Слайд 2
Пневмокониоз
это профессиональное хроническое заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием
пыли и характеризующееся развитием фиброза легочной ткани
Слайд 3
Этиология и патогенез
Наибольшим патогенным эффектом обладает легкодисперсная пыль
(диаметр частиц менее 5 мкм), так как именно она
проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы.
Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет сбой процесса самоочищения легких и задержка пыли в них.
В патогенезе пневмокониозов, в частности силикоза, наибольшее значение придают гибели макрофагов-фагоцитов, поглощающих кристаллы кварца, в повреждающем действии которого играют роль образующиеся на поверхности кристалла кварца силанольные группы. Кроме того, предполагается, что при распаде макрофагов освобождаются вещества типа липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов и синтез коллагена.
В фибробластической пролиферации и гиалинизации силикотических узелков, являющихся, помимо диффузного разрастания соединительной ткани, основным морфологическим субстратом силикоза, в той или иной степени участвуют также иммунологические механизмы с аутоагрессивным компонентом.
Слайд 5
В зависимости от вида воздействующей пыли выделяют 6
групп пневмокониозов
Силикоз (воздействие диоксида кремния, самый распространенный пневмокониоз)
Силикатоз (асбестоз,
талькоз, калиноз, нефелиноз и др)
Металлокониозы (алюминоз, бариноз, бериллиоз, сидероз)
Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз)
Пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей
Пневмокониозы, возникающие вследствие вдыхания органических пылей
Слайд 6
Клиническая картина
Клиническая картина различных пневмокониозов:
одышка при физической
нагрузке,
боли в груди
сухой кашель
симптомы гипер- и атрофического ринита,
бронхита, базальной эмфиземы и сухого плеврита.
При прогрессировании болезни нарастают одышка, эмфизема, кашель, уменьшаются ЖЕЛ, объем легочной вентиляции, развиваются легочная и сердечная недостаточность.
Функциональные нарушения органов дыхания при пневмокониозе обусловлены выраженностью фиброза легочной ткани, последствиями взаимодействия пыли с тканями организма (раздражение дыхательных путей, токсичность, аллергизация и др.), осложнениями и сопутствующими заболеваниями.
Слайд 7
Диагностика
Оценка профессионального анамнеза, данные о санитарно-гигиенических условиях труда
Наиболее
надежным методом диагностики пневмокониоза является рентгенологическое исследование (обзорная рентгенография,
компьютерная томография)
В отдельных случаях для уточнения диагноза используют бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией и морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также жидкости бронхоальвеолярного лаважа
Слайд 8
Рентгенологическая картина
Интерстициальная
Малые затемнения неправильной формы. Сетчатые изменения с
мелкими неправильной формы пятнистыми и линейными тенями
s - линейные
и
t - тяжистые изменения (1.5-3,0 мм)
u - груботяжистые изменения (толщина до 1,5 мм)
Узелковая
Малые округлые затемнения
p - узелки до 1,5 мм
q - узелки 1,5-3 мм
r - узелки 3-10 мм
Узловая
Крупные округлой или неправильной форм затемнения с четкими
или нечеткими формами на узловом или интерстициальном фоне
А - мелкоузловой - 1-5 см
В - крупноузловой - 5-10 см
С - массивный - более 10 см
Слайд 9
Рентгенологическая классификация
I стадия-интерстициальные изменения (ячеистый и линейный легочный
рисунок), или мелкоузелковый диффузный фиброз;
II стадия-крупноузелковый (узелки диаметром 1-4
мм) пневмофиброз типа “снежной бури”;
III стадия-распространенный крупноузелковый фиброз с образованием сливных конгломератов, буллезная эмфизема, массивные плевральные сращения.
Слайд 10
Дифференциальный диагноз пневмокониозов
Диссеминированный туберкулез
Рентгенологическая картина сходна, может быть
увеличение торакальных ЛУ
Развитие клинических симптомов чаще острое
Более выраженный интоксикационный
синдром
Кашель, кровохарканье, МБТ (+)
Туберкулинодиагностика: гиперергия, возможна отрицательная анергия
ОАК: лимфоцитоз и моноцитоз, ускорение СОЭ
При прогрессировании процесса наблюдается рост и слияние очагов с формированием фокусов с распадом, образованием каверн
При лечении противотуберкулезными препаратами свежие очаги могут полностью рассасываться
Слайд 11
Лечение пневмокониозов
Этиологическое: прекращение контакта с пылью
Патогенетическое и симптоматическое:
Рациональное
питание для нормализации обмена веществ, витаминотерапия
Улучшение дренажной функции бронхов
(отхаркивающие средства, аэрозольтерапия)
Бронходилатирующая терапия
Кислородотерапия
При декомпенсации легочного сердца - диуретики и сердечные гликозиды.
При обострении хронического воспалительного процесса в легких (бронхиты, пневмонии) применяется энергичная противовоспалительная и антибактериальная терапия
В некоторых случаях (например, при асбестозе) положительные результаты могут быть достигнуты с помощью кортикостероидов
С целью тренировки дыхательного аппарата и сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК и массаж грудной клетки