Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.

Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Патофизиология клетки

Содержание

План лекции1. Повреждение клетки, понятие, этиология.Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки.Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез апоптоза.Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ План лекции1. Повреждение клетки, понятие, этиология.Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического Дисбаланс ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки.Нарушение энергообеспечения процессов, протекающих в ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - это нарушение структуры и функции клетки Резистентность клетки к повреждению зависит от Вида клеток Высокоспециализированные клетки (нервные и Клетки с низким внутриклеточным уровнем регенерации (клетки крови, кожи, кишечный эпителий) легко повреждаются. 2. Состояния гликокалекса Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению 3. Микроокружения клеток (состояния соединительной ткани) Микроокружение регулирует дифференцировку и пролиферацию клеток 4. Состояния нервной и эндокринной регуляции Денервированные клетки легче повреждаются. Нервная 5. Состояния макроорганизма Авитаминозы, белковая недостаточность снижают резистентность клетки к повреждению 6. Фазы жизненного цикла клетки К различным воздействиям клетка по-разному ОСТРОЕэтиологический фактор действует непродолжитель-ное время, достаточно интенсивный ХРОНИЧЕСКОЕ этиол. фактор малой интенсивности, ПРЯМОЕ (ПЕРВИЧНОЕ) -непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.ОПОСРЕДОВАННОЕ (ВТОРИЧНОЕ) ПарциальноеТотальноеОбратимоеНеобратимое А- клетка нормального эпителияВ- обратимое повреждениеС- необратимое повреждение Стадии острого повреждения клеткиПервичное специфическое воздействие повреждающего факторанеспецифическая реакция клеткипаранекроз (обратимое повреждение)некробиоз («агония» клетки)некроз Стадии хронического повреждения клетки ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК Типовые проявления повреждения клеток Основные формы гибели клетки Апоптоз Некроз НЕКРОЗ – генетически неконтролируемая форма Некроз Признаки некроза (некробиоза):набухание клетки, гидролиз и денатурация (коагуляция) цитоплазматических белков, Апоптоз Признаки апоптоза:сжатие клетки, уплотнение плазматической мембраны, конденсация ядерного хроматина,фрагментация ядра Ключевые (ядерные) признаки апоптозаконденсация ядерного хроматинафрагментация ДНК (ядра)+ СТАДИИ АПОПТОЗАИнициацииПрограммированияРеализации программыФагоцитоз апоптозных телец Механизмы реализации апоптозаРецепторныйМитохондриальныйр53-опосредованныйПерфорин-гранзимовый Рецепторный путьРецепторcмерти (R)Лиганд (L)Активация адаптерных белков → «домены смерти»Активация каспаз (протеаз)Фрагментация ДНК Митохондриальный путь Цитохром С Прокаспазы 2,3,9 AIF Р53-опосредованный путьНакопление р53Блок пролиферацииРепарация ДНКНерепарируемые повреждения ДНКАпоптоз Перфорин-гранзимовый путьКлетка-киллерКлетка-мишеньПерфоринГранзим Альтернативные формы генетически запрограммированной гибели клетки Аутофагия – это процесс, при котором клетка избавляется от «клеточного мусора» – Морфологические отличия от апоптоза: Наличие многочисленных везикул и вакуолей, содержащих лизируемые компоненты PARAPTOSIS (параптоз) – околоядерный апоптоз – характеризуется набуханием ЭПР и митохондрий клетки ANOIKIS (анойкиз) – гибель клетки в результате утраты клеточно-матриксных взаимодействий. «the state Формы гибели клетки: отличаются разнообразием определяются природой повреждающего фактора определяются характером повреждений Отличия некроза и апоптоза Отличия некроза и апоптоза ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИПовреждение мембранного аппарата и ферментных систем клеткиНарушение энергетического обеспечения Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клеткиФункции плазмолеммы ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАНАктивация ПОЛАктивация мембранных фосфолипаз и других гидролазОсмотическое (механическое) повреждение мембранАдсорбция АКТИВАЦИЯ ПОЛИзбыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химических соединений ПРООКСИДАНТЫВит Д, НАДФН2, НАДН2,продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы А) Образование свободных радикаловВоспаление Радиация Химические агенты РеперфузияПероксидное окисление мембранФрагментация ДНКРазрушение белковВ) Цепная реакция перекисного окисления липидов НО + LH (ненасыщенная ЖК) JNNKK Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение АКТИВАЦИЯ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ И ДРУГИХ ГИДРОЛАЗишемияяды змей, пауков, укусы пчелувеличение содержания кальция ОСМОТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Осмотическое давление внутри клетки Осмотическое давление внутри клетки Адсорбция крупномолекулярных комплексов ИММУННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Последствия повреждения мембранПовышение проницаемости Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС Последствия увеличения кальция в клеткеАктивация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеазразобщение окисления и фосфорилирования НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССОВ, ПРОТЕКАЮЩИХ В КЛЕТКЕа) Снижение процессов ресинтеза АТФ Дефицит кислорода или субстратов метаболизмаПовреждение митохондрийСнижение активности ферментов тканевого дыхания б) Нарушение внутриклеточного Последствия энергетического дефицита АТФ функции клетки ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИОграничение функциональной активности клеткиАктивация анаэробного гликолизаИнтенсификация ресинтеза АТФ Активация микросомального окисления в гепатоцитахАктивация буферных системАктивация синтеза ферментов системы детоксикацииАктивация синтеза БТШ являются многофункциональными клеточными регуляторами, которые синтезируются при любом повреждении клетки. Впервые
Слайды презентации

Слайд 2 План лекции
1. Повреждение клетки, понятие, этиология.
Виды повреждения клетки.

План лекции1. Повреждение клетки, понятие, этиология.Виды повреждения клетки. Стадии острого и

Стадии острого и хронического повреждения клетки.
Специфические и неспецифические проявления

повреждения клетки.
Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез апоптоза.
Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран.


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Слайд 3 Дисбаланс ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки.
Нарушение

Дисбаланс ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки.Нарушение энергообеспечения процессов, протекающих

энергообеспечения процессов, протекающих в клетке.
Защитно-компенсаторные реакции при повреждении клетки.


Слайд 4 ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - это нарушение структуры и функции

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - это нарушение структуры и функции клетки

клетки

Причины


Экзогенные


Эндогенные

Мех.воздействия, электрический ток, высокая, низкая температура, электромагнитные волны, ионизирующая радиация, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарства, микробы, вирусы, грибы, психогенные факторы

Избыток или дефицит О2, ионов Н+, К+, Са++, свободные радикалы, колебания осмотического давления, метаболиты, продукты распада микробов, медиаторы повреждения, иммунные комплексы и др.

Слайд 5 Резистентность клетки к повреждению зависит от
Вида клеток

Резистентность клетки к повреждению зависит от Вида клеток Высокоспециализированные клетки (нервные


Высокоспециализированные клетки (нервные и мышечные) с высоким уровнем внутриклеточной

регенерации устойчивы к повреждению

Слайд 6 Клетки с низким внутриклеточным уровнем регенерации (клетки крови,

Клетки с низким внутриклеточным уровнем регенерации (клетки крови, кожи, кишечный эпителий) легко повреждаются.

кожи, кишечный эпителий) легко повреждаются.

Слайд 7 2. Состояния гликокалекса
Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость

2. Состояния гликокалекса Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению

клетки к повреждению

Слайд 8 3. Микроокружения клеток (состояния соединительной ткани)
Микроокружение

3. Микроокружения клеток (состояния соединительной ткани) Микроокружение регулирует дифференцировку и пролиферацию клеток

регулирует дифференцировку и пролиферацию клеток

Слайд 9 4. Состояния нервной и эндокринной регуляции
Денервированные клетки

4. Состояния нервной и эндокринной регуляции Денервированные клетки легче повреждаются. Нервная

легче повреждаются. Нервная система регулирует энергетические и пластические

процессы в клетке.
Клетка, лишенная нервной и эндокринной регуляции подвергается апоптозу.
Повреждение клетки может быть связано с поступлением по аксонам патотрофогенов – веществ, образующихся в поврежденных нейронах и вызывающих патологические изменения клеток-реципиентов.

Слайд 10 5. Состояния макроорганизма
Авитаминозы, белковая недостаточность

5. Состояния макроорганизма Авитаминозы, белковая недостаточность снижают резистентность клетки к повреждению

снижают резистентность клетки к повреждению

Слайд 11 6. Фазы жизненного цикла клетки
К

6. Фазы жизненного цикла клетки К различным воздействиям клетка по-разному

различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла

(ионизирующая радиация повреждает клетку в фазах G1и G2 )

Слайд 12
ОСТРОЕ
этиологический фактор действует непродолжитель-ное время, достаточно интенсивный

ХРОНИЧЕСКОЕ

ОСТРОЕэтиологический фактор действует непродолжитель-ное время, достаточно интенсивный ХРОНИЧЕСКОЕ этиол. фактор малой

этиол. фактор малой интенсивности, действует продолжительно
ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ


Слайд 13
ПРЯМОЕ (ПЕРВИЧНОЕ) -непосредственное повреждение клетки этиологическим

ПРЯМОЕ (ПЕРВИЧНОЕ) -непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.ОПОСРЕДОВАННОЕ (ВТОРИЧНОЕ)

фактором.

ОПОСРЕДОВАННОЕ (ВТОРИЧНОЕ)

- является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения, нарушения регуляции и т.д.

Слайд 14 Парциальное
Тотальное
Обратимое
Необратимое

ПарциальноеТотальноеОбратимоеНеобратимое

Слайд 15 А- клетка нормального эпителия
В- обратимое повреждение
С- необратимое повреждение

А- клетка нормального эпителияВ- обратимое повреждениеС- необратимое повреждение

Слайд 16 Стадии острого повреждения клетки

Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора
неспецифическая

Стадии острого повреждения клеткиПервичное специфическое воздействие повреждающего факторанеспецифическая реакция клеткипаранекроз (обратимое повреждение)некробиоз («агония» клетки)некроз

реакция клетки
паранекроз (обратимое повреждение)
некробиоз («агония» клетки)
некроз

Слайд 17 Стадии хронического повреждения клетки

Стадии хронического повреждения клетки

1. Аварийная
Повышение функций оставшихся структур, активация генетического аппарата клетки → активация синтетических процессов

2. Стадия устойчивой адаптации
Гипертрофия и гиперплазия структур клетки, стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

3. Стадия дистрофических изменений и гибели клетки

Слайд 18 ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
Обусловлены особенностью (специфическим действием) этиологического фактора:
цианиды блокада цитохромоксидазы;
механическое воздействие разрыв мембран;
высокая температура коагуляция белков;

Специфические
Неспецифические

Слайд 19

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ Сопровождают любое повреждение

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ
Сопровождают любое

повреждение клеток:
повышение проницаемости мембран
угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов
нарушение рецепторного аппарата клеток
нарушение ионного состава клетки,
нарушение энергообразования,
внутриклеточный ацидоз,
Изменение мембранного потенциала

Слайд 20 Типовые проявления повреждения клеток

Типовые проявления повреждения клеток

Слайд 21 Основные формы гибели клетки


Апоптоз
Некроз

НЕКРОЗ

Основные формы гибели клетки Апоптоз Некроз НЕКРОЗ – генетически неконтролируемая форма

– генетически неконтролируемая форма гибели клетки
при действии патологических

стимулов
АПОПТОЗ – генетически запрограммированная гибель клетки
при действии патологических и физиологических стимулов

Слайд 22
Некроз

Признаки некроза (некробиоза):
набухание клетки,
гидролиз и

Некроз Признаки некроза (некробиоза):набухание клетки, гидролиз и денатурация (коагуляция) цитоплазматических

денатурация (коагуляция) цитоплазматических белков,
разрушение плазматической и внутриклеточных мембран,
высвобождение

ферментов лизосом,
выход внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство

В о с п а л е н и е


Слайд 23
Апоптоз

Признаки апоптоза:
сжатие клетки,
уплотнение плазматической мембраны,

Апоптоз Признаки апоптоза:сжатие клетки, уплотнение плазматической мембраны, конденсация ядерного хроматина,фрагментация


конденсация ядерного хроматина,
фрагментация ядра и цитоплазмы → апоптозные тельца
Ф

а г о ц и т о з (без воспаления)


Слайд 24 Ключевые (ядерные) признаки апоптоза
конденсация ядерного хроматина
фрагментация ДНК (ядра)
+

Ключевые (ядерные) признаки апоптозаконденсация ядерного хроматинафрагментация ДНК (ядра)+

Слайд 25 СТАДИИ АПОПТОЗА
Инициации
Программирования
Реализации программы
Фагоцитоз апоптозных телец

СТАДИИ АПОПТОЗАИнициацииПрограммированияРеализации программыФагоцитоз апоптозных телец

Слайд 26 Механизмы реализации апоптоза
Рецепторный
Митохондриальный
р53-опосредованный
Перфорин-гранзимовый

Механизмы реализации апоптозаРецепторныйМитохондриальныйр53-опосредованныйПерфорин-гранзимовый

Слайд 27 Рецепторный путь
Рецептор
cмерти (R)
Лиганд (L)

Активация адаптерных белков → «домены

Рецепторный путьРецепторcмерти (R)Лиганд (L)Активация адаптерных белков → «домены смерти»Активация каспаз (протеаз)Фрагментация ДНК

смерти»
Активация каспаз (протеаз)

Фрагментация ДНК

Слайд 28

Слайд 29
Митохондриальный путь

Цитохром С
Прокаспазы 2,3,9

Митохондриальный путь Цитохром С Прокаспазы 2,3,9 AIF AIF Прокаспазы 2,3,9 Цитохром Смитохондрия

AIF

AIF

Прокаспазы 2,3,9

Цитохром С

митохондрия

Слайд 30 Р53-опосредованный путь
Накопление р53
Блок пролиферации
Репарация
ДНК


Нерепарируемые повреждения ДНК

Апоптоз


Р53-опосредованный путьНакопление р53Блок пролиферацииРепарация ДНКНерепарируемые повреждения ДНКАпоптоз

Слайд 31 Перфорин-гранзимовый путь

Клетка-киллер













Клетка-мишень





Перфорин
Гранзим

Перфорин-гранзимовый путьКлетка-киллерКлетка-мишеньПерфоринГранзим

Слайд 32 Альтернативные формы генетически запрограммированной гибели клетки

Альтернативные формы генетически запрограммированной гибели клетки

Слайд 33 Аутофагия – это процесс, при котором клетка избавляется

Аутофагия – это процесс, при котором клетка избавляется от «клеточного мусора»

от «клеточного мусора» – поврежденных органелл и дефектных белков.


Механизм


мечение части клетки, подлежащей удалению


обертывание ее мембраной с образованием вакуоли (аутофагосомы)


слияние вакуоли с лизосомой (аутофаголизосома) и переваривание

Слайд 34 Морфологические отличия от апоптоза:
Наличие многочисленных
везикул и

Морфологические отличия от апоптоза: Наличие многочисленных везикул и вакуолей, содержащих лизируемые

вакуолей,
содержащих лизируемые
компоненты клетки
Отсутствие ключевых признаков апоптоза:
конденсированного

хроматина
разрывов (фрагментов) ДНК

Слайд 35 PARAPTOSIS (параптоз) – околоядерный апоптоз – характеризуется набуханием

PARAPTOSIS (параптоз) – околоядерный апоптоз – характеризуется набуханием ЭПР и митохондрий

ЭПР и митохондрий клетки при отсутствии ключевых признаков апоптоза.

«Митотическая

катастрофа» – гибель клетки в результате грубых нарушений митоза. Характеризуется образованием микроядер при отсутствии ключевых признаков апоптоза.

Слайд 36 ANOIKIS (анойкиз) – гибель клетки в результате утраты

ANOIKIS (анойкиз) – гибель клетки в результате утраты клеточно-матриксных взаимодействий. «the

клеточно-матриксных взаимодействий.

«the state of being without a home»


– остаться без дома.


SENESCENCE (сенесенс) – гибель клетки вследствие «одряхления», т.е. при утрате способности отвечать на действие стимулов.

Проявляется повышенной
гранулярностью цитоплазмы,
гиперэкспрессией антимитотического фактора р53.

Слайд 37 Формы гибели клетки:

отличаются разнообразием
определяются природой повреждающего

Формы гибели клетки: отличаются разнообразием определяются природой повреждающего фактора определяются характером повреждений

фактора
определяются характером повреждений

Слайд 38

Слайд 39 Отличия некроза и апоптоза

Отличия некроза и апоптоза

Слайд 40 Отличия некроза и апоптоза

Отличия некроза и апоптоза

Слайд 41 ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ
Повреждение мембранного аппарата и ферментных

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИПовреждение мембранного аппарата и ферментных систем клеткиНарушение энергетического

систем клетки
Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке
Дисбаланс ионов

и жидкости в клетке
Нарушение генетической программы клетки
Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток

Слайд 42 Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки
Функции плазмолеммы

Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клеткиФункции плазмолеммы

Слайд 43

Слайд 44 ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН
Активация ПОЛ
Активация мембранных фосфолипаз и других

ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАНАктивация ПОЛАктивация мембранных фосфолипаз и других гидролазОсмотическое (механическое) повреждение

гидролаз
Осмотическое (механическое) повреждение мембран
Адсорбция на липидном слое крупномолекулярных комплексов,

в том числе иммунное повреждение

Слайд 45 АКТИВАЦИЯ ПОЛ
Избыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации,

АКТИВАЦИЯ ПОЛИзбыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химических

ультрафиолетовых лучей, химических соединений (тяжелые металлы, CCl4, фосфор, гербициды,

пестициды) гипероксия, стресс, гипервитаминоз Д)
Нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки (наследственное и приобретенное)

Слайд 46
ПРООКСИДАНТЫ
Вит Д, НАДФН2, НАДН2,
продукты метаболизма

ПРООКСИДАНТЫВит Д, НАДФН2, НАДН2,продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы

простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью

АНТИОКСИДАНТЫ
СОД, каталаза,
глутатионперок-сидаза, вит. Е,
белки, содержащие SH-группы,
глютатион, цистеин, церуллоплазмин, трансферин


ПОЛ

Слайд 47

Слайд 48 А) Образование свободных радикалов
Воспаление Радиация Химические агенты Реперфузия

Пероксидное

А) Образование свободных радикаловВоспаление Радиация Химические агенты РеперфузияПероксидное окисление мембранФрагментация ДНКРазрушение

окисление мембран
Фрагментация ДНК
Разрушение белков
В) Повреждение клетки свободными радикалами
С) Антиоксидантная

защита клетки

Слайд 49 Цепная реакция перекисного окисления липидов
НО +

Цепная реакция перекисного окисления липидов НО + LH (ненасыщенная ЖК)

LH (ненасыщенная ЖК) H2O + L


L + O2 LO2 + LH LOOH + L

НО + LO

.

.

.

.

.

.

.

.

Слайд 50 J
N
N
KK

JNNKK

Слайд 51 Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и

Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение

структуры мембран клеток, разрушение нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп

белков, подавление процессов окислительного фосфорилирования


ПОЛ


Слайд 52 АКТИВАЦИЯ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ И ДРУГИХ ГИДРОЛАЗ
ишемия
яды змей, пауков,

АКТИВАЦИЯ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ И ДРУГИХ ГИДРОЛАЗишемияяды змей, пауков, укусы пчелувеличение содержания

укусы пчел
увеличение содержания кальция в клетке
повышение проницаемости лизосомальных мембран


разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки


Слайд 53
ОСМОТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН

Осмотическое давление внутри

ОСМОТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Осмотическое давление внутри клетки

клетки

Осмотическое давление внеклеточного сектора




Н2О


Сморщивание клетки

Слайд 54


Осмотическое давление внутри клетки

Осмотическое давление внутри клетки

Осмотическое давление внеклеточного сектора


Н2О

Разрыв мембран
(осмотический гемолиз эритроцитов)

Набухание клетки

Слайд 55 Адсорбция крупномолекулярных комплексов

Адсорбция крупномолекулярных комплексов

Слайд 56 ИММУННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН

ИММУННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН

Причины:
взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран
образование иммунных комплексов
активация компонентов комплемента
активация лимфоцитов-киллеров
активация макрофагов


комплекс с С5 по С9 компонентов комплемента, белок лимфоцитов-киллеров перфорин → образование каналов в мембране
лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода


Слайд 57 Последствия повреждения мембран
Повышение проницаемости

Последствия повреждения мембранПовышение проницаемости Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный

Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности,

развитие аутоиммунных процессов

Нарушение рецепторной функции
Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии
Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия → нарушение генерации и передачи электрических импульсов
Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза


Слайд 58 ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС

ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС ПричиныПовреждение мембранЭнергетический дефицитК+Na+, Ca++Н2О↑

Причины
Повреждение мембран
Энергетический дефицит

К+

Na+, Ca++

Н2О
↑ Pосм.



Гиперкалиемия

↓ мембранного
потенциала

отек клетки

Слайд 59 Последствия увеличения кальция в клетке
Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых

Последствия увеличения кальция в клеткеАктивация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеазразобщение окисления и

протеаз
разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры)
снижение

адренореактивности

Слайд 60 НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССОВ, ПРОТЕКАЮЩИХ В КЛЕТКЕ
а) Снижение

НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРОЦЕССОВ, ПРОТЕКАЮЩИХ В КЛЕТКЕа) Снижение процессов ресинтеза АТФ

процессов ресинтеза АТФ

Слайд 61 Дефицит кислорода или субстратов метаболизма
Повреждение митохондрий
Снижение активности ферментов

Дефицит кислорода или субстратов метаболизмаПовреждение митохондрийСнижение активности ферментов тканевого дыхания

тканевого дыхания

Слайд 62 б) Нарушение внутриклеточного

б) Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ

транспорта энергии АТФ




МИТОХОНДРИЯ

АТФ-аза

КФ АТФ
КФК
Кр АДФ

КФ КФ
КФК
Кр Кр


в) Нарушение использования
энергии АТФ



Слайд 63 Последствия энергетического дефицита
АТФ

Последствия энергетического дефицита АТФ функции клетки АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА ЛАКТАТА

функции клетки

АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА
ЛАКТАТА

АЦИДОЗ

АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ

АУТОЛИЗ

ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС

КАЛЬЦИЯ

АКТИВАЦИЯ ГИДРОЛАЗ

Слайд 64 ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ
Ограничение функциональной активности клетки
Активация

ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИОграничение функциональной активности клеткиАктивация анаэробного гликолизаИнтенсификация ресинтеза

анаэробного гликолиза
Интенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях
Активация ферментов транспорта

и утилизации АТФ
Повышение синтеза антиоксидантных ферментов
Активация механизмов репарации компонентов мембран

Слайд 65 Активация микросомального окисления в гепатоцитах
Активация буферных систем
Активация синтеза

Активация микросомального окисления в гепатоцитахАктивация буферных системАктивация синтеза ферментов системы детоксикацииАктивация

ферментов системы детоксикации
Активация синтеза цитокинов (интерферонов)
Активация синтеза белков «теплового

шока»
Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур

Слайд 66 БТШ являются многофункциональными клеточными регуляторами, которые синтезируются при

БТШ являются многофункциональными клеточными регуляторами, которые синтезируются при любом повреждении клетки.

любом повреждении клетки. Впервые они были обнаружены в клетках

дрозофил, подвергшихся тепловому воздействию. В зависимости от молекулярной массы и функции выделяют четыре группы БТШ.

Слайд 67

Слайд 68

  • Имя файла: patofiziologiya-kletki.pptx
  • Количество просмотров: 123
  • Количество скачиваний: 0
- Предыдущая Успешная презентация/ подготовка к защите бизнес-проектов
Следующая - Гідрологія, як наука

Похожие презентации

Общий клинический анализ крови Общий клинический анализ крови 138
Опухоли опорно-двигательной системы Опухоли опорно-двигательной системы 132
Диагностика кожных высыпаний у детей Диагностика кожных высыпаний у детей 123
Приспособительные изменения кровообращения Приспособительные изменения кровообращения 135
Основные вопросы по патофизиологии, входящие в лицензионный экзамен Крок-1. (Тема 10) Основные вопросы по патофизиологии, входящие в лицензионный экзамен Крок-1. (Тема 10) 141
Лимфа айналым бұзылысы, лимфедема, лимфостаз Лимфа айналым бұзылысы, лимфедема, лимфостаз 139
Лекарственные препараты, стимулирующие ЦНС Лекарственные препараты, стимулирующие ЦНС 153
Принципы ухода при поражении органов равновесия Принципы ухода при поражении органов равновесия 144
Листерии Листерии 126
Осложнения язвенной болезни Осложнения язвенной болезни 183
Исследовательская работа Почему нужно делать прививки? Исследовательская работа Почему нужно делать прививки? 141
Травмы грудной клетки Травмы грудной клетки 139
Роль TLRs в патогенезе преждевременных родов Роль TLRs в патогенезе преждевременных родов 139
Антигипертензивные ЛС Антигипертензивные ЛС 126
Council of students, residents and graduate students on quality of education. Start up session professions of future medicine Council of students, residents and graduate students on quality of education. Start up session professions of future medicine 120
Респираторные заболевания у детей Респираторные заболевания у детей 142
Патология, синдромология, нозология экзогенно-интоксикационного регистра. Психические расстройства при инфекциях и интоксикации Патология, синдромология, нозология экзогенно-интоксикационного регистра. Психические расстройства при инфекциях и интоксикации 93
Реабилитация при сердечно-сосудистых заболеваниях Реабилитация при сердечно-сосудистых заболеваниях 113
Типовые нарушения функций печени Типовые нарушения функций печени 172
Сахарный диабет Сахарный диабет 102
Көмейдің құрылымы мен тапографиясының жасқа байланысты ерекшеліктері және олардың көмей патологиясындағы маңызы Көмейдің құрылымы мен тапографиясының жасқа байланысты ерекшеліктері және олардың көмей патологиясындағы маңызы 121
Разработка и внедрение методов долгосрочного прогноза научно-технологического развития в области молекулярной медицины для аналитического обеспечения реализации государственной политики в сфере инновационного развития экономики Разработка и внедрение методов долгосрочного прогноза научно-технологического развития в области молекулярной медицины для аналитического обеспечения реализации государственной политики в сфере инновационного развития экономики 112
Легочные синдромы Легочные синдромы 131
Боткин С. П. Боткин С. П. 132
Применение транексамовой кислоты в лечении женщин с послеродовым кровотечением Применение транексамовой кислоты в лечении женщин с послеродовым кровотечением 143
Учения о группах крови Учения о группах крови 124
Анатомическая и изометрическая пластика передней крестообразной связки Анатомическая и изометрическая пластика передней крестообразной связки 125
Физиологический и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс и ГЭРБ в педиатрической практике Физиологический и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс и ГЭРБ в педиатрической практике 126
Валеология. Общие сведения Валеология. Общие сведения 141
Мезиальный прикус. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение Мезиальный прикус. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение 246