картина ОКЗ
- 72. 6. ДИСБАКТЕРИОЗ
- 73. Факторы, обусловливающие
- 74. Дисбактериоз развивается
- 75. Диагноз дисбактериоза
- 76. 7. ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ (ЯТРОГЕННЫЕ) ИНФЕКЦИИ
- 77. Под ятрогенными (синоним госпитальные, внутрибольничные,
- 78. Ятрогенные инфекции
- 79. Установление микробной
- 80. Новый период
- 81. Причины увеличения числа внутрибольничных инфекций: К
- 82. 2. Увеличение среди населения групп
- 83. 3. Широкое распространение ятрогенных инфекций
- 84. Этиология ятрогенных
- 85. В
- 86. Это объясняется снижением инфекционной заболеваемости,
- 87. Как
- 88. Большую часть
- 89. В развитии
- 90. 2. инъекции лечебных и профилактических
- 91. 5. аппаратное искусственное дыхание, трахеостомия,
- 92. 7. аборты, эндоскопические и
- 93. Иммунитет при ятрогенных инфекциях
- 94. Способность иммунной
- 96. Лабораторная диагностика ятрогенных инфекций
- 97. Инфекцию считают
- 98. Более надежные
- 99. Выделение от
- 100. Скачать презентацию
- 101. Похожие презентации
Аннотация Клиническая микробиология – раздел медицинской микробиологии, изучающий основы этиологии, патогенеза, иммунитета, лабораторную диагностику микробных заболеваний, возникающих у неинфекционных больных. Клиническая микробиология изучает главным образом условно-патогенные микроорганизмы, а также антропогенную систему – больничные учреждения. Для изучения
Слайд 4
Содержание
Понятие об оппортунистических инфекциях.
Этиология бактериемии и сепсиса.
Этиология оппортунистических
гнойно-воспалительных инфекции.
Этиология раневой и ожоговой инфекций.
Слайд 5
5. Этиология гнойных воспалений различных органов и тканей.
Дисбактериоз.
Внутрибольничные
инфекции.
Слайд 6
1. Понятие об оппортунистических инфекциях
Развитие и течение оппортунистических (лат. opportunus
— склонный к заболеваниям) инфекций определяют высокая и гетерогенная по вирулентности инфицирующая доза возбудителя и наличие у него определенного набора факторов патогенности.
Слайд 7
Со стороны организма
человека существенную роль играют нарушение целостности покровов и, что
наиболее существенно, — иммунодефицитные состояния. Значение внешней среды обусловлено наличием факторов передачи возбудителя от инфицированного человека неинфицированному.
Слайд 8
Возбудители оппортунистических инфекций
не имеют строго выраженного органного тропизма, поэтому один и
тот же вид может вызвать различные нозологические формы (бронхит, менингит, пиелонефрит и др.). В свою очередь одна и та же нозологическая форма (пневмония, остеомиелит, сепсис и др.) может быть обусловлена почти любым условно-патогенным микроорганизмом.
Слайд 9
Оппортунистические инфекции часто
вызываются ассоциацией микроорганизмов. Смешанные, или микст-инфекции, возникают в результате
одновременного, а чаще последовательного заражения человека несколькими видами возбудителей.
Слайд 10
Клиническая картина оппортунистических инфекций
Клиническая
картина оппортунистических инфекций мало специфична. Она зависит в большей
мере от локализации поражения, чем от вида возбудителя. Для этих инфекций характерно хроническое течение. В основе хронизации лежит иммунодефицит, а также смена вариантного и видового состава возбудителей в течение болезни. Эти же факторы обусловливают склонность оппортунистических инфекций к генерализации, развитию септикопиемии.
Слайд 11
К особенностям
оппортунистических инфекций относится также сложность лечения, которая связана с
множественной устойчивостью возбудителей к антимикробным препаратам, недостаточной активностью факторов неспецифической защиты, а также слабым иммунным ответом организма больного на антигены возбудителя.
Слайд 12
Лечение оппортунистических инфекций
Главным принципом лечения оппортунистических
инфекций является сочетанное применение препаратов микробицидного действия и иммуностимулирующей терапии.
Слайд 13
Вместе с тем
оппортунистические инфекции отличаются от заболеваний, вызванных облигатно-патогенными микроорганизмами, такими
эпидемиологическими особенностями, как широкое распространение в больничных стационарах, частые случаи эндогенной инфекции.
Слайд 14
Диагностика оппортунистических инфекций
В диагностике оппортунистических инфекций решающими являются микробиологические методы исследования.
В их задачу входит установление возбудителя (возбудителей) болезни, определение иммунологического статуса больного, выяснение источника и факторов передачи возбудителей.
Слайд 15
В установлении этиологии заболевания основное значение
имеет выделение чистой культуры возбудителя из патологического материала. Однако
выделение культуры условно-патогенного микроорганизма от больного еще не подтверждает его участия в развитии патологического процесса, поскольку большинство условно-патогенных микроорганизмов обитают у всех или большинства здоровых людей.
Слайд 16
Поэтому при диагностике оппортунистических
инфекций в качестве обязательного предусмотрен количественный критерий, под которым
понимают количество колониеобразующих клеток выделяемого вида микроорганизма в 1 мл исследуемого материала.
Слайд 17
2. Этиология бактериемии и сепсиса
Бактериемия как
фаза патогенеза закономерна при заболеваниях, передающихся кровососущими насекомыми, а
также при брюшном тифе, лептоспирозе, бруцеллезе, листериозе, менингококковой инфекции. Инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, нередко осложняются бактериемией. В этих случаях при тяжелом течении болезни может развиться сепсис.
Слайд 18
Сепсис —
тяжелое генерализованное острое или хроническое инфекционное заболевание. Основным местом
обитания и размножения возбудителя при сепсисе является кровь больного.Различают септицемию и септикопиемию.
Слайд 19
При септицемии
(первичном сепсисе) возбудитель непосредственно из входных ворот, при отсутствии
первичного локального очага проникает в кровь, размножается в ней, вызывая сепсис. Септикопиемия (вторичный, метастатический сепсис) возникает в результате генерализации локального инфекционного процесса.
Слайд 20
В зависимости от первичного очага выделяют раневой, послеродовый,
пупочный, урогенный, стоматогенный, ожоговый, генитальный и другие формы сепсиса.
Слайд 21
Для сепсиса в отличие от бактериемии
характерны утрата кровью антимикробных свойств (что и позволяет микроорганизмам
размножаться в крови), сочетание признаков инфекции, интоксикации и повышенной реактивности организма. Исход сепсиса тяжелый. Средняя летальность при хирургической форме сепсиса составляет 30—40%, а при полимикробном, ятрогенном, абдоминальном сепсисе и сепсисе у новорожденных почти в 2 раза выше.
Слайд 22
Сепсис — полиэтиологическое заболевание.
В этиологии большинства форм сепсиса ведущее место занимают эпидермальные
и золотистые стафилококки, менее значимую роль играют эшерихии, протеи, клебсиеллы и другие условно-патогенные виды энтеробактерий, псевдомонады, стрептококки (пиогенные, пневмонии, фекальные), бактероиды, дрожжеподобные грибы Candida и др.
Слайд 23
Обычно сепсис вызывает
какой-либо один вид микроорганизмов, но примерно в 7—10% случаев
наблюдается ассоциация из двух и даже трех возбудителей.
Слайд 24
Ведущее значение в
развитии сепсиса принадлежит недостаточности иммунной системы, выражающейся, в частности,
в ее неспособности локализовать возбудителя в месте первичного очага. Вероятность развития сепсиса также резко повышается при попадании в кровь больших количеств возбудителя и его высокой вирулентности.
Слайд 25
Часто возбудителями сепсиса являются
больничные штаммы или эковары, обладающие не только высокой вирулентностью,
но и лекарственной устойчивостью ко многим препаратам.
Слайд 26
Микробиологическая диагностика сепсиса состоит
в выделении культуры из крови (гемокультуры) и установлении пораженного
звена иммунной системы организма.
Слайд 27
3. Этиология оппортунистических гнойно-воспалительных инфекции
Гнойные (гнойно-воспалительные)
инфекции могут быть острыми и хроническими, местными (локальными), системными
и генерализованными. Локальные и системные в свою очередь делят на несколько групп, различающихся по происхождению, локализации и этиологии.
Слайд 28
4. Этиология раневой и ожоговой инфекций
Этиологическая структура раневой инфекции зависит от типа и локализации
раны, времени и места инфицирования. При бытовых, производственных, боевых ранениях микроорганизмы проникают в рану с поверхности ранящего орудия, одежды, поврежденного участка кожи и органов, содержащих собственную микрофлору. Эти условно-патогенные микроорганизмы обладают низкой вирулентностью и чувствительностью к антибиотикам и антисептикам.
Слайд 29
Во время пребывания в больничном стационаре
может происходить инфицирование раны другими видами возбудителей или тем
же видом, но иным вариантом. Как правило, вновь попавшие в рану микроорганизмы относятся к больничным эковарам, они устойчивы к факторам неспецифической защиты организма хозяина и антимикробным препаратам. В результате происходит вытеснение внебольничных вариантов из раны.
Слайд 30
Возбудителями гнойно-воспалительных процессов при ранениях кожи
и мягких тканей на первом этапе являются золотистый и
эпидермальный стафилококки, реже — пиогенный стрептококк, протей, синегнойные бактерии, энтеробактерии, бактероиды. В этих случаях в ране нередко обнаруживаются монопопуляции.
Слайд 31
На последующих этапах
возрастает процент смешанных инфекций, причем частыми компонентами микробных ассоциаций
становятся кишечная палочка, клебсиеллы, энтеробактер, протей, синегнойные бактерии, аспорогенные анаэробы.
Слайд 32
При ранениях
промежности, малого таза и брюшной полости с повреждением внутренних
органов больший удельный вес имеют бактероиды, энтеробактерии, псевдомонады и их ассоциации. Операционные раневые инфекции делятся на эндогенные и экзогенные, первичные и вторичные.
Слайд 33
При эндогенном инфицировании
возбудители попадают в рану с кожи в области операционного
поля, вскрытых инфекционных очагов и полых органов, содержащих собственную микрофлору. Видовой состав возбудителей в этом случае соответствует таковому оперированных тканей и органов.
Слайд 34
Первичная операционная инфекция
раны может возникнуть в результате экзогенного заноса возбудителя при
оперативном вмешательстве. В этих случаях возбудителями раневой инфекции становятся больничные штаммы, циркулирующие в данном отделении.
Слайд 35
Вторичная раневая инфекция, как
и первичная на позднем этапе развития, в основном обусловлена
больничными вариантами бактерий. Она чаще носит смешанный характер с преобладанием грамотрицательных бактерий.
Слайд 36
Ожоговая инфекция
Ожоговая инфекция
во многом близка к раневой. Инфицирование раны сразу после
ожога происходит с неповрежденных участков кожи или слизистой оболочки, с одежды, из воздуха и других объектов внешней среды. В стационаре внебольничная микрофлора заменяется больничными эковарами.
Слайд 37
Возбудителями ожоговой инфекции являются стафилококки, пиогенный стрептококк,
синегнойные бактерии, кишечная палочка, энтеробактерии. При глубоких ожогах — анаэробные бактерии.
Слайд 38
Для ожоговой инфекции характерны
частое присутствие в ране нескольких видов микроорганизмов, выраженная гетерогенность
их популяций, высокая устойчивость к антимикробным препаратам, постоянное изменение видового и вариантного состава возбудителей. Ожоговая инфекция нередко осложняется сепсисом с высокой летальностью.
Слайд 39
5. Этиология гнойных воспалений различных органов и тканей
Острый гнойный отит у взрослых вызывают различные виды
стафилококков, пиогенный стрептококк, у детей — стрептококк пневмонии, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка, а также анаэробные стрептококки.
Слайд 40
Возбудителями хронического среднего
отита являются ассоциации грамотрицательных бактерий (протеи, синегнойные бактерии), а
также анаэробов (бактероидов, фузобактерий).
Слайд 41
Острые
формы гайморита и фронтита обычно вызывают стафилококки, стрептококки, хронические
— ассоциации видов, среди которых часто встречаются протеи, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка, синегнойные бактерии.
Слайд 42
Ограниченный гнойный паротит вызывают стафилококки, флегмонозный и гангренозный —
пиогенный стрептококк.
Слайд 43
В этиологии послеродового
мастита главная роль принадлежит золотистому стафилококку. После самостоятельного или
хирургического вскрытия гнойного очага состав возбудителей расширяется за счет грамотрицательных бактерий.
Слайд 44
Ведущая роль
в этиологии панариция принадлежит золотистому и эпидермальному стафилококкам. После
вскрытия к основным возбудителям присоединяются грамотрицательные бактерии.
Слайд 45
Гнойный аппендицит вызывают ассоциации
аутохтонных для кишечника микроорганизмов: кишечная палочка, бактероиды, протеи, другие
энтеробактерии. Во время операции возможен занос больничных штаммов стафилококков, кишечной палочки.
Слайд 46
Основными возбудителями холецистита и
гнойного панкреатита являются кишечная палочка, стафилококк, протеи.
Слайд 47
Гнойный парапроктит вызывают ассоциации
грамотрицательных и грамположительных, аэробных и анаэробных бактерий, в которых
ведущая роль принадлежит кишечной палочке и бактероидам.
Слайд 48
Гнойный перитонит
возникает в результате нарушения проницаемости или разрыва стенок
органов брюшной полости, при заносе микроорганизмов гематогенным и лимфогенным путем из других органов больного, а также во время оперативных вмешательств и при ранениях.
Слайд 49
Возбудителями перитонита при эндогенной
инфекции являются ассоциации кишечной палочки, бактероидов, протея, энтеробактера, клебсиелл,
фекального стрептококка, часто в ассоциации со стафилококком. Послеоперационный перитонит вызывают больничные штаммы стафилококков, кишечной палочки, а также других грамотрицательных бактерий.
Слайд 50
Острый гематогенный остеомиелит вызывают
золотистый стафилококк, хронические и травматические — ассоциации стафилококков с
грамотрицательными бактериями, часто больничные варианты, устойчивые к многим антимикробным препаратам.
Слайд 51
Омфалит развивается обычно в первые 10 дней после рождения
в результате инфицирования пупочной ранки эпидермальным и золотистым стафилококками, а также кишечной палочкой, синегнойными бактериями.
Слайд 52
Оппортунистические инфекции бронхов и легких
Оппортунистические инфекции бронхов и легких протекают в виде
бронхита, пневмонии, абсцесса и гангрены легкого, эмпиемы плевральной полости. Заражение происходит главным образом воздушно-капельным путем из внешней среды, а также верхних дыхательных путей самого больного.
Слайд 53
Нередко возбудители проникают из
крови (при сепсисе), при оперативных вмешательствах, эндоскопических процедурах, во
время интратрахеального введения аэрозолей и растворов, контаминированных микроорганизмами.
Слайд 54
Занос условно-патогенных микроорганизмов в
дыхательные пути приводит к развитию инфекции при высокой инфицирующей
дозе возбудителя, нарушении целостности слизистой оболочки и снижении самоочищающей функции дыхательных путей. Иммунодефицитные состояния повышают риск развития инфекции.
Слайд 55
Возбудителями острых бронхитов в
большинстве случаев первоначально являются вирусы (гриппа, парагриппа, адено-, риновирусы).
Но в ряде случаев первичным этиологическим агентом могут быть и бактерии (стрептококки пневмонии, гемофилы инфлюэнцы и др.).
Слайд 56
К вирусной инфекции обычно
присоединяется вторичная бактериальная, микоплазменная, реже — грибковая, и процесс
приобретает гнойно-воспалительный характер.
Слайд 57
Хронический бронхит вызывают
разнообразные микробные ассоциации, прежде всего стрептококк пневмонии, палочка инфлюэнцы,
золотистый и эпидермальный стафилококки, нередко — кишечная палочка, клебсиеллы пневмонии, протеи, нейссерии, акинетобактерии, энтеробактеры, дрожжеподобные грибы рода Candida и др.
Слайд 58
Состав ассоциаций в течение
болезни меняется, а если больной находится в условиях госпитального
режима, то в патологических очагах присутствуют преимущественно больничные варианты условно-патогенных бактерий.
Слайд 59
Абсцесс легкого вызывают
гноеродные кокки (стафилококки, стрептококки) в ассоциации с анаэробными и
грамотрицательными бактериями. Возбудителями гангрены легкого являются бактероиды, другие анаэробные бактерии в ассоциации с гноеродными кокками и энтеробактериями.
Слайд 60
Острую пневмонию чаще вызывают
стрептококки пневмонии в монопопуляции или в ассоциации со стафилококками
и грамотрицательными бактериями. Около 10—30% острых пневмоний у детей вызывают вирусы и микоплазмы.
Слайд 61
Хроническая пневмония чаще имеет полимикробную
этиологию. Ассоциации состоят из тех же видов, которые встречаются
при хроническом бронхите и острой пневмонии. По типу хронической пневмонии протекает заболевание, вызванное условно-патогенными микобактериями.
Слайд 62
Оппортунистические урологические инфекции
протекают в виде гломерулонефрита,
пиелонефрита, околопочечных абсцессов, цистита, простатита, уретрита.
Течение перечисленных инфекций нередко осложняется уретральной лихорадкой, уросепсисом.
Слайд 63
В мочеполовой аппарат условно-патогенные
бактерии проникают гематогенным путем, при травмах органов мочеполового аппарата,
при их контакте с инфицированными органами малого таза, но наиболее часто — восходящим путем, через уретру. Дальнейшее развитие инфекции зависит от инфицирующей дозы возбудителя и особенно от состояния местного и общего иммунитета.
Слайд 64
Гломерулонефрит обычно вызывают
нефрогенные штаммы пиогенного стрептококка, а также стафилококки. Остальные урологические
инфекции вызывают главным образом энтеробактерии, прежде всего эшерихии и протеи.
Слайд 65
Уропатогенные кишечные палочки
относятся к определенным серогруппам эшерихии, содержат Р-адгезины к эпителию
мочевых путей, образуют капсулу, часто выделяют гемолизины. Острые инфекции обычно вызываются одним видом, хронические и послеоперационные — ассоциацией возбудителей.
Слайд 66
Микробиологический диагноз оппортунистических уроинфекций
так же, как гнойных и респираторных, устанавливают путем выделения
чистой культуры с применением количественных методов.
Слайд 67
Оппортунистические острые кишечные инфекции
Оппортунистические острые кишечные
инфекции (заболевания — ОКЗ) вызывают кишечные палочки, цитробактеры, клебсиеллы,
энтеробактеры, серрации, протеи, псевдомонады, кампилобактеры, гемолитические вибрионы, золотистые стафилококки, энтерококки, клостридии перфрингенс, а также многие другие бактерии.
Слайд 68
Заболевания, вызванные перечисленными
видами, чаще протекают по типу пищевой токсикоинфекции, реже —
интоксикации (стафилококковая, клостридиальная) и инфекционного заболевания (эшерихиозы, кампи-лобактериозы). Заражение происходит в результате приема контаминированной микроорганизмами пищи, в которую они попадают от больных и бактерионосителей, реже — от животных.
Слайд 69
В пищевых продуктах бактерии
способны размножаться при комнатной температуре, а псевдомонады и клебсиеллы
— при температуре бытового холодильника. Кроме алиментарного пути, возможна передача возбудителей контактно-бытовым путем и через воду, но эти пути менее эффективны, так как не обеспечивают попадания в организм достаточной инфицирующей дозы.
Слайд 70
В развитии заболевания,
кроме высокой инфицирующей дозы и патогенности возбудителя, большое значение
имеют условия, способствующие быстрому и массовому его размножению в кишечнике. У стафилококков и клостридии главным фактором патогенности является экзотоксин, у остальных микроорганизмов — эндотоксин, который выделяется в больших количествах при массовом распаде попавших в кишечник бактерий.
Слайд 71
Клиническая картина ОКЗ проявляется
в виде гастрита, энтерита, колита, гастроэнтероколита.
Для лабораторной диагностики оппортунистических ОКЗ используют количественный бактериологический метод. При затяжных и хронических формах в сыворотке крови больного определяют нарастание титра антител к доминирующей аутокультуре.
Слайд 72
6. ДИСБАКТЕРИОЗ
Микробиоценозы биотопов человека характеризуются относительным постоянством, которое поддерживается механизмами
аутостабилизации. Только при длительном воздействии дестабилизирующих факторов или кратковременном действии факторов большой повреждающей, силы происходит нарушение механизмов аутостабилизации. Следствием этого является формирование нового состава микробиоценоза с иными количественными соотношениями участников — дисбактериоз.
Слайд 73
Факторы, обусловливающие развитие
дисбактериоза, многочисленны и разнообразны. Прежде всего к ним относится
длительное применение антибиотиков и антисептиков, которые угнетают жизнедеятельность одних видов и не оказывают влияния на другие.
Слайд 74
Дисбактериоз развивается также
в случаях снижения местного и общего иммунитета, вызванного радио-,
гормонотерапией, применением иммунодепрессантов, местными и общими инфекционными болезнями, особенно хроническими.
Слайд 75
Диагноз дисбактериоза устанавливается
повторным (с интервалом 5—7 дней) бактериологическим исследованием с использованием
методик количественного определения видов и вариантов микроорганизмов, входящих в состав микробиоценоза.
Слайд 76
7. ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ (ЯТРОГЕННЫЕ) ИНФЕКЦИИ
Заболевания, связанные с оказанием медицинской помощи, получили
название ятрогений (от греч. jatros — врач, genus— происхождение, порождение).
Слайд 77
Под ятрогенными (синоним госпитальные, внутрибольничные, нозокомиальные)
инфекциями понимают инфекционные заболевания, которые возникают у пациентов вследствие
оказания им медицинской помощи в больничных стационарах, амбулаторно-поликлинических учреждениях, на дому.
Слайд 78
Ятрогенные инфекции известны
со времен проведения первых хирургических вмешательств. Широкое распространение они
получили в связи с расширением масштабов оказания стационарной медицинской помощи.
Слайд 79
Установление микробной природы
раневых и послеродовых септических осложнений, разработка методов антисептики, а
затем асептики и других профилактических мероприятий привели к резкому сокращению числа ятрогенных инфекций.
Слайд 80
Новый период нарастания
числа этих инфекций наступил в начале 50-х годов XX
века и продолжается по настоящее время. Для него характерны резкое увеличение частоты и тяжести ятрогенных инфекций, распространение их в медицинских учреждениях всех профилей, расширение видового состава возбудителей и нозологических форм.
Слайд 81
Причины увеличения числа внутрибольничных инфекций:
К ним
относятся следующие.
1. Неоправданно широкое и нерациональное применение
антибиотиков. Это привело к распространению множественно устойчивых к антимикробным препаратам штаммов и снизило эффективность химиотерапии.
Слайд 82
2. Увеличение среди населения групп повышенного
риска. Это обусловлено широким внедрением в
медицинскую практику методов диагностики с нарушением целостности кожных и слизистых покровов, расширением спектра и тяжести оперативных вмешательств, частым использованием лекарственных средств, подавляющих иммунную систему, увеличением в популяции людей лиц пожилого и старческого возраста, учащением хронических инфекционных и неинфекционных болезней.
Слайд 83
3. Широкое распространение ятрогенных инфекций связано
с расширением циркуляции микроорганизмов в больничных учреждениях, резким увеличением
числа контактов больных с медицинскими работниками и объектами больничной среды, контами-нированными микроорганизмами.
Слайд 84
Этиология ятрогенных инфекций
характеризуется непрерывным изменением состава возбудителей, формированием и широким распространением
в стационарах больничных эковаров возбудителей. Они образуются из внебольничных под влиянием факторов больничной среды и отличаются множественной устойчивостью к антибиотикам, сниженной чувствительностью к антисептикам и дезинфектантам и сравнительно высокой устойчивостью к факторам неспецифической защиты организма человека.
Слайд 85
В состав
возбудителей ятрогенных инфекций входят более сотни видов бактерий,
вирусов, грибов, простейших, относящихся к облигатно - и условно-патогенным микроорганизмам. На долю облигатно-патогенных в настоящее время приходится не более 10-15% возбудителей всех регистрируемых ятрогенных инфекций.
Слайд 86
Это объясняется снижением инфекционной заболеваемости, своевременной
госпитализацией больных в инфекционные стационары, достаточно эффективной системой противоэпидемических
мероприятий.
Слайд 87
Как ятрогенные
инфекции, вызванные облигатно-патогенными микроорганизмами, в
неинфекционных стационарах и амбулаторно-поликлинических учреждениях регистрируются: гепатит В, СПИД, грипп, острые респираторные и кишечные вирусные инфекции, токсико-септический сальмонеллез и колиинфекции у детей, а также аденовирусные конъюнктивиты, локальные и генерализованные формы герпетической и цитомегаловирусной инфекции, хламидиальный, гарднереллезный и мико-плазменный уретриты, дерматомикозы.
Слайд 88
Большую часть ятрогенных
инфекций вызывают условно-патогенные микробы. Основными возбудителями этой группы болезней
являются золотистые и эпидсрмальные стафилококки, стрептококки (пиогенные, фекальные), кишечные палочки, клеб-сиеллы, энтеробактерии, протеи, серрации, цитробактеры, палочка инфлюэнцы, псевдомонады, бактероиды, фузобактерии, клостридии перфрингенс, пептострептококки, дрожжеподобные грибы рода Candida, криптококки, пневмоцисты, микоплазмы.
Слайд 89
В развитии ятрогенных
инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, решающая роль принадлежит медицинским вмешательствам.
Нозологическая форма и состав возбудителей зависят от типа и локализации вмешательства. К ним относятся:1. оперативные вмешательства, связанные с инфицированием ран кожи, слизистых оболочек, а также с инфекционными осложнениями на оперированном органе;
Слайд 90
2. инъекции лечебных и профилактических препаратов,
в результате которых возникают инфильтрат,
абсцесс, флегмона;3. переливание крови и ее заменителей, парентеральное питание, катетеризация сосудов, гемодиализ, гемосорбция, которые приводят к тромбозу сосудов, абсцессу мягких тканей;
4. катетеризация мочевого пузыря, бужирование уретры, цистоскопия, в результате которых возникают уретрит, цистит, пиелонефрит;
Слайд 91
5. аппаратное искусственное дыхание, трахеостомия, интубация,
бронхоскопия, промывание бронхов, отсасывание
слизи, аэрозольное введение растворов антисептиков и антибиотиков, вызывающие пневмонию, бронхит, ларингит, сепсис, гангрену легкого, плеврит;6. стоматологические манипуляции, являющиеся причиной развития стоматита, абсцесса и флегмоны мягких тканей, остеомиелита челюсти, синусита, абсцесса мозга;
Слайд 92
7. аборты, эндоскопические и
мануальные исследования в области половой сферы,
являющиеся причиной возникновения эндометрита, сальпингоофорита, нагноения промежности.
Слайд 93
Иммунитет при ятрогенных инфекциях
При
нормальном функционировании факторов неспецифической защиты организма ятрогенные инфекции развиваются
редко, даже в случаях проникновения возбудителей во внутреннюю среду через поврежденные покровы. Снижение местной защиты и общей неспецифической резистентности резко повышает риск развития инфекционного заболевания.
Слайд 94
Способность иммунной системы
к развитию иммунного ответа на антигены условно-патогенных возбудителей ятрогенных
инфекций у здоровых людей развита в меньшей степени, чем на антигены облигатно-патогенных микроорганизмов. Тем не менее при нормальном статусе иммунной системы ятрогенные инфекции развиваются редко. Для их возникновения необходимы высокая инфицирующая доза возбудителя и иммунодефицитное состояние организма.
Слайд 95
В
течение ятрогенной инфекции возникает еще более выраженное иммунодефицитное состояние,
что может привести к генерализации процесса, переходу его в хроническую форму.
Слайд 96
Лабораторная диагностика ятрогенных инфекций
В
случаях возникновения инфекционного заболевания (осложнения) во время пребывания больного
в стационаре или после посещения поликлиники, а также вслед за медицинскими вмешательствами необходимо установить ятрогенную этиологию заболевания.
Слайд 97
Инфекцию считают ятрогенной,
если заболевание развилось после медицинского вмешательства, посещения поликлиники, через
промежуток времени не менее минимального инкубационного периода болезни. Для оппортунистических инфекций этот срок равен 2—3 дням, для инфекций, вызванных облигатно-патогенными возбудителями, он различен и определяется характером инфекционного заболевания.
Слайд 98
Более надежные данные
о ятрогенности возникшего заболевания дают микробиологические исследования. Принципы его
такие же, как при установлении возбудителя любого инфекционного заболевания. Но в данном случае исследованию подвергается не только больной, но и медицинские работники, больные — предполагаемые источники возбудителя и объекты больничной среды, которые могли послужить факторами передачи возбудителя.
Слайд 99
Выделение от больного
