Презентация на тему Патология клетки. Альтерация, дистрофия, некроз, общая смерть

точки зрения «электрической структуры» организма ( электродинамика
,феноменологическая термодинамика, статистическая

динамика волновые и квантовые процессы)

она поддерживает собственный гомеостаз, осуществляет обмен веществ и

энергии, реализует генетическую информацию, передает потомству, синтезирует компоненты межклеточного вещества
участвует в выполнении всех функций организма.

жизнедеятельности в экстремальных условиях (адаптация),
либо гибнет при превышении

её адаптивных возможностей (некроз) или
воздействии соответствующего сигнала (апоптоз).

Развивается вследствие значительного повреждения (некроз) или
активации программы смерти

(апоптоз).

Некроз — гибель клетки в результате воздействия на неё повреждающего фактора.
Этот фактор приводит к изменениям клетки, исключающим её дальнейшее существование. рассматривается как синоним термина «гибель клетки от повреждения».
Основной механизм гибели клетки - лизис. Термин применяют в случаях гибели клетки вследствие первичного и повреждения её плазматической мембраны.
например, лизис инфицированной вирусом клетки

результат воздействия на неё множества патогенных агентов.
Причины повреждения

клетки классифицируют по природе патогенных факторов, их происхождению и эффектам.
Природа повреждающего фактора может быть физической, химической и биологической.

физической природы являются механические, температурные, осмотические, свободно-радикальные (избыток свободных

радикалов и продуктов активации липо-пероксидных процессов повреждает мембраны и денатурирует белки).
Патогенное действие на клетку могут оказывать также ионизирующая радиация, электромагнитные факторы и другие агенты физического характера.

ткани или органов), сдавление (в частности, опухолью, гематомой, рубцом,

экссудатом), гравитационные перегрузки и др.

Колебания температуры
Повышение температуры- до 40-50 °С и выше может привести к денатурации белка, нуклеиновых кислот, повышению проницаемости клеточных мембран.

снижение температуры существенно замедляет или прекращает внутриклеточные метаболические процессы и может привести к кристаллизации внутриклеточной жидкости, что означает гибель клетки.

клетке продуктов неполного окисления органических субстратов или
избытка ионов.

- сопровождается поступлением в клетку воды по градиенту осмотического давления, набуханием клетки и растяжением (вплоть до разрыва) плазмолеммы и мембран органелл.
Снижение внутриклеточного осмотического давления или повышение его во внеклеточной среде приводит к потере клеточной жидкости, сморщиванию и к гибели клетки.

и щёлочи, соли тяжёлых металлов, цитотоксические соединения и ЛС.

Повреждение клетки может возникать как при избытке, так и при дефиците одного и того же агента.
Например, избыточное содержание кислорода в тканях активирует процесс свободно-радикального перекисного окисления липидов (СПОЛ),
продукты которого повреждают ферменты и мембраны клеток;

может привести к повреждению клеток.
Строфантин подавляет активность мембранной

Na+, K+, но его передозировка ведёт к дисбалансу внутриклеточного содержания ионов и воды.
Инсулин обеспечивает утилизацию глюкозы, но передозировка вызыватет истощение запасов гликогена.

к искажению функции, ее потере, или потере самих клеток.

Общими являются типовые нарушения структуры и функции цитоплазматической мембраны.

содержимое устремляется наружу, в внеклеточная жидкость внутрь). объем клетки

↑, мембрана разрывается→цитолиз.
Под влиянием солей тяжелых металлов образуется ионопроницаемые каналы в мембране, → проницаемость клеточной мембраны, нарушение электролитного состава клетки, →нарушение специфических функций.

количества →характерно для опухолевых процессов. Изменения происходят в энергетическом

обмене.
Происходит под влиянием ионизации, тяжелой эндотоксикации.

структуры и функции клеток в результате нарушения обмена веществ.

Сущность, в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.

веществ чем нужно;
2.ИЗВРАЩЕНННЫЙ СИНТЕЗ- В КЛЕТКАХ ОБРАЗУЮТСЯ АНОМАЛНЫЕ

ВЕЩЕСТВА,В НОРМЕ НЕ ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ. (относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека).
3.ТРАНСФОРМАЦИЯ-ПЕРЕХОД ОДНИХ ВЕЩЕСТВ В ДРУГИЕ.(трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете).
4.ФАНЕРОЗ-РАСПАД СЛОЖНЫХ ТКАНЕВЫХ СТРУКТУР. (приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров).

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
(возникают на межклеточном уровне);
СМЕШАННЫЕ
(при нарушениях в клетках и

межклеточном веществе).

ПО ВЫРАЖЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ.

ОБРАТИМЫЕ
НЕОБРАТИМЫЕ.

дистрофии

уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции).
могут быть

обратимыми и необратимыми

набухшие, тусклые, на разрезе как варёное мясо. Называют мутным

набуханием. Происходит обратимое уплотнение белка. Цитоплазма выглядит зернистой.

почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит

его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются.
Встречается при гломерулонефрита

гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии

кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно

данных клеток состава или в тех клетках, в которых

в норме жира нет. Чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина - гипоксия.
При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия .

восстановление структур клеток. В противном случае клетки погибают, развивается

склероз органа и нарушается его функция

миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард

тусклый, на эндокарде жёлтые поперечные полоски. называют "тигровое сердце".

инфильтрации.
При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек,по

типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция.
Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-жёлтый крап.

клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в

клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов - развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желёз и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желёз погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.

развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и

мышцах.
При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы.

липидами гепатоцитов - развивается жировая дистрофия.
А большое количество

глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет.

числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти

вещества накапливаются в эпителии желёз и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желёз погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена - воспаление слизистых оболочек.

интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в

состав стенок сосудов.
от вида нарушения обмена мезенхимальные делят на белковые, жировые и углеводные дистрофии.

и эластина и гликозаминогликанов, образуя белково-полисахаридный комплекс.

дистрофий.

основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду. (гидрофильность)
Основное

вещество изменяет свои физико-химические свойства. Дистрофия обратима.
Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно.

к себе воду из крови. Плазма вместе с белками

(фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена. (приводит к острой почечной недостаточности и смерти пациента).

дистрофия необратима. Гиалин - это белок, образовавшийся из распавшихся

белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко - их функцию.

массы, напоминающие хрящ.
Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки),

распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко - их функцию.

в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка

на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, в норме его нет. Обладает слабыми антигенными свойствами. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид.

костей и хрящей. Часто в селезёнке (саговая селезёнка, сальная

селезёнка).
При повреждении почки наблюдается её сморщивание, что приводит к потере функции почки: это необратимое состояние.

Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир,

он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины - нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжёлая патология - ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.

это общее ожирение или тучность.
Причины - нейроэндокринные нарушения

регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжёлая патология - ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.

жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние

атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.

вещество крови) и проявляется с развитием на месте соединительной

ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной слизистой дистрофией и связана с нарушением функции эндокринных желёз. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма).

и паренхиме и в строме одновременно)
Относят: хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов

и минералов.)
- самостоятельно в учебнике..!!!!!

действие кислот и щелочей, токсины, нарушение кровоснабжения.и т.д.
Признаки: отсутствие

ядер.
Клетки теряют воду, ядра уплотняются, распадаются, растворяются(цитолиз).

пропитывания жидкостью мертвых тканей.
Гангрена-омертвение тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Сухая-

у пожилых (закрытие крупной артерии)

рану попадает анаэроб).грязно-серый цвет. При надавливании выделяется пузырек газа.
Пролежни-

на коже, в местах длительного давления.(тяж.пациенты).
Инфаркт- в результате нарушения кровообращения.