FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Email: Нажмите что бы посмотреть
ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА
МОЧЕИСПУСКАНИЯ
ПОЛЛАКИУРИЯ – час-тое мочеиспускание.
ПОЛИУРИЯ - ↑ СД (более 2,5 л.).
ОЛЛАКИУРИЯ – ред-кое мочеиспускание.
ОЛИГУРИЯ - ↓ СД (ме-нее 500-300 мл/сутки).
НИКТУРИЯ (НД>ДД).
АНУРИЯ – прекраще-ние выделения мочи.
ИЗМЕНЕНИЕ СПОСОБНОСТИ ПОЧЕК К ОСМОТИЧЕСКОМУ РАЗВЕДЕНИЮ И КОНЦЕ-НТРАЦИИ
ГИПОСТЕНУРИЯ (↓ осм. пл. ниже 1010).
ГИПЕРСТЕНУРИЯ (↑ осм. пл. выше 1029).
ИЗОСТЕНУРИЯ (отсутствие суточных колебаний).
ГИПОИЗОСТЕНУРИЯ – низкая плотность в сочетании с малой амплитудой колебаний в разных порциях мочи (1004-1008; 1006-1010).
Лабораторно-клинические признаки повторяют динамику воспалительного процесса, составляющего его патогенетическую основу.
↑ проницаемость БМ канальцев
Протеинурия (выше 30‰ до 60 -80 ‰, белки мочи с ↑ антигенными свойствами)
Гиперстенурия
Гипоонкия (↓ онкотич. давление в крови в 10 раз)
Н2О → в ткани → ОТЕК
Гиповолемия (↓ ОЦК)
↑ АДГ → ↑ реабсорбция Н2О, но из-за гипоонкии → Н2О → в ткани→ растут ОТЕКИ
Олигурия (↓ СД)
Гиповолемия ↑↑
Вторичный альдостеронизм (↑ альдостерон КН)
↑ реабсорбция Nа + Н2О
Олигурия ↑↑
Н2О → в кровь → в ткани
АНАСАРКА (генерализованные истинные почечные отеки)
↑ потери К → мышечная и общая слабость → ↓t0С тела → больные зябнут
Церулоплазмин ↓ → Fe-дефицитная анемия
Гипертонии нет! (отсутствует субстрат - α2 глобулин → не образуется АТ-II)
↑ азотистые шлаки в крови
Истинная азотемическая УРЕМИЯ
Мышечные боли, жажда, потеря аппетита, боли в висцеральных органах
ОБЪЕКТИВНО: шум трения плевры, брюшины, перикарда (отложения кристаллов азота), запах мочи, ацетона и т.д., анурия, потеря сознания, судороги, уремическая кома
ПАТОГЕНЕЗ: развитие некроза эпителия, отек и клеточная инфильтрация ткани, повреждение капилляров почек.
В первые сутки - ↓ диуреза (олигурия - анурия), гипоизостенурия (с самого начала).
В плазме ↑ креатинина, мочевины, остаточного азота, гиперкалиемия (расстройства ритма сердца – причина смерти).
Нарастают симптомы острой уремии –
адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, ацидоз, отек легких, тахикардия, запах аммиака изо рта, шум трения плевры, перикарда (выпадение мочевины в виде кристаллов).
Патогенез:
Прогрессирующее ↓ количества действующих нефронов, приводящих к ↓ эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций → приводит к разрастанию соединительной ткани и сморщиванию почек.
↓ количества нефронов
↓
↓ КФ → ↓ концентрационной способности почек
↓
полиурия, гипостенурия, протеинурия
↓
вторичный гиперпаратиреоз
гиперфосфатемия, гипокальциемия
↓
↓↓ кол-ва нефронов
↓
↓↓ скорости КФ
↓
↑ креатинин, мочевина, ост. N в крови
↓
ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ.