Слайд 2
Недостаточность кровообращения – неспособность системы кровообращения обеспечивать организм
достаточным количеством крови в состоянии покоя и при физической
нагрузке
Виды по патогенезу:
Гиповолемическая - в результате уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК)
Сердечная недостаточность - в результате нарушения функции сердца
Сосудистая недостаточность - в результате нарушения функции сосудов
Сердечно-сосудистая недостаточность
Слайд 3
По течению
Острая
Хроническая
По патогенезу
Виды сердечной недостаточности
Миокардиальная
Перегрузочная
Смешанная
По преимущественному поражению
отделов сердца
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Тотальная
Слайд 4
Миокардиальная форма СН
(первичное повреждение миокарда)
Коронарогенного происхождения (коронарная недостаточность)
Некоронарогенного
происхождения (повреждение миокарда химическими, физическими, биологическими факторами)
Слайд 5
КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -
несоответствие между потребностью миокарда в кислороде
и субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям
Абсолютная
Относительная
Слайд 6
Абсолютная коронарная недостаточность
Уменьшение просвета или полное закрытие коронарных
артерий
Причины
атеросклероз стенок коронарных артерий
агрегация форменных элементов крови и тромбоз
коронарных артерий
длительный спазм коронарных артерий
Слайд 7
Относительная коронарная недостаточность
Повышение потребности миокарда в кислороде
и субстратах метаболизма
Причины
Повышение в крови и миокарде катехоламинов
расхода кислорода и субстратов метаболизма
коэффициента полезного действия энергообразования ( ПОЛ, разобщение окисления и фосфорилирования)
Слайд 8
Значительное возрастание работы сердца
чрезмерная физическая нагрузка
длительная тахикардия
гиперволемия
Относительная коронарная
недостаточность
Слайд 9
АБСОЛЮТНАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Абсолютная КН проявляется следующими синдромами:
Стенокардия –
болевая форма ишемии. Некроз миокарда не развивается (обратимая форма).
Инфаркт
миокарда – необратимая ишемия миокарда с развитием некроза участка сердечной мышцы.
Слайд 10
Коронарная недостаточность ишемия миокарда гипоксическое повреждение
кардиомиоцитов
Слайд 12
ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА
Все эти субстанции раздражают нервные окончания,
и возникает боль, из надпочечников выбрасываются катехоламины и глюкокортикоиды.
С
одной стороны, катехоламины обеспечивают компенсаторные реакции, направленные на поддержание МОС, а с другой, оказывают кардиотоксическое действие.
Дополнительное повреждение миокарда в зоне ишемии вызывают активные формы кислорода.
Слайд 13
Механизмы развития катехоламиновых некрозов миокарда
О2
О2
О2
О2
О2
О2
О2
НОРМА
О2
О2
О2
О2
О2
О2
О2
О2
О2
КАТЕХОЛАМИНОВЫЙ «УДАР»
40
Слайд 14
Патогенез повышения температуры при ИМ
Продукты распада кардиомиоцитов
Активация
мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов
синтез эндопирогенов: (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНО
синтез
ПГЕ (простагландинов) в эндотелии капилляров мозга
цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса
чувствительности холодочувствительных нейронов,
чувствительности теплочувствительных нейронов
смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень
Слайд 15
Патогенез лейкоцитоза
Первоначальное преходящее снижение числа циркулирующих лейкоцитов
в крови (транзиторная лейкопения), обусловлено их маргинацией и эмиграцией
Зрелых
и незрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозге
Активации кроветворения
Лейкоцитоз со сдвигом влево
Слайд 16
Патогенез повышения СОЭ
Воздействие монокинов «белков острой фазы»
Преобладание в плазме крупнодисперсных белков
Отрицательный заряд эритроцитов и
взаимное их отталкивание
Агглютинация эритроцитов и их оседание
Слайд 17
Патогенез биохимических нарушений
КФК (через 2-6 часов) - нарушение
транспорта энергии – «Креатинкиназного челночного механизма»
ЛДГ1 (через 24
час) – нарушение анаэробного гликолиза
Тропонины -TnT, TnI (через 4 – 6 час) – распад мышечной ткани
Миоглобин – распад мышечной ткани
Слайд 18
Реперфузионное повреждение миокарда
Слайд 19
Виды сердечной недостаточности
По течению
Острая
Хроническая
По патогенезу
Миокардиальная
Перегрузочная
Смешанная
По преимущественному поражению
отделов сердца
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Тотальная
Слайд 20
Перегрузочная форма (СН) -
результат повышенной нагрузки
на миокард
Виды перегрузки
объемом
сопротивлением / давлением
Слайд 21
Перегрузка объемом
гиперволемия (эритремия, тяжелая физическая работа)
недостаточность клапанов сердца
наполнения полостей сердца в диастолу (преднагрузка)
Слайд 22
Перегрузка объемом
Аортальная недостаточность:
регургитация крови в ЛЖ из аорты
перегрузка объемом ЛЖ гипертрофия ЛЖ
Слайд 23
Перегрузка сопротивлением / давлением
стеноз отверстий
коарктация аорты
артериальная гипертензия
малого и большого кругов кровообращения
сопротивления выбросу
крови из сердца в систолу (постнагрузка)
Слайд 24
Аортальный стеноз
препятствие оттоку крови из ЛЖ
перегрузка давлением ЛЖ гипертрофия ЛЖ
Перегрузка сопротивлением / давлением
Слайд 25
Виды сердечной недостаточности
По течению
Острая
Хроническая
По патогенезу
Миокардиальная
Перегрузочная
Смешанная
По преимущественному поражению
отделов сердца
Левожелудочковая
Правожелудочковая
Тотальная
Слайд 26
Левожелудочковая СН
Причины
Артериальная гипертензия
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Миокардиты
Пороки сердца
Проявления
Застой крови
в сосудах малого круга кровообращения
Сердечная астма
Кровохарканье
Отек легких
Слайд 27
Правожелудочковая СН
Причины
Хронические заболевания легких
Повышение давления в легочных капиллярах
Пороки
трикуспидального клапана и клапана легочной артерии
Слайд 28
Основное звено патогенеза СН
- снижение сократимости и насосной
функции сердца.
Слайд 29
Патогенез сердечных отеков
МОК
Венозный застой
Капиллярного давления
Раздражение волюморецепторов
Почечного кровотока
Секреции ренина
Стимуляция
секреции альдостерона
Повышение реабсорбции натрия в почках
Гипернатриемия
Раздражение осморецепторов
Секреции АДГ
Реабсорбция воды
Накопление
воды в тканях
отек
Гипоксия
Ацидоз
Слайд 30
Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и
тканью
артериальная часть
венозная часть
т к а н ь
гидростатическое Р
= 32 мм Hg
онкотическое Р = 22 мм Hg
гидростатическое Р = 12 мм Hg
тургор ткани = 6 мм Hg
онкотическое Р ткани = 10 мм Hg
- 10 mm Hg
H2O
онкотическое Р = 22 мм Hg
+10 mm Hg
Н2О
13
Слайд 32
Сосудистая недостаточность
Артериальная гипотензия
снижение артериального давления ниже 100/60
мм.рт.ст.
Острая
Шок
Коллапс
Обморок
Хроническая
Физиологическая
Патологическая
Слайд 33
Механизм развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ при
шоке
Слайд 34
Первичное звено патогенеза шока
Активация симапато-адреналовой системы
Симптомы эректильной фазы
Сверхмощный
стрессор
Слайд 35
Централизация кровообращения
вазоконстрикция сосудов -органов (кожа, почки, органы брюшной
полости)
вазодилатация сосудов -органов (сердце, мозг)
для сохранения кровотока в
мозге и сердце и поддержания системного АД
Слайд 36
Вазоконстрикция сосудов -органов
Ишемия, ацидоз
Выброс вазоактивных субстанций (СО2, лактат,
кинины, аденозин), активация гемостаза
Неадекватная вазодилятация
Стаз, сладж, ДВС-синдром
«Шоковые органы»
(почки, легкие, печень), полиорганная недостаточность
Слайд 37
Перевозбуждение ЦНС
патологическое (запредельное)
торможение ЦНС, в том числе СДЦ
симптомы торпидной фазы
Патогенез шока
Слайд 38
Основное звено патогенеза шока
сердечного выброса и недостаточная
вазоконстрикция
Гиповолемия
Основной симптом - снижение АД
Слайд 39
Сосудистая недостаточность
Артериальная гипотензия
снижение артериального давления ниже 100/60
мм.рт.ст.
Острая
Шок
Коллапс
Обморок
Хроническая
Физиологическая
Патологическая
Слайд 40
Коллапс –
резкое понижение артериального и венозного давления
и снижение ОЦК в сосудистой системе
Слайд 41
Виды коллапса:
Токсико-инфекционный
Постгеморрагический
Панкреатический
Аноксический
Ортостатический
Слайд 42
Обморок (синкопе)
– внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная
гипоксией мозга.
Патогенез: Гипоксия (циркуляторная, гемическая, субстратная) мозга
Слайд 43
Гипоксемический обморок при анемиях (гемическая гипоксия).
Голодный обморок
– гипогликемия
при голодании (субстратная гипоксия).
Тепловой обморок и
солнечный удар - обморок, вызванный дилатацией резистивных сосудов вследствие гипертермии, что приводит к снижению ПСС и падению АД
Слайд 44
Коллапс и обморок – преходящие состояния
Слайд 45
Отличия шока от коллапса и обморока
Слайд 46
Сосудистая недостаточность
Артериальная гипотензия
снижение артериального давления ниже 100/60
мм.рт.ст.
Острая
Шок
Коллапс
Обморок
Хроническая
Физиологическая
Патологическая
Слайд 47
Хроническая артериальная гипотензия
Физиологическая
Патологическая
первичная (гипотоническая болезнь, нейроциркуляторная дистония гипотонического
типа)
вторичная (симптоматическая), симптом заболеваний: язвенная болезнь желудка, анемии, туберкулез,
голодание, хроническая надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз
Слайд 49
Ишемия миокарда – патологическое состояние обусловленное абсолютной или
относительной недостаточностью коронарного кровообращения
Причины:
Гиперлипидемия
Артериальная гипертония
Избыточная масса тела
Малоподвижный образ
жизни
Курение
Нарушение толерантности
к углеводам
Слайд 50
Ишемия миокарда. Инфаркт миокарда
Ишемия миокарда 6-8ч.
Макроскопия:
сердце
дряблое
Микроскопия:
Набухшие кардиомиоциты, сохранена поперечная исчерченность
Дилятированные капилляры
Набухание и деструкция
митохондрий и саркоплазматической сети
Слайд 51
Хроническая сердечная недостаточность
Атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз
Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
Аневризма сердца
Слайд 52
Ишемия миокарда. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда 10-18ч.
Макроскопия:
Сердце дряблое
Белый инфаркт
с геморрагическим венчиком
Расположение по слоям, по стенкам
Микроскопия:
Демаркационное воспаление
Кровоизлияние
Некроз мышечных
клеток
Осложнение
Тромботические наложения
Фибринозный перикардит
Миомаляция
Гемоперикард
Слайд 53
Ишемия миокарда. Инфаркт миокарда
Кардиосклероз
Рыхлая соединительная
ткань
Грубоволокнистая
соединительная ткань
Сохранившиеся
сосуды
Островки
гипертрофированных
кардиомиоцитов
Слайд 54
Осложнения при ИМ
Инфаркт миокарда
Острый разрыв клапана
Миомаляция
Гемоперикард
Снижение сердечного выброса
Рефлекторная
вазоконстрикция
Компенсаторное сохранение кровообращения
Снижение кровотока
Кардиогенный шок
Слайд 55
Основные методы диагностики синдрома острой коронарной, сердечной
и сосудистой недостаточности. Причины, симптомы.
Слайд 56
Синдром коронарной недостаточности.
Факторы риска:
Гиперлипидемия
Артериальная гипертония
Избыточная масса тела
Малоподвижный
образ жизни
Курение
Нарушение толерантности
к углеводам
Стресс
Слайд 57
Инфаркт миокарда (infarctus myocardii, ИМ)
- острое заболевание,
характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в связи
с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
Слайд 58
Синдром острой коронарной недостаточности (ИМ)
Жалобы
- Резчайшие боли за
грудиной. (Status anginosus).
Характер: - Сжимающий, давящий, распирающий, жгучий
Иногда отмечается волнообразное усиление и уменьшение боли
Локализация: - За грудиной, в прекардиальной области, иногда охватывает всю переднебоковую поверхность грудной клетки.
Иррадиация: - В левую руку, плечо, ключицу, в шею, в нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство.
Способы купирования: - Боли при ИМ не купируются нитроглицерином и продолжительны (от 20 - 30 мин до нескольких часов).
- Общая слабость
- Чувство нехватки воздуха
- Потливость
Слайд 59
Синдром коронарной недостаточности
Локализация и иррадиация болей
Слайд 60
Данные объективного обследования больных с синдромом ОКН
Осмотр:
Лихорадка от 3 - 5 дней до 10 дней
и более.
Пульс и АД: В начале приступа АД может повыситься, а затем развивается артериальная гипотония.
Аускультация: Тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа.
Слайд 61
ЭКГ стадии ИМ
Острая стадия ИМ Нисходящее колено зубца
R, сегмент
ST и зубец T слиты в одну монофазную кривую, возвышающуюся над изолинией - до 24 ч
Подострая стадия ИМ : Глубокий зубец Q, малый зубец R, начинает дифференцироваться отрицательный зубец T - 1 - 3 нед.
Восстановительная : Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, формируется комплекс QS (характерно для трансмурального инфаркта) - 2 – 6 нед.
В фазе рубцевания ИМ : Глубокий и уширенный зубец Q, зубец T – отрицательный. Могут оставаться постоянно.
Слайд 62
Атипические формы ИМ
- астматическая (status asthmaticus)
-
безболевая
- аритмическая
- церебральная
- гастралгическая (status gastralgicus)
- бессимптомное течение
Слайд 64
Данные лабораторно-инструментального обследования больных с синдромом ОКН
Общий
анализ крови (ОАК):
- В остром периоде болезни лейкоцитоз,
нормализуется к концу недели.
- Позже увеличивается СОЭ, достигает максимальной величины к 7 - 10-му дню заболевания, может быть увеличенной до полного рубцевания очага инфаркта
Слайд 65
Данные лабораторно-инструментального обследования при синдроме ОКН
Биохимия крови
:
- К концу первых суток заболевания повышается активность
КФК, ЛДГ1 и ЛДГ5, АсАТ, АлАТ.
- Активность КФК нормализуется на 2 - 3-и сутки,
- Активность АсАТ и АлАТ на 4 - 5-е сутки,
- Активность ЛДГ к 10 - 14-му дню
Слайд 66
Данные лабораторно-инструментального обследования при синдроме ОКН
Тропонины (TnT,
TnI )
- повышаются через 2 – 6ч, пик через
24-48 ч, остаются повышеннымми в течение 7-14 дней
Миоглобин - повышается сразу после инфаркта, нормализуется через 24 часа
Слайд 67
Данные лабораторно-инструментального обследования больных с синдромом ОКН
Радионуклидный
метод :
Накопление технеция 55Тс в некротизированном участке в значительно
большей концентрации, чем в окружающих здоровых тканях
Эхокардиография:
- метод ультразвуковой диагностики
Чреспищеводная эхокардиография
Слайд 68
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда с 99мТс-технетрилом
Слайд 69
Недостаточность кровообращения (НК)
Определение
- патологическое состояние, когда сердечно-сосудистая система
не способна доставлять органам и тканям необходимое для их
нормальной функции количество крови
- НК обусловливается поражением только сердца или только сосудов, или возникает в результате нарушения деятельности сердечно - сосудистой системы в целом
- в клинике преобладает недостаточность кровообращения, связанная с недостаточностью сердца, которая при прогрессировании обычно приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения
Слайд 70
Недостаточность кровообращения
Причины
Поражение миокарда:
а) первичное Миокардит
Дилатационная кардиомиопатия
б) вторичная Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз
Гипо-
или гипертиреоз
Поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани
Токсико-аллергические поражения миокарда
Слайд 71
Недостаточность кровообращения
Причины
Нарушение диастолического наполнения желудочков:
- Слипчивый перикардит
- Рестриктивные кардиомиопатии
Слайд 72
Острая недостаточность кровообращения
Острая левожелудочковая недостаточность
Причины: - артериальная
гипертензия
- аортальный
порок
- ИМ
Клинические проявления:
- сердечная астма
- отек легких
Острая недостаточность кровообращения
Острая левожелудочковая недостаточность
Сердечная астма:
Жалобы: удушье, кашель со слизистой трудно- отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот
Осмотр: ортопное, бледность, цианоз
Легкие: сухие и влажные хрипы
Сердце: тоны сердца ослаблены, II тон усилен над легочным стволом, тахикардия
Пульс: пульс частый, малый
Слайд 74
Отек легких :
Жалобы и осмотр: усиление удушья
и кашель клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью
крови (розового или красного цвета)
Легкие: влажные разнокалиберные хрипы
Сердце: часто ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный.
Слайд 75
Хроническая недостаточность кровообращения
Клинические проявления
Сердечно-сосудистая система
Жалобы: Одышка, цианоз
(центральный, периферический)
Осмотр: Отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард)
Перкуссия:
Расширение границ сердца
Аускультация: Ослабление тонов, особенно I, тахикардия, иногда - ритм галопа, функциональные шумы
Слайд 76
Хроническая недостаточность кровообращения
Клинические проявления
Дыхательная система
Жалобы: Кашель сухой
или с незначительным количеством слизистой мокроты; примесь крови в
мокроте.
Осмотр: Малая дыхательная экскурсия грудной клетки
Перкуссия: Ограничение подвижности нижнего легочного края
Аускультация: Жесткое дыхание, сухие хрипы, больше в задне - нижних отделах грудной клетки; влажные хрипы
Слайд 77
Хроническая недостаточность кровообращения
Клинические проявления
Пищеварительная система
Жалобы: Тошнота, рвота, потеря
аппетита, метеоризм, склонность к запорам; тяжесть в подложечной области
и в правом подреберье; боли в области правого подреберья .
Осмотр: Потеря массы тела; тяжелое истощение больных (сердечная кахексия)
Перкуссия: Гепатомегалия
Мочевыделительная система
Жалобы: Уменьшение диуреза
Слайд 78
Хроническая недостаточность кровообращения
Слайд 79
Хроническая недостаточность кровообращения
Классификация
Стадии Симптомы
I стадия:
Одышка, сердцебиение при физической
нагрузке; трудоспособность понижена.
II стадия А: Нерезкий цианоз, пастозность голеней; ограничение дыхательной подвижности грудной клетки, уменьшение экскурсии нижнего легочного края, жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ; небольшое увеличение печени; венозное давление повышено
II стадия Б: Одышка в покое, усиливается при малейшем физическом напряжении; больные полностью нетрудоспособны; цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов
III стадия: Тяжелые нарушения гемодинамики
Слайд 80
Сосудистая недостаточность
- возникает при нарушении нормального соотношения
между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Слайд 81
Острая сосудистая недостаточность
Коллапс (collapsus) -
остро развивающаяся
СН, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей
крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.
Жалобы : Головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах. Часто - потеря сознания.
Осмотр: Бледность, холодный пот, похолодание
конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый или нитевидный пульс,
снижение АД
Слайд 82
Острая сосудистая недостаточность
Обморок
Внезапная кратковременная потеря сознания вследствие
недостаточного кровоснабжения головного мозга
Причины : переутомление, волнение, сильный
испуг, душное помещение.
Осмотр: Бледность, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс
Слайд 84
Шок - острая недостаточность кровообращения с артериальной гипотензией
и значительным снижением перфузии органов и тканей (головного мозга,
почек и др.).
Слайд 86
Хроническая сосудистая недостаточность
Причины: Эндокринные и конституциональные факторы.
Переутомление,
истощение, хронические инфекции, Адиссонова болезнь и др.
Симптомы :
Быстрая утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Стойкое снижение артериального давления.
Бледность кожных покровов, холодные на ощупь и цианотичные конечности, сердце малых размеров, тенденция к тахикардии
Слайд 87
Вопросы для обратной связи
1. Читали Вам ранее интегрированные
лекции (изложение материала по 1 теме несколькими дисциплинами)? Ответ:
да или нет
2. Назовите 3 плюса интегрированных лекций
3. Назовите 3 минуса интегрированных лекций
4. Хотелось ли Вам в дальнейшем слушать лекции в таком формате?
5. Ваши предложения для улучшения качества интегрированных лекций
