Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Патофизиология почек

Содержание

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК Поддерживают гомеостазВыделяют нелетучие метаболиты (продукты азотистого обмена!)Поддерживают тонус сосудов (ДАД)Участвуют в регуляции эритропоэзаУчаствуют в регуляции системы гемостаза
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ  ПОЧЕК ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК Поддерживают гомеостазВыделяют нелетучие метаболиты (продукты азотистого обмена!)Поддерживают тонус сосудов ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ ПРОБА НА СПОСОБНОСТЬ ПОЧЕК К РАЗВЕДЕНИЮ:    больному НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССА МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК У ДЕТЕЙФильтрирующая поверхность почек у новорожденных в 5 раз ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НОВОРОЖДЕННЫХ: ↓ ультрафильтрация вдвое (в клубочке кубический эпителий);↓ факультативная реабсорбция ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕНКРИТИЧЕСКИЕ ЭТАПЫ В СОЗРЕВАНИИ СИСТЕМЫ.от новорожденности до 2-3 летот 4-5 до ТИПИЧНЫЕ РЕНАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИИЗМЕНЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ –«МОЧЕВОЙ СИНДРОМ»1. ПРОТЕИНУРИЯ патологическая ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ(ОБЩИЕ НЕФРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ) ОТЕКИ;ТРОМБО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ;ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ;АНЕМИИ;ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМА И НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (ГН) ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО НЕФРИТА Симптоматика нефритического синдромаА. При остром течении (ОГН):1. Олигурия (ишемия сосудов клубочка и Б. При хроническом течении (ХГН)I стадия – компенсированная1. Протеинурия (более 10‰)2. Полиурия, Б. При хроническом течении (ХГН)II стадия – декомпенсированная1. ↓ суточного диуреза - НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ (НН) - СИНДРОМ АЛЬПОРТА)Тип наследования – доминантный, сцепленный с половой НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (канальцевый аппарат нефронов вторично поражен дегенеративным процессом) СИМПТОМЫ:Выраженная цилиндрурия (восковидные, НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК (ТУБУЛОПАТИИ)1. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРОЗ: ребенок рождается отечным, в моче НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК (ТУБУЛОПАТИИ)4. КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ (тубулярный ацидоз) ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬПРИЧИНЫНарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.)Экзогенные интоксикации (яды промышленные ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬПричины.Хронический гломерулонефрит,Хронический пиелонефрит,Нефриты при системных заболеваниях,Наследственный нефрит, поликистоз, нефропатии, Наиболее УРЕМИЯ ГЕМОДИАЛИЗ Алюминиевая остеомаляция Диализный амилоидоз Болезненные мышечные спазмы Гипоосмолярный диализный синдром Диализная деменция
Слайды презентации

Слайд 2 ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
Поддерживают гомеостаз







Выделяют нелетучие метаболиты (продукты

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК Поддерживают гомеостазВыделяют нелетучие метаболиты (продукты азотистого обмена!)Поддерживают тонус

азотистого обмена!)
Поддерживают тонус сосудов (ДАД)
Участвуют в регуляции эритропоэза
Участвуют в

регуляции системы гемостаза

Слайд 3 ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ
ПРОБА НА СПОСОБНОСТЬ ПОЧЕК К РАЗВЕДЕНИЮ:

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ ПРОБА НА СПОСОБНОСТЬ ПОЧЕК К РАЗВЕДЕНИЮ:  больному в


больному в течение 0,5 часа выпить

1л Н2О →должна выделиться через 3-4 часа, при этом кол-во мочи ↑, удельный вес (относительная плотность) ↓;
ПРОБА НА СПОСОБНОСТЬ ПОЧЕК К КОНЦЕНТРАЦИИ:
больному назначают сухоядение → порции мочи ↓, относительная плотность ↑;
ПРОБА ЗИМНИЦКОГО (на концентрацию и разведение + оценка суточного ритма выделительной функции почек):
Больной на обычном рационе. Мочу собирают через каждые 3 часа в отдельные банки (8). В порциях измеряют относительную плотность (N:1010-1025) и кол-во выделяемой мочи (СД→1,5-2,0 л; дневной диурез > ночного диуреза в соотношении 2:1)

Слайд 4
НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССА МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ

НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССА МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ

Слайд 5 ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ
Фильтрирующая поверхность почек у

ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИЙ ПОЧЕК У ДЕТЕЙФильтрирующая поверхность почек у новорожденных в 5

новорожденных в 5 раз меньше, чем у взрослых.
КФ составляет

20-30 мл/мин, к 6 месяцам достигает значений близких к взрослым
В первые 3 мес. жизни ↓ выделение мочевины, ↑ экскреция мочевой кислоты.
Первые годы жизни высокая степень реабсорбции аминокислот в тубулярном отделе почек.
Недостаточность систем транспорта глюкозы, в некоторых случаях проявляется физиологическая глюкозурия.

Слайд 6 ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НОВОРОЖДЕННЫХ:
↓ ультрафильтрация вдвое (в клубочке

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НОВОРОЖДЕННЫХ: ↓ ультрафильтрация вдвое (в клубочке кубический эпителий);↓ факультативная

кубический эпителий);
↓ факультативная реабсорбция (не сформирован АДГ – рефлекс)

– незрелость рецепторов;
Глюкоза нормализуется ко второму году жизни;
экскреция: ↓ТК → ↓Н+- ионов, ↓ фосфаты и аммониевые соли → легко возникает ацидоз.

Слайд 7 ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН
КРИТИЧЕСКИЕ ЭТАПЫ В СОЗРЕВАНИИ СИСТЕМЫ.

от новорожденности до

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕНКРИТИЧЕСКИЕ ЭТАПЫ В СОЗРЕВАНИИ СИСТЕМЫ.от новорожденности до 2-3 летот 4-5

2-3 лет
от 4-5 до 7-8 лет.
подростковый период

Происходят изменения как

фоновых показателей, так и реакции на нагрузку.

Обмен Nа у новорожденных и детей первого месяца жизни имеет большие размахи его концентрации, стабилизация уровня отмечается после 3-х лет (видимо из-за короткой петли Генле).

Содержание К+ в крови у детей 1 года выше, чем у детей более старшего возраста ( связано с относительно низкой гломерулярной фильтрацией).

Содержание Са2+ и неорганического фосфора в крови ↑.

КОС крови и внеклеточной жидкости у новорожденных и детей 1 года жизни на оптимуме с большим напряжением, поэтому у них легко возникает метаболический ацидоз.

Для детей раннего возраста характерен гиперальдостеронизм.

Слайд 8
ТИПИЧНЫЕ РЕНАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ИЗМЕНЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ –
«МОЧЕВОЙ

ТИПИЧНЫЕ РЕНАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИИЗМЕНЕНИЕ СОСТАВА МОЧИ –«МОЧЕВОЙ СИНДРОМ»1. ПРОТЕИНУРИЯ патологическая

СИНДРОМ»

1. ПРОТЕИНУРИЯ патологическая
( >1 г в

сутки):
а) при повреждении базальной
мембраны клубочка;
б) при тубулорексисе – распад
канальцевого эпителия.

2. ГЕМАТУРИЯ (микро- и макро-).

3. ЦИЛИНДРУРИЯ (гиалиновые, зернистые, восковидные, жиро-вые, эритроцитарные, лейкоци-тарные).

ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА
МОЧЕИСПУСКАНИЯ

ПОЛЛАКИУРИЯ – час-тое мочеиспускание.

ПОЛИУРИЯ - ↑ СД (более 2,5 л.).

ОЛЛАКИУРИЯ – ред-кое мочеиспускание.

ОЛИГУРИЯ - ↓ СД (ме-нее 500-300 мл/сутки).

НИКТУРИЯ (НД>ДД).

АНУРИЯ – прекраще-ние выделения мочи.

ИЗМЕНЕНИЕ СПОСОБНОСТИ ПОЧЕК К ОСМОТИЧЕСКОМУ РАЗВЕДЕНИЮ И КОНЦЕ-НТРАЦИИ

ГИПОСТЕНУРИЯ (↓ осм. пл. ниже 1010).

ГИПЕРСТЕНУРИЯ (↑ осм. пл. выше 1029).

ИЗОСТЕНУРИЯ (отсутствие суточных колебаний).

ГИПОИЗОСТЕНУРИЯ – низкая плотность в сочетании с малой амплитудой колебаний в разных порциях мочи (1004-1008; 1006-1010).





Слайд 9 ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
(ОБЩИЕ НЕФРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ)

ОТЕКИ;
ТРОМБО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ;
ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ

ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ(ОБЩИЕ НЕФРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ) ОТЕКИ;ТРОМБО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ;ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ;АНЕМИИ;ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМА

ГИПЕРТЕНЗИЯ;
АНЕМИИ;
ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЕМА И СОСТАВА КРОВИ:

Гиперволемия (при ↓фильтрации плазмы в

клубочках или ↑реабсорции
Н2О в канальцах)
гиповолемия (при↑ фильтрации или ↓ реабсорбции Н2О);
Азотемия - ↑концентрации небелкового, т.е. остаточного азота
(в N 7,1-12,4 ммоль/л);
гипопротеинемия - вследствие массивных потерь белка с мочой;
диспротеинемия - нарушение соотношений в крови белковых фракций
при нарушении выведения их с мочой;
негазовый почечный ацидоз – следствие нарушений аммониогенеза,
ацидогенеза и ↓ выведения кислых
метаболитов.

Слайд 10 НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ










НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Слайд 11 ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (ГН)


ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (ГН)

Слайд 12 ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО НЕФРИТА

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО НЕФРИТА

Слайд 13 Симптоматика нефритического синдрома
А. При остром течении (ОГН):
1. Олигурия

Симптоматика нефритического синдромаА. При остром течении (ОГН):1. Олигурия (ишемия сосудов клубочка

(ишемия сосудов клубочка и ↑ регулируемой реабсорбции)
2. Протеинурия (до

10 ‰ – повышена проницаемость сосудов)
3. Гематурия (микро- и макро)
4. Гиперстенурия
5. Цилиндроурия (гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное количество)
6. Гипертония (почечная) – в 60-80% случаев:
а) воспалительный процесс захватывает ЮГА почки, нарушена
микроциркуляция →↑выработка ренина→α2 глоб. + АТ I → АТ II→↑ АКД
б) АТ II → ↑ альдостерон КН → активизирует сукцинатдегидрогеназу
почечного эпителия → ↑ реабсорбция Na → через осморегулирующую
систему ↑ АДГ → ↑ реабсорбция Н2О → гиперволемия

7. Отеки (токсические), локализуются под глазами на лице, у детей на передней брюшной стенки.
8. ↑ в/черепного давления (головные боли)
9. Судороги → ложная уремия (отек крови)

(осложнение) ПСЕВДОУРЕМИЯ

Лабораторно-клинические признаки повторяют динамику воспалительного процесса, составляющего его патогенетическую основу.




Слайд 14 Б. При хроническом течении (ХГН)
I стадия – компенсированная
1.

Б. При хроническом течении (ХГН)I стадия – компенсированная1. Протеинурия (более 10‰)2.

Протеинурия (более 10‰)
2. Полиурия, никтурия (компенсаторная)
3. Гипоизостенурия (страдает концентрационная

функция почки)
4. Цилиндроурия ↑
5. Гипертония в 100%, нарастает
6. Отеки ↑, + сердечные, локализация распространяется на нижние конечности, могут быть асимметричными
7. Легкая азотемия (у верхних границ нормы, что стимулирует диурез)

Слайд 15 Б. При хроническом течении (ХГН)
II стадия – декомпенсированная
1.

Б. При хроническом течении (ХГН)II стадия – декомпенсированная1. ↓ суточного диуреза

↓ суточного диуреза - олигурия
2. Отсутствует диурез - анурия
3.

↑ ↑ ↑ азотемия

4. Истинная уремия (больной источает запах мочевины, NH4, сознание путается, нарастают головные боли, боли в грудной клетке, животе; при аускультации – шум трения плевры, перикарда, брюшины – отложения азотистых кристаллов)

5. УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА
(Лечение: диализ, искусственная почка, пересадка почки)




Слайд 16 НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ (НН) - СИНДРОМ АЛЬПОРТА)
Тип наследования – доминантный,

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ (НН) - СИНДРОМ АЛЬПОРТА)Тип наследования – доминантный, сцепленный с

сцепленный с половой Х'-хромосомой
СИМПТОМАТИКА НАСЛЕДСТВЕННОГО НЕФРИТА
Гематурия, протеинурия, гиперстенурия, лейкоцитурия;


Гипертония, глухота, врожденная близорукость;
Генетические стигмы: башенный череп, гипертелоризм, стробизм, низкая ушная раковина, патологическая дерматоглифика и др.
Дети рано погибают от нарастающей печеночной недостаточности.

Слайд 17 НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (канальцевый аппарат нефронов вторично поражен дегенеративным процессом)
СИМПТОМЫ:


Выраженная

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (канальцевый аппарат нефронов вторично поражен дегенеративным процессом) СИМПТОМЫ:Выраженная цилиндрурия

цилиндрурия (восковидные, зерни-стые и др.)
Слущивается эпителий - оголяется базальная

мембрана, которая тоже дегенеративно поражена

↑ проницаемость БМ канальцев

Протеинурия (выше 30‰ до 60 -80 ‰, белки мочи с ↑ антигенными свойствами)

Гиперстенурия

Гипоонкия (↓ онкотич. давление в крови в 10 раз)

Н2О → в ткани → ОТЕК

Гиповолемия (↓ ОЦК)

↑ АДГ → ↑ реабсорбция Н2О, но из-за гипоонкии → Н2О → в ткани→ растут ОТЕКИ

Олигурия (↓ СД)

Гиповолемия ↑↑

Вторичный альдостеронизм (↑ альдостерон КН)

↑ реабсорбция Nа + Н2О

Олигурия ↑↑

Н2О → в кровь → в ткани

АНАСАРКА (генерализованные истинные почечные отеки)

↑ потери К → мышечная и общая слабость → ↓t0С тела → больные зябнут

Церулоплазмин ↓ → Fe-дефицитная анемия

Гипертонии нет! (отсутствует субстрат - α2 глобулин → не образуется АТ-II)

↑ азотистые шлаки в крови
Истинная азотемическая УРЕМИЯ

Мышечные боли, жажда, потеря аппетита, боли в висцеральных органах

ОБЪЕКТИВНО: шум трения плевры, брюшины, перикарда (отложения кристаллов азота), запах мочи, ацетона и т.д., анурия, потеря сознания, судороги, уремическая кома


Слайд 18 НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК (ТУБУЛОПАТИИ)
1. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРОЗ: ребенок

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК (ТУБУЛОПАТИИ)1. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРОЗ: ребенок рождается отечным, в

рождается отечным, в моче и в крови все


признаки нефротического синдрома.
Тип наследования: аутосомно-рециссивный, гомозиготы не жизнеспособны, погибают до 3-х лет.


2. РЕНАЛЬНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (ренальная глюкозурия): эпителий канальцев не выра-
батывает фермент, обеспечивающий реабсорбцию глюкозы →
глюкозурия, сахар крови нормальный !!!
Тип наследования: аутосомно-доминантный, не связан с полом, ген единичный.


3. ПОЧЕЧНЫЙ ФОСФАТНЫЙ РАХИТ
Тяжелая фосфатурия

Гипофосфатемия

↓ фосфора в костях

↓ деформация костей

отставание в росте

↓ всасывания Са++ в кишечнике →↓ Са++ в моче (в крови - в N)

Тип наследования: аутосомно-доминантный, заболевание носит явный семейный характер.
Положительный лечебный эффект дают высокие дозы вит. Д.

Слайд 19 НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК (ТУБУЛОПАТИИ)
4. КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ (тубулярный

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК (ТУБУЛОПАТИИ)4. КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ (тубулярный ацидоз)

ацидоз)

Наследственная слабость НАДФ-диофоразы в эпителии канальцев

↓ способность выделять Н+

↓ аммониогенез

↑ выделяется с мочей бикарбонаты
(потери Na+, К+, Са++ → нефрокальциноз, камни!)

↓ щелочного резерва крови

Гипокальциемия и гопофосфатемия

остеомаляция
Но: гиперхлоремия (гиперхлоремический ацидоз)

вторичный гиперальдостеронизм

клубочковая аденома коры надпочечников

Прогноз неблагоприятный.

Слайд 20 ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРИЧИНЫ
Нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬПРИЧИНЫНарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.)Экзогенные интоксикации (яды

др.)
Экзогенные интоксикации (яды промышленные и бытовые, укусы ядовитых змей

и насекомых, лекарственные препараты).
Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз).
Острые заболевания почек (ОГН и острый пиелонефрит).
Обструкции мочевых путей.
Аренальные состояния (травмы или удаление единственной почки).

ПАТОГЕНЕЗ: развитие некроза эпителия, отек и клеточная инфильтрация ткани, повреждение капилляров почек.

В первые сутки - ↓ диуреза (олигурия - анурия), гипоизостенурия (с самого начала).
В плазме ↑ креатинина, мочевины, остаточного азота, гиперкалиемия (расстройства ритма сердца – причина смерти).

Нарастают симптомы острой уремии –
адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, ацидоз, отек легких, тахикардия, запах аммиака изо рта, шум трения плевры, перикарда (выпадение мочевины в виде кристаллов).


Слайд 21 ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Причины.
Хронический гломерулонефрит,
Хронический пиелонефрит,
Нефриты при системных заболеваниях,
Наследственный

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬПричины.Хронический гломерулонефрит,Хронический пиелонефрит,Нефриты при системных заболеваниях,Наследственный нефрит, поликистоз, нефропатии,

нефрит, поликистоз, нефропатии,
Наиболее частая причина ХПН – сахарный

диабет.

Патогенез:
Прогрессирующее ↓ количества действующих нефронов, приводящих к ↓ эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций → приводит к разрастанию соединительной ткани и сморщиванию почек.

↓ количества нефронов

↓ КФ → ↓ концентрационной способности почек

полиурия, гипостенурия, протеинурия

вторичный гиперпаратиреоз
гиперфосфатемия, гипокальциемия

↓↓ кол-ва нефронов

↓↓ скорости КФ

↑ креатинин, мочевина, ост. N в крови

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ.


Слайд 22 УРЕМИЯ

УРЕМИЯ

Слайд 23 ГЕМОДИАЛИЗ

ГЕМОДИАЛИЗ

  • Имя файла: patofiziologiya-pochek.pptx
  • Количество просмотров: 114
  • Количество скачиваний: 0