Презентация на тему Патофизиология почек

– (25 + 10)= 40mmHg
Где:
Ргидр.- величина АД в капиллярах

мальпигиева клубочка;
Ронк.- величина онкотического давления плазмы крови
Р в\к – величина внутрикапсулярного давления.

Процесс фильтрации

крови
Д- кол-во мочи выделившейся за 1 мин
Скорость клубочковой фильтрации
у

мужчин 120-125 мl\мин
у женщин 110мl\мин

Определение клиренса веществ

мембраны (иммунные компоненты)
3. Склеротические изменения в приносящих артериолах
4. Увеличение

давления в полости капсулы Боумена

Причины, уменьшающие клубочковую фильтрацию

или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием; при падении систолического артериального

давления ниже 50 мм рт. ст. фильтрация прекращается полностью
Повышение онкотического давления плазмы крови
Рефлекторный спазм приносящих артериол почечных клубочков

Внепочечные причины

синдром, разжижение крови при увеличенном приёме жидкости);
повышение проницаемости клубочковой

мембраны под действием иммунных комплексов , аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина:
рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и (или) расслаблении приводящей.

Причины повышающие клубочковую фильтрацию

или концентрационного градиента специфическими переносчиками
пассивный транспорт веществ (таким образом,транспортируется

вода, бикарбонаты, мочевина, ионы хлора)
транспорт белков- путём пиноцитоза.

Процесс реабсорбции

почечном эпителии (H+- ионы и NH3):
б) извлекаемые эпителием из

внеклеточной жидкости (мочевая и желчные кислоты, гистамин, адреналин, пенициллин, морфин и т.д.)

Процесс секреции

активного транспорта; нечувствительность (нарушение рецепторного аппарата) мембран канальцевого эпителия.
Приобретенные
-при

угнетении ферментов токсинами, ядами, некоторыми лекарствами (соли ртути, свинца, урана, антибиотики мономицин, канамицин);
-при воспалительных и дистрофических процессах в канальцах;
-при нарушении гормональной регуляции канальцевой реабсорбции.
Наследственная энзимопатия, приводящая к снижению чувствительности канальцевого эпителия к паратгормону или уменьшению его выработки по причине удаления части ткани паращитовидных желез
-выведение фосфатов и Ca++ из организма , обозначается как “фосфатный почечный диабет” проявляется деминерализацией костей, остеомаляцией, клиникой рахита у детей.
Синдром Фанкони, при котором одновременно нарушена реабсорбция фосфатов, глюкозы, аминокислот, гидрокарбонатов, что формирует “осмотический диурез”, который приводит к обезвоживанию организма.
Вторичный синдром Фанкони развивается при миеломной болезни, при которой формируется выраженная тубулопатия.

Причины нарушающие реабсорбцию

действие многих мембранных ферментов (гексокиназа, глюкозо-6-фосфатаза проксимальных тубулопатях и

др.)

Нарушение функции канальцев

при различных почечных (и не только) заболеваниях.
Сюда входит:
Количество образующейся

за сутки мочи, плотность мочи и ее суточные колебания;
Цвет
Запах
Прозрачность
Осадок рН
Наличие в моче патологических составных частей;
Белок
Эритроциты
Лейкоциты (более 2-5 в поле зрения)
Цилиндры
Глюкоза
Гипераминоацидурия
Фосфатурия

Мочевой синдром

0,5 г\сутки белка.
Клубочковая протеинурия может быть вызвана:
- увеличением диаметра

пор в lamina densa базальной мембраны;
- утратой образованиями почечного фильтра отрицательного электрического потенциала;
- клубочковая протеинурия может иметь функциональный характер, что обусловлено увеличением содержания белка в ультрафильтрате. Это наблюдается поле тяжелой физической работы, длительной ходьбы.
Канальцевая протеинурия:
Нарушение пиноцитоза в канальцах, что наблюдается при ожогах, увеличение белка в ультрафильтрате, длительной гипоксии почки, токсических воздействиях на канальцы,
Второй вариант протеинурии связан с попаданием во вторичную мочу продуктов белкового распада самого канальцевого эпителия.

Протеинурия

канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков

плазмы крови. Усиления проницаемости гломерулярного фильтра объясняется повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны при действии на них иммунных комплексов.

Патогенез нефротического синдрома

обеих почек и клеточной пролиферацией, которые сочетаются с гематоурией.

По механизму развития гломерулонефриты относятся к заболеваниям иммунного генеза.
По патогенезу:
иммуннокомплексный
обусловленный образованием аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочков.

Гломерулонефриты

паренхимы почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология -

кишечная палочка, стрептококк, протей, стафилококк, клепсиелла.

инфекция может попадать в почку гематогенным путем при кариесе, пневмонии, фурункулезе, остеомиелите или заноситься по мочевым путям в восходящем направлении

Пиелонефрит

эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов ,

что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции.

Патогенез ОПН

и анурии (диурез менее 500мл в сутки) длительность 5-12

дней.

Восстановление диуреза (2-3 лита мочи в сутки низкого удельного веса) продолжительность 20 дней.

Выздоровление - длительный период 1-2 года.

Стадии ОПН

функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их

соединительной тканью. Это процесс необратим.
Этиология: К развитию ХПН приводят: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная волчанка, длительная обструкция мочевых путей и др.

Хроническая почечная недостаточность

плазме крови и объема клубочковой фильтрации, но при проведении

нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек.
Фаза Б. В ней уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а размер клубочковой фильтрации составляет 50% от должного
Гиперазотемическая:
Концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины – 11 ммоль/л и выше.
Фаза А. Клубочковая фильтрация понижена до 40-20%
Фаза Б. Клубочковая фильтрация понижена до 19-10% от должной.
Уремическая:
Характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

Стадии развития ХПН

интоксикации организма продуктами («уремические токсины»), которые в норме выводятся

почками.
Основными патогенетическими факторами уремии являются:
Интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония):определенную роль также играют фенол, индол, скатол
Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизмами, формированием энергодефицита
Вследствие нарушения экскреции развивается тяжелый метаболический ацидоз
Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождаются усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с желудочно-кишечными нарушениями способствует развитию кахексии.
Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях
Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда.
Дыхание Куссмауля

Уремия

эндогенные

избыточное потребление инфекционные неинфекционные
солей
(особенно кальциевых)
и гиповитаминозы (особенно А)

(нарушение функции щитовидной
и паращитовидной железы,
подагра, миеломная болезнь).