Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Повреждения. Паренхиматозные дистрофии

Содержание

Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат. alteratio – изменение) в патологической анатомии принято понимать изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее прекращением.
ТЕМА ЛЕКЦИИ:«ПОВРЕЖДЕНИЯ.Паренхиматозные дистрофии». Под термином Обратимые повреждения клеток и внеклеточных структур – дистрофии.Необратимые – некроз. ДИСТРОФИИ - этоколичественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе Основные причины дистрофий:ГипоксияФизические агентыХимические агенты и лекарстваИнфекционные агентыИммунные реакцииГенетические нарушенияДисбаланс питанияФакторы окружающей Непосредственные причины дистрофий:Нарушение ауторегуляции клеткиНарушение энергетических и транспортных систем клеткиНарушение эндокринной и нервной регуляции клетки Механизмы дистрофий: ИнфильтрацияДекомпозиция (фанероз)ТрансформацияИзвращенный синтез Морфологическая сущность дистрофий:Увеличение или уменьшение количества каких-либо веществИзменение качества (физико-химических свойств) веществПоявление Морфология дистрофий:Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет)Изменение микроскопической картины (при помощи гистохимических методов) Классификация дистрофийВ зависимости от локализации патологических изменений:ПаренхиматозныеМезенхимальные (стромально-сосудистые)СмешанныеПо виду нарушенного обмена:БелковыеЖировыеУглеводныеМинеральныеПо влиянию наследственных факторовПриобретенныеНаследственныеПо распространенности процессаОбщиеМестные Обратимые повреждения клеток.  Внутриклеточные накопления (паренхиматозные дистрофии). Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, Паренхиматозные дистрофии: БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы)ЖИРОВЫЕ (липидозы)УГЛЕВОДНЫЕ.Каждая дистрофия может быть приобретенной и наследственной. Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии:Зернистая дистрофияГиалиново-капельная дистрофияГидропическая дистрофияРоговая дистрофия «Зернистая» дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;Причины: инфекции, интоксикации, неполноценное питание, Зернистая дистрофия почек Зернистая дистрофия гепатоцитов Гиалиново-капельная дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;Причины: инфекции интоксикации, аллергические реакции;Патогенез: Гиалиново-капельная дистрофия почек Алкогольный гиалин Гидропическая дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и извитых канальцев почки, клетки коры Гидропическая дистрофия почек Гидропический нефроз. Гидропическая дистрофия эпидермиса Роговая дистрофия:Локализация: кожа и слизистые оболочки;Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических и химических Гиперкератоз ладоней Гиперкератоз стоп Гиперкератоз кожи Лейкоплакия слизистой языка Лейкоплакия слизистой оболочки шейки матки Лейкоплакия (микрофотография) Ихтиоз Ихтиоз Наследственныепаренхиматозные белковые дистрофии Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке, глазах, костном мозге, л/у, коже).Тирозиноз Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы):Морфологически проявляются: увеличением количества жиров, появлением там, где Причины жировой дистрофии:Кислородное голодание (гипоксия);Тяжелые и длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);Интоксикации Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция;Микроскопически жир в клетках и тканях можно Локализация паренхиматозных липидозов:ПеченьСердцеПочки Жировая дистрофия печени:Причины: острые и хронические интоксикации;Макро: печень увеличена, дряблая, желтого цвета Жировая дистрофия печени: Жировая дистрофия печени: Жировая дистрофия печени (окраска судан III) Жировая дистрофия печени (окраска судан III) Жировая дистрофия миокарда:Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации – при дифтерии;Макро: сердце увеличено, «Тигровое сердце» Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III) Жировая дистрофия эпителия канальцев почек:Причины: нефротический синдром;Патогенез: инфильтрация;Макро: почки увеличены, дряблые, корковое Липоидный нефроз Врожденные паренхиматозные жировые дистрофии Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров в печени, селезенке, ЦНС, костном Паренхиматозные углеводные дистрофии Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы гистохимически Гистохимические методы выявления углеводов:Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются с помощью ШИК-реакции (красно-фиолетовое Гликоген в печени (ШИК-реакция) Гликоген окраской кармином по Бесту Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением:ГЛИКОГЕНАГЛИКОПРОТЕИДОВ Нарушение обмена гликогена может быть:Приобретенным (при сахарном диабете)Врожденным (при гликогенозах) Сахарный диабет характеризуется:Патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что ведет к недостаточной выработке Морфологические проявления сахарного диабета в тканях:В печени уменьшается синтез гликогена, что ведет Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы)Болезнь Гирке (I тип), Болезнь Помпе (II тип), Болезнь Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов:Происходит накопление слизистых и слизеподобных веществ,Причины:
Слайды презентации

Слайд 2 Под термином "повреждение" или "альтерация" (от лат. alteratio

Под термином

– изменение) в патологической анатомии принято понимать изменения структуры

клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются снижением уровня их жизнедеятельности или ее прекращением.

Слайд 3 Обратимые повреждения клеток и внеклеточных структур – дистрофии.
Необратимые

Обратимые повреждения клеток и внеклеточных структур – дистрофии.Необратимые – некроз.

– некроз.


Слайд 4 ДИСТРОФИИ - это
количественные и качественные структурные изменения в

ДИСТРОФИИ - этоколичественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном

клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением

обменных процессов.

Слайд 5 Основные причины дистрофий:
Гипоксия
Физические агенты
Химические агенты и лекарства
Инфекционные агенты
Иммунные

Основные причины дистрофий:ГипоксияФизические агентыХимические агенты и лекарстваИнфекционные агентыИммунные реакцииГенетические нарушенияДисбаланс питанияФакторы

реакции
Генетические нарушения
Дисбаланс питания
Факторы окружающей среды (пыль, уголь, асбест, алкоголь,

наркотики, гербициды, консерванты и т.д.)

Слайд 6 Непосредственные причины дистрофий:
Нарушение ауторегуляции клетки
Нарушение энергетических и транспортных

Непосредственные причины дистрофий:Нарушение ауторегуляции клеткиНарушение энергетических и транспортных систем клеткиНарушение эндокринной и нервной регуляции клетки

систем клетки
Нарушение эндокринной и нервной регуляции клетки


Слайд 7 Механизмы дистрофий:
Инфильтрация
Декомпозиция (фанероз)
Трансформация
Извращенный синтез

Механизмы дистрофий: ИнфильтрацияДекомпозиция (фанероз)ТрансформацияИзвращенный синтез

Слайд 8 Морфологическая сущность дистрофий:
Увеличение или уменьшение количества каких-либо веществ
Изменение

Морфологическая сущность дистрофий:Увеличение или уменьшение количества каких-либо веществИзменение качества (физико-химических свойств)

качества (физико-химических свойств) веществ
Появление обычных веществ в необычном месте
Появление

и накопление новых (необычных) веществ


Слайд 9 Морфология дистрофий:
Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет)
Изменение

Морфология дистрофий:Изменение макроскопической картины (форма, размеры, консистенция, цвет)Изменение микроскопической картины (при помощи гистохимических методов)

микроскопической картины (при помощи гистохимических методов)


Слайд 10 Классификация дистрофий
В зависимости от локализации патологических изменений:
Паренхиматозные
Мезенхимальные (стромально-сосудистые)
Смешанные
По

Классификация дистрофийВ зависимости от локализации патологических изменений:ПаренхиматозныеМезенхимальные (стромально-сосудистые)СмешанныеПо виду нарушенного обмена:БелковыеЖировыеУглеводныеМинеральныеПо влиянию наследственных факторовПриобретенныеНаследственныеПо распространенности процессаОбщиеМестные

виду нарушенного обмена:
Белковые
Жировые
Углеводные
Минеральные
По влиянию наследственных факторов
Приобретенные
Наследственные
По распространенности процесса
Общие
Местные


Слайд 11 Обратимые повреждения клеток. Внутриклеточные накопления (паренхиматозные дистрофии).

Обратимые повреждения клеток. Внутриклеточные накопления (паренхиматозные дистрофии).

Слайд 12 Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в высокоспециализированных

Паренхиматозные дистрофии – это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении

в функциональном отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ.



Слайд 13 Паренхиматозные дистрофии:

БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы)
ЖИРОВЫЕ (липидозы)
УГЛЕВОДНЫЕ.
Каждая дистрофия может быть

Паренхиматозные дистрофии: БЕЛКОВЫЕ (диспротеинозы)ЖИРОВЫЕ (липидозы)УГЛЕВОДНЫЕ.Каждая дистрофия может быть приобретенной и наследственной.

приобретенной и наследственной.


Слайд 14 Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии:
Зернистая дистрофия
Гиалиново-капельная дистрофия
Гидропическая дистрофия
Роговая дистрофия

Приобретенные паренхиматозные белковые дистрофии:Зернистая дистрофияГиалиново-капельная дистрофияГидропическая дистрофияРоговая дистрофия

Слайд 15 «Зернистая» дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины:

«Зернистая» дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;Причины: инфекции, интоксикации, неполноценное

инфекции, интоксикации, неполноценное питание, нарушение крово- и лимфообращения;
Патогенез: компенсаторно-приспособительный

процесс;
Макро: мутное, тусклое набухание
Микро: розовая зернистость в цитоплазме клеток;
Электронная микроскопия: гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки;
Исход: благоприятный, обратимый процесс.

Слайд 16 Зернистая дистрофия почек

Зернистая дистрофия почек

Слайд 17 Зернистая дистрофия гепатоцитов

Зернистая дистрофия гепатоцитов

Слайд 18 Гиалиново-капельная дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;
Причины:

Гиалиново-капельная дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий извитых канальцев почки;Причины: инфекции интоксикации, аллергические

инфекции интоксикации, аллергические реакции;
Патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез;
Макро: без

изменений;
Микро: гиалиноподобные розовые капли в цитоплазме клеток. Например, алкогольный гиалин;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, коагуляционный некроз клетки.


Слайд 19 Гиалиново-капельная дистрофия почек

Гиалиново-капельная дистрофия почек

Слайд 20 Алкогольный гиалин

Алкогольный гиалин

Слайд 21 Гидропическая дистрофия:
Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и извитых

Гидропическая дистрофия:Локализация: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителий кожи и извитых канальцев почки, клетки

канальцев почки, клетки коры надпочечников;
Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических

и химических веществ;
Патогенез: инфильтрация;
Макро: без изменений, пузыри с жидкостью на коже;
Микро: вакуоли, заполненные жидкостью в цитоплазме клеток;
Исход: неблагоприятный, необратимый процесс, колликвационный некроз клетки.


Слайд 22 Гидропическая дистрофия почек

Гидропическая дистрофия почек

Слайд 23 Гидропический нефроз.

Гидропический нефроз.

Слайд 24 Гидропическая дистрофия эпидермиса

Гидропическая дистрофия эпидермиса

Слайд 25 Роговая дистрофия:
Локализация: кожа и слизистые оболочки;
Причины: инфекции, воспаление,

Роговая дистрофия:Локализация: кожа и слизистые оболочки;Причины: инфекции, воспаление, воздействие физических и

воздействие физических и химических веществ, авитаминозы, наследственные болезни (ихтиоз);
Патогенез:

избыточный нарушенный синтез кератина;
Макро: утолщение и огрубление кожи, на слизистых – белые пятна – «лейкоплакия»;
Микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или появление рогового слоя на слизистых;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, при лейкоплакии – возникновение раковой опухоли.


Слайд 26 Гиперкератоз ладоней

Гиперкератоз ладоней

Слайд 27 Гиперкератоз стоп

Гиперкератоз стоп

Слайд 28 Гиперкератоз кожи

Гиперкератоз кожи

Слайд 29 Лейкоплакия слизистой языка

Лейкоплакия слизистой языка

Слайд 30 Лейкоплакия слизистой оболочки шейки матки

Лейкоплакия слизистой оболочки шейки матки

Слайд 31 Лейкоплакия (микрофотография)

Лейкоплакия (микрофотография)

Слайд 32 Ихтиоз

Ихтиоз

Слайд 33 Ихтиоз

Ихтиоз

Слайд 34
Наследственные
паренхиматозные
белковые дистрофии

Наследственныепаренхиматозные белковые дистрофии

Слайд 35 Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке, глазах,

Цистиноз (аминокислота накапливается в печени, почках, селезнеке, глазах, костном мозге, л/у,

костном мозге, л/у, коже).
Тирозиноз (недостаток тирозинаминотрансферазы), аминокислота накапливается в

печени, почках, костях.
Фенилпировиноградная олигофрения (недостаток фенилаланин-4-гидроксилазы), накопление аминокислоты наблюдается в нервной системе, мышцах, коже, крови, моче.

Слайд 36 Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы):
Морфологически проявляются: увеличением количества

Приобретенные паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы):Морфологически проявляются: увеличением количества жиров, появлением там,

жиров, появлением там, где их не бывает в норме,

образование необычного химического состава.

Слайд 37 Причины жировой дистрофии:
Кислородное голодание (гипоксия);
Тяжелые и длительно протекающие

Причины жировой дистрофии:Кислородное голодание (гипоксия);Тяжелые и длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез,

инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис);
Интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь;
Авитаминозы и

одностороннее ( с недостаточным содержанием белка) питание.

Слайд 38 Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция;
Микроскопически жир в

Патогенез паренхимотозных жировых дистрофий – декомпозиция;Микроскопически жир в клетках и тканях

клетках и тканях можно обнаружить при помощи специфических гистохимических

реакций:
- Судан IV, жировой красный О и шарлах окрашивают жиры в красный цвет,
- Судан III – в оранжевый,
- Судан черный В и осмиевая кислота – в черный цвет,
- Сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры – в красный.

Слайд 39 Локализация паренхиматозных липидозов:
Печень
Сердце
Почки

Локализация паренхиматозных липидозов:ПеченьСердцеПочки

Слайд 40 Жировая дистрофия печени:
Причины: острые и хронические интоксикации;
Макро: печень

Жировая дистрофия печени:Причины: острые и хронические интоксикации;Макро: печень увеличена, дряблая, желтого

увеличена, дряблая, желтого цвета – «гусиная печень»;
Микро: появление пылинок,

мелких или крупных капель жира в гепатоцитах, тяжелых случаях гепатоциты превращаются в липоциты;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, иначе – печеночная недостаточность.


Слайд 41 Жировая дистрофия печени:

Жировая дистрофия печени:

Слайд 42 Жировая дистрофия печени:

Жировая дистрофия печени:

Слайд 43 Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Слайд 44 Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Жировая дистрофия печени (окраска судан III)

Слайд 45 Жировая дистрофия миокарда:
Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации –

Жировая дистрофия миокарда:Причины: хронические гипоксические состояния, интоксикации – при дифтерии;Макро: сердце

при дифтерии;
Макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом желтые полоски

– «тигровое сердце»;
Микро: появление пылинок, мелких или крупных капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон исчезает;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, сердечная недостаточность.


Слайд 46 «Тигровое сердце»

«Тигровое сердце»

Слайд 47 Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III)

Жировая дистрофия миокарда (окраска судан III)

Слайд 48 Жировая дистрофия эпителия канальцев почек:
Причины: нефротический синдром;
Патогенез: инфильтрация;
Макро:

Жировая дистрофия эпителия канальцев почек:Причины: нефротический синдром;Патогенез: инфильтрация;Макро: почки увеличены, дряблые,

почки увеличены, дряблые, корковое вещество серое с желтым крапом;
Микро:

появление пылинок, мелких или крупных капель жира в эпителии извитых канальцев почек;
Исход: возможно восстановление при устранении причины, глубокое нарушение обмена жиров ведет к гибели клетки.


Слайд 49 Липоидный нефроз

Липоидный нефроз

Слайд 50 Врожденные паренхиматозные жировые дистрофии

Врожденные паренхиматозные жировые дистрофии

Слайд 51 Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров в

Болезнь Гоше (дефицит фермента глюкоцереброзидазы), накопление жиров в печени, селезенке, ЦНС,

печени, селезенке, ЦНС, костном мозге).
Болезнь Ниманна-Пика (дефицит сфингомиелиназы).
Амавротическая идиотия

(Б. Тея-Сакса) дефицит гексоаминидазы.
Б. Нормана-Ландинга (дефицит β-галактозидазы).


Слайд 52
Паренхиматозные углеводные дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии

Слайд 53 Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и

Углеводы, которые определяются в клетках и тканях и могут быть идентифицированы

могут быть идентифицированы гистохимически делят на:
1. Полисахариды:
Гликоген
2. Гликозаминогликаны (мукополисахариды):
Нейтральные
Кислые
3.

Гликопротеиды:
Муцины
Мукоиды

Слайд 54 Гистохимические методы выявления углеводов:
Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются

Гистохимические методы выявления углеводов:Гликоген, гликозаминогликаны и гликопротеиды выявляются с помощью ШИК-реакции

с помощью ШИК-реакции (красно-фиолетовое оркашивание);
Гликоген окрашивается кармином по Бесту

в красный цвет;
Гликозаминогликаны и гликопротеиды определяют с помощью реакции метахромазии (толуидиновый синий, метиленовый синий).


Слайд 55 Гликоген в печени (ШИК-реакция)

Гликоген в печени (ШИК-реакция)

Слайд 56 Гликоген окраской кармином по Бесту

Гликоген окраской кармином по Бесту

Слайд 57 Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением:
ГЛИКОГЕНА
ГЛИКОПРОТЕИДОВ

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением:ГЛИКОГЕНАГЛИКОПРОТЕИДОВ

Слайд 58 Нарушение обмена гликогена может быть:
Приобретенным (при сахарном диабете)
Врожденным

Нарушение обмена гликогена может быть:Приобретенным (при сахарном диабете)Врожденным (при гликогенозах)

(при гликогенозах)


Слайд 59 Сахарный диабет характеризуется:
Патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что

Сахарный диабет характеризуется:Патологией β-клеток островков поджелудочной железы, что ведет к недостаточной

ведет к недостаточной выработке инсулина,
Происходит недостаточное использование глюкозы тканями

и накопление глюкозы в крови (гипергликемия) и выведение глюкозы с мочой (глюкозурия)
Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются.


Слайд 60 Морфологические проявления сахарного диабета в тканях:
В печени уменьшается

Морфологические проявления сахарного диабета в тканях:В печени уменьшается синтез гликогена, что

синтез гликогена, что ведет к жировой инфильтрации гепатоцитов и

жировой дистрофии печени,
С глюкозурией связана гликогенная инфильтрация эпителия канальцев почек, однако страдают не только канальцы, но и клубочки, что ведет к диабетическому гломерулосклерозу.

Слайд 61 Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы)
Болезнь Гирке (I тип),
Болезнь

Наследственные углеводные дистрофии (гликогенозы)Болезнь Гирке (I тип), Болезнь Помпе (II тип),

Помпе (II тип),
Болезнь Мак-Ардля (V тип),
Болезнь Герса (VI

тип), при них структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена;
Болезнь Форбса-Кори (III тип),
Болезнь Андерсена (IV тип), при них структура гликогена резко изменена.

  • Имя файла: povrezhdeniya-parenhimatoznye-distrofii.pptx
  • Количество просмотров: 135
  • Количество скачиваний: 0