Слайд 2
Это клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных
гормонов на ткани-мишени. Это заболевание развивается, как следствие патологического
снижения функции ЩЖ, имеющееся хроническое течение.
Слайд 3
КЛАССИФИКАЦИЯ
Патогенетическая, на уровне поражения гипоталамуса –
гипофиза - щитовидной железы - ткани-мишени:
Первичный: в результате врожденной
иди приобретенной пониженной функции ЩЖ
Вторичный: вследствие заболевания адено-гипофиза
Третичный: в результате поражения гипоталамуса
Тканевой (транспортный, периферический) нет чувствительности периферических тканей к гормонам ЩЖ
При нефротическом синдроме
Слайд 4
КЛИНИЧЕСКИ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:
Субклинический
Манифестный (компенсированный, декомпенсированный)
Осложненный (с выпотом
в плевральную, брюшную полость, сердечной недостаточностью, вторичной аденомой гипофиза,
кретинизмом, гипотиреоидной комой)
Слайд 5
Отдельно рассматривают врожденные формы гипотиреоза, который может быть
первичным, вторичным, третичным, периферическим.
Приобретенные при аутоиммунном тиреоидите (его атрофической
форме)
Постоперационный
Ятрогенным – тиреостатики, I131, эндемический зоб
Слайд 6
У взрослых психическая деятельность быстро нормализуется под влиянием
заместительной терапии тиреоидными препаратами. Обратимость нарушений высшей нервной деятельности
при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности постановки диагноза и проводимого лечения.
Дети, не получавшие лечения в первые годы жизни, имеют необратимое снижение психической деятельности, достигающее степени идиотии.
Слайд 8
Сердце расширено в поперечнике за счет дилатации и
увеличения в объеме миокарда в результате мукоидного отека. Тоны
глухие.
В перикарде может накапливаться жидкость с высоким содержанием белка и муцинозного вещества. Систолическое АД снижено,
диастоличнское нормальное.
Слайд 9
Отложение муцинозного в-ва на голосовых связках и сухость
слизистых дыхательных путей делает голос грубым, иногда хриплым. Дыхание
замедлено, редкое.
Язык нередко утолщен по краям - отпечатки зубов. Аппетит снижен, снижение пепсина в желудочном соке. Двигательная функция желудка и кишечника снижена – это приводит к запорам.
Слайд 10
Кровь: анемия (гипо-нормо-гиперхромное ) РОЭ ускорено, уменьшение альбуминов,
увеличение содержания гаммаглобулинов, особенно при аутоиммунном гипотиреозе. Уровень холестерина
высок за счет снижения метаболизма и выделения желчью. Нарушение обмена липидов обусловливает развитие атеросклероза.
Слайд 11
Гипотиреоз развившийся до полового созревания вызывает задержку развития
половых желез. У взрослых женщин способствует выкидышам, а у
мужчин снижение либидо и потенции.
Слайд 12
ДИАГНОСТИКА
Определение уровня ТТГ и Т4 свободного, при этом
изолированное повышение уровня ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а
одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 о явном, или манифестном гипотиреозе.
Слайд 13
ЛЕЧЕНИЕ
Гипотиреоз явился первым эндокринным заболеванием, при котором стала
использоваться заместительная терапия. Прием α-тироксина расценивается как образ жизни.
Современные точно дозированные синтетические препараты α-тироксина по структуре не отличаются от Т4 человека и позволяют легко и эффективно поддерживать стойкий эутиреоз на фоне их приема 1 раз в сутки.
Слайд 14
Терапия α-тироксина является «золотым стандартом». Эутиреоз у взрослых
достигается назначением α-тироксина в дозе 1,6 мкг/кг массы тела
в день. У детей выше 4 мкг/кг с возрастом снижается до 1 мкг/кг.