углеводного обмена, которые характеризуются синдромом
хронической гипергликемии
вследствие
нарушений инсулиновой секреции
периферической инсулинорезистентности (ИР)
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Профилактика и лечение осложнений сахарного диабета 2-го типа
Содержание
- 2. Сахарный диабет типа 2 - группа гетерогенных
- 3. Особенности патогенеза СД типа 2Является гетерогенным заболеваниемИмеется
- 4. Актуальность проблемы СД типа 2Катастрофическое увеличение числа
- 5. Сахарный диабет типа 2 – широко распространенное
- 6. Распространенность СД типа 2 в РФ1.
- 7. СД типа 2 = сердечно-сосудистое заболевание1. Наличие
- 8. СД типа 2 = сердечно-сосудистое заболевание Согласно рекомендациям
- 9. Медико-социальная значимость сахарного диабета типа 2связана с
- 10. СД типа 2 – часть метаболического
- 11. Метаболический синдром (Reaven’s Syndrome, Syndrome X, Metabolic
- 12. Клинические проявления метаболического синдрома- артериальная гипертензия;- абдоминальное
- 13. Распространенность метаболического синдромаJAMA 2002 Jan 16;287(3):356-9 23.7% мужчины 23.7% женщины
- 14. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬэто нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие эндогенного или экзогенного инсулина
- 15. Проблема инсулинорезистентности в современных условиях Генетически детерминированный
- 16. Курение и метаболический синдромJ Cardiovasc Risk 1998 Oct-Dec;5(5-6):319-2393 курящих и 128 не курящих
- 17. ПАТОГЕНЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМАГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫНИЗКАЯ ФИИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕВИСЦЕРАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕИНСУЛИНО-РЕЗИСТЕНТНОСТЬГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯНАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
- 20. Критерии диагностики метаболического синдрома (ESG, 2003)1) Абдоминальное
- 23. Harris. Consultant. 1997;37 Suppl:S9 НТГНевыявленный СД 2
- 24. Нарушенная толерантность к глюкозе и макрососудистые осложнения
- 27. Факторы риска СД 2 типаЦентральноеожирениеГенетические факторы- этническая
- 28. Уровни нарушения гомеостаза глюкозы при СД типа 2
- 29. Доказательная медицина в диабетологииКрупными контролируемыми исследованиями было
- 30. Исследование UKPDS (U.K. Prospective Diabetes Study)
- 31. Результаты UKPDS: гликемический контрольI Интенсивный гликемический контроль
- 32. Результаты исследования UKPDS: гипотензивный контрольII Дополнительный гипотензивный
- 33. Исследование STENO-IIВремя исследования: 1993-2001 гг.Цель: оценить влияние
- 34. Исследование STENO-IIЦелевые параметры в группе «стандартного» лечения:-
- 35. Исследование STENO-II
- 36. Исследование STENO-IIЧерез 8 лет в группе интенсивного
- 37. Компенсация СД типа 2- комплексное понятие, которое
- 38. Критерии компенсации СД типа 2
- 39. С чем связано внедрение данных критериев компенсации
- 40. Общие терапевтические цели для больных СД
- 41. Обучение пациентов – основа терапии сахарного диабета!
- 42. Немедикаментозные методы терапии СД типа 2ДиетотерапияФизические нагрузкиСамоконтроль гликемии
- 43. Медикаментозная терапия СД типа 21) Пероральные сахароснижаю-щие препараты2) Инсулинотерапия
- 44. Диетотерапия СД типа 2Является обязательным лечебным компонентом
- 45. Диетотерапия СД типа 21. Исключение легкоусваиваемых углеводов2.
- 46. Как снизить вес? 3 группы
- 47. Физические нагрузки при СД типа 2
- 48. Основные рекомендации по проведению физических нагрузок при
- 49. Основные рекомендации по проведению физических нагрузок при
- 50. Патогенетическая терапия СД типа 2 (Демидова И.Ю.,
- 51. Тактика сахароснижающей терапии СД типа 2Большинству пациентов
- 52. Преимущества комбинированной сахароснижающей терапии1. Воздействие на различные
- 53. Пероральные сахароснижающие препаратыI Экстрапанкреатичес-кого действия - Метформин
- 54. Диабетические макроангиопатии – развитие атеросклеротического процесса в
- 55. Роль поражения эндотелия в развитии диабетических макроангиопатийПри
- 56. Сравнительная эффективность контроля факторов риска в профилактике сосудистых осложнений СД
- 57. Классификация диабетических макроангиопатий 1. Ишемическая болезнь сердца
- 58. Популяционные факторы риска диабетических макроангиопатий1) Ожирение 2)
- 59. Специфические факторы риска диабетических макроангиопатийГипергликемия Инсулинорезистентность Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия)
- 60. Особенности атеросклеротического процесса у пациентов с СД
- 61. Взаимосвязи ИБС и СД типа 2ИБС -
- 62. Морфологические характеристики коронарного атеросклероза при СД-2Типичный характер
- 63. Клинические особенности ИБС при СД типа 21.
- 64. Клинические особенности ИБС при СД типа 24.
- 65. Особенности терапии СД типа 2 как заболевания,
- 66. Особенность СД типа 2 – качественные изменения
- 67. Kreisberg RA et al. Am J Cardiol
- 68. 4S: Снижение сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным
- 69. Цереброваскулярные заболевания - нарушение кровоснабжения головного мозга
- 70. Периферические ангиопатии - атеросклеротическое поражение артерий нижних
- 71. Принципы терапии диабетических макроангиопатийI Оптимальная компенсация углеводного
- 72. Принципы терапии диабетических макроангиопатийII Адекватная гипотензивная терапия1)
- 73. Принципы терапии диабетических макроангиопатийIII Использование для терапии
- 74. Выбор гипотензивного препарата при СД типа 21.
- 75. Принципы терапии диабетических макроангиопатийIV Ведение пациентов с
- 76. Принципы терапии окклюзионных поражений сосудов нижних конечностей
- 77. Синдром диабетической стопы это инфекция, язва
- 78. Основные факторы патогенеза синдрома диабетической стопы1. Полинейропатия нижних конечностей2. Макроангиопатия нижних конечностей3. Инфекция. Клинические формы СДСНейропатическаяИшемическаяНейроишемическая
- 79. Признаки ишемической формы синдрома диабетической стопы1) Цвет
- 80. Терапия ишемической формы синдрома диабетической стопы1. Компенсация углеводного обмена (HbA1c
- 81. Терапия ишемической формы синдрома диабетической стопы3. Местная
- 82. Терапия ишемической формы СДС5. Вазапростан, Вессел Дуэ
- 83. Механизмы развития АГ у пациентов с СД
- 84. Особенности АГ при СД типа 21) Выявляется
- 85. Особенности суточного профиля АД при СД типа
- 86. Особенности течения ГБ у пациентов с СД
- 87. Скачать презентацию
- 88. Похожие презентации
Сахарный диабет типа 2 - группа гетерогенных нарушений углеводного обмена, которые характеризуются синдромом хронической гипергликемии вследствие нарушений инсулиновой секреции периферической инсулинорезистентности (ИР)
Слайд 2
Сахарный диабет типа 2
- группа гетерогенных нарушений
углеводного обмена, которые характеризуются синдромом
нарушений инсулиновой секреции
периферической инсулинорезистентности (ИР)
Слайд 3
Особенности патогенеза СД типа 2
Является гетерогенным заболеванием
Имеется «неспособность
β-клеток ПЖЖ скомпенсировать резистентность тканей к инсулину»
У части больных
- преимущественная ИР с нарушением инсулиновой секреции, у других преобладает дефект секреции инсулина с ИР
Важно! Для развития манифестного СД типа 2 необходимо наличие обоих патогенетических механизмов
Слайд 4
Актуальность проблемы СД типа 2
Катастрофическое увеличение числа больных:
«СД типа 2 – первая неинфекционная эпидемия» →
каждые 10-15
лет в мире число больных увеличивается в 2 разаNB! Ожирение – 2-я неинфекционная эпидемия
Европейские страны – 5-8% популяции
Предполагаемое количество пациентов: 2010 год - 240 миллионов
2025 год – 300 миллионов
Слайд 5
Сахарный диабет типа 2 – широко распространенное заболевание
- Распространенность СД типа 2 в старшей возрастной группе
15-20%- На сахарный диабет типа 2 приходится ≈ 90% всех случаев СД
- В последние 10-15 лет отмечено снижение возраста дебюта
- Поздняя диагностика СД типа 2 в связи с постепенным развитием и стертой клинической картиной заболевания приводит к быстрому развитию осложнений
Слайд 6
Распространенность
СД типа 2 в РФ
1. Зарегистрировано более
6 миллионов пациентов
! Результаты выборочных эпидемиологических исследований: фактическая распространенность
выше зарегистрированной в 2-3-4,5 раза2. СД типа 2 в среднем диагностируется через 5-7 лет после дебюта, что приводит к быстрому прогрессированию осложнений и ССЗ
3. В Кировской области зарегистрировано > 21000 больных СД, в основном типа 2
Слайд 7
СД типа 2 = сердечно-сосудистое заболевание
1. Наличие нарушений
углеводного обмена увеличивает частоту развития сердечно-сосудистых заболеваний в 2-4
раза2. Кардиоваскулярные заболевания – причина смерти 80% больных СД типа 2
3. СД типа 2 является заболеванием, эквивалентным ИБС
Слайд 8
СД типа 2 = сердечно-сосудистое заболевание
Согласно рекомендациям NCEP-ATP
III)
СД типа 2 – это заболевание, эквивалентное ИБС
- При СД риск сердечно-сосудистых осложнений всегда высокий,
он сопоставим с риском их развития при ИБС, даже при отсутствии явной ИБС и других факторов риска
Слайд 9
Медико-социальная значимость сахарного диабета типа 2
связана с высокой
инвалидизацией и преждевременной смертностью больных
Основная причина:
Диабетические макроангиопатии
Наиболее
часты атеросклеротические поражения коронарных и церебральных артерий1. СД типа 2 увеличивает смертность от ССЗ в 2-4 раза
2. Частота ИБС и ОИМ ↑ в 2 раза
3. Частота патологии почек ↑ в 17 раз
4. Риск гангрены нижних конечностей ↑ в 20 раз
Слайд 10
СД типа 2 – часть
метаболического синдрома
Метаболический
синдром - комплекс взаимосвязанных нарушений обмена веществ, в первую
очередь углеводного и липидного, в основе которых лежат периферическая инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемияМетаболический синдром приводит к развитию СД типа 2 и ускоренному развитию атеросклероза, в том числе в коронарных артериях ( т.е. ИБС)
Слайд 11
Метаболический синдром
(Reaven’s Syndrome, Syndrome X, Metabolic Syndrome)
Дислипидемия
ЛПВП, ТГ
Центральное
ожирение
Гиперинсулинемия
Нарушение
Свертываемости
крови
Гипертензия
Инсулино
резистентность
Нарушенная толерантность к глюкозе
+/- СД типа 2
Макроcосудистые
осложнения
Expert Committee
on the Diagnosis & Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1997; 20 (7): 1183–1203.
Слайд 12
Клинические проявления метаболического синдрома
- артериальная гипертензия;
- абдоминальное ожирение,
- Дислипидемия (↑ ТГ, ↑ ОХС, ↓ ЛПВП)
–
Нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет типа 2) Основа патогенеза - инсулинорезистентность
Слайд 13
Распространенность метаболического синдрома
JAMA 2002 Jan 16;287(3):356-9
23.7%
мужчины
23.7% женщины
Слайд 14
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
это нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на
воздействие эндогенного или экзогенного инсулина
Слайд 15
Проблема инсулинорезистентности
в современных условиях
Генетически детерминированный
«бережливый генотип»
Избыточное высококалорийное питание,
накопление висцерального жира
Малоподвижный образ жизни (гиподинамия) Курение
Хронические стрессы
Слайд 16
Курение и метаболический синдром
J Cardiovasc Risk 1998 Oct-Dec;5(5-6):319-23
93
курящих и 128 не курящих
Слайд 17
ПАТОГЕНЕЗ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НИЗКАЯ ФИИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ
ВИСЦЕРАЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИНО-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
НАРУШЕНИЕ
ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
Слайд 20
Критерии диагностики метаболического синдрома (ESG, 2003)
1) Абдоминальное ожирение:
ОТ 88 см
(женщины) 102 см (мужчины).
2) АГ (САД 130, ДАД 85 мм рт ст)
3) Триглицериды 1,7 ммоль/л.
4) Хс ЛПВП < 1,1 моль/л (мужчины),
< 1,3 ммоль/л (женщины).
5) Глюкоза плазмы натощак 6,1 ммоль/л.
При наличии 3 и более нарушений из 5 диагностируется МС.
Слайд 23
Harris. Consultant. 1997;37 Suppl:S9
НТГ
Невыявленный
СД 2 типа
Выявленный
СД 2 типа
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
20-44
45-54
55-64
65
возраст (годы)
% общего населения
Роль НТГ в развитии
всемирной пандемии СД
Слайд 24
Нарушенная толерантность к глюкозе и макрососудистые осложнения
1
1,25
1,5
1,75
2
ССЗ
ИБС
Инсульт
Все
случаи
Отношение риска
СД
НТГ
Нарушение
глюкозы
натощак
Адапт. : DECODE study group: Arch
Intern Med 161: 397- 404, 2001.По рекомендациям ВОЗ:
НТГ (через 2 часа после нагрузки глюкозой) является маркером развития макрососудистых осложнений
Слайд 27
Факторы риска СД 2 типа
Центральное
ожирение
Генетические факторы
- этническая принадлежность
-
наследственность (40%)
Старение
Курение
Отягощенный акушерский анамнез
Малоподвижный образ жизни
Williams G, Pickup JC.
Handbook of Diabetes. 2nd Edition, Blackwell Science. 1999.
Слайд 29
Доказательная медицина в диабетологии
Крупными контролируемыми исследованиями было показано,
что профилактикой поздних осложнений СД типа 2 (макро- и
микроангиопатических) является достижение и поддержание оптимального метаболического контроля, т.е. компенсация заболевания
Слайд 30
Исследование UKPDS
(U.K. Prospective Diabetes Study)
Время проведения:
1977-1998 гг.
Число пациентов с СД типа 2: 5102.
23
клинических центра Великобритании. Основной вопрос:
Снижает ли интенсивный контроль гликемии риск микро- и макроангиопатий?
Результаты: оптимальная компенсация УВ обмена и строгий гипотензивный контроль (при сопутствующей АГ) предотвращают развитие и прогрессирование поздних осложнений СД и снижают риск развития ССЗ
Слайд 31
Результаты UKPDS: гликемический контроль
I Интенсивный гликемический контроль (HbA1c
≤ 7%) снижает риск развития:
1) Любого клинического исхода, связанного
с наличием СД - на 12%.2) Диабетических микроангиопатий –
на 12%.
3) Частоту фотокоагуляции сетчатки (т.е. выраженную диабетическую ретинопатию) - на 29%
Слайд 32
Результаты исследования UKPDS: гипотензивный контроль
II Дополнительный гипотензивный контроль
при сопутствующей АГ снижает риск развития:
1) Любого клинического исхода,
связанного с наличием СД - на 24%.2) Смерти от поздних осложнений СД
типа 2 - на 32%.
3) ОНМК - на 44%.
4) Диабетических микроангиопатий - на 37%.
Слайд 33
Исследование STENO-II
Время исследования: 1993-2001 гг.
Цель: оценить влияние многофакторного
лечебного подхода на развитие сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с
СД типа 2 и микроальбуминуриейПодход: сравнение «стандартной» и «интенсивной»* коррекции гипергликемии, дислипидемии и АГ
*«Интенсивная» терапия – более активная медикаментозная коррекция всех факторов риска
Слайд 34
Исследование STENO-II
Целевые параметры в группе «стандартного» лечения:
- НвА1с
< 7,5%;
- АД < 160/95 мм рт ст;
- ОХс
< 6,5 ммоль/л, ТГ < 2,2 ммоль/лЦелевые параметры в группе «интенсивного» лечения:
- НвА1с < 6,5%;
- АД < 130/80 мм рт ст;
- ОХс < 4,5 ммоль/л, ТГ < 1,7 ммоль/л
Слайд 36
Исследование STENO-II
Через 8 лет в группе интенсивного многофакторного
лечения частота развития сердечно-сосудистых осложнений снизилась на 53% по
сравнению с группой контроля
Слайд 37
Компенсация СД типа 2
- комплексное понятие, которое включает
не только достижение целевых уровней для показателей углеводного обмена,
но и обязательную оценку параметров липидного обмена, и уровня АД
Слайд 39
С чем связано внедрение данных критериев компенсации ?
Результаты
широкомасштабных исследований показали, что только достижение и поддержание целевых
уровней метаболических параметров снижает риск развития осложнений СД типа 2, в первую очередьдиабетических макроангиопатий
Слайд 40 Общие терапевтические цели для больных СД типа 2
1. Снятие симптомов плохого самочувствия, связанных с выраженной декомпенсацией
СД (жажды, полиурии, слабости)2. Предупреждение острых осложнений СД (тяжелой гипогликемии, диабетической комы)
3. Профилактика развития поздних осложнений диабета
Слайд 41
Обучение пациентов – основа терапии сахарного диабета
! Терапевтическое
обучение пациентов с использованием структурированных программ является основой терапии
при любом типе заболевания
Слайд 42
Немедикаментозные методы терапии СД типа 2
Диетотерапия
Физические нагрузки
Самоконтроль гликемии
Слайд 43
Медикаментозная терапия
СД типа 2
1) Пероральные сахароснижаю-
щие препараты
2)
Инсулинотерапия
Слайд 44
Диетотерапия СД типа 2
Является обязательным лечебным компонентом при
любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии
Цель диетотерапии: постепенное и стойкое
снижение веса, недопущение резких колебаний гликемии после еды Для этого используется умеренное и длительное ограничение калорийности суточного рациона в среднем до 1500 ккал в сутки (1200-1800 ккал в сутки)
Основной критерий адекватности диеты –
снижение веса на 500-800 г в неделю
Слайд 45
Диетотерапия СД типа 2
1. Исключение легкоусваиваемых углеводов
2. Обогащение
рациона растительной клетчаткой (20-30 г в сутки) – овощи
(кроме картофеля), отруби, МКЦ3. Максимальное ограничение жиров, в первую очередь животных
4. Умеренное ограничение и равномерное распределение медленноусваиваемых УВ
Слайд 46
Как снизить вес?
3 группы продуктов
1. Низкокалорийные:
количество не ограничивается (овощи за исключением картофеля)
2. Продукты с
умеренной калорийностью (источники белка или крахмала) - потребляются в умеренном количестве, ≈ половина от привычной порции (принцип «дели пополам»)
3. Высококалорийные и/или сладкие (жиры, сладости, алкоголь): исключаются или максимально ограничиваются
Слайд 47
Физические нагрузки
при СД типа 2
! Являются
методом патогенетической терапии СД типа 2
Воздействуют на основное звено
патогенеза: уменьшают ИР скелетных мыщц, улучшает усвоение ими глюкозы
Слайд 48 Основные рекомендации по проведению физических нагрузок при СД
типа 2
1. Индивидуализация с учетом возраста, наличия осложнений СД,
состояния сердечно-сосудистой системы2. Коррекция стиля жизни с включением в режим дня приемлемых и реальных для пациента физических нагрузок
3. Регулярность проведения, обеспечивающая снижение ИР скелетной мускулатуры, т.е. лечебный эффект физических нагрузок
Минимальная длительность – по 30-40 минут, Минимальная частота - 3 раз в неделю
Слайд 49 Основные рекомендации по проведению физических нагрузок при СД
типа 2
4. Профилактика гипогликемических состояний во время и после
нагрузок: дополнительный прием углеводов, в последующем – коррекция терапии секретогенами (или инсулином)5. Правильный подбор спортивной обуви, уход за стопами
6. При гипергликемии ≥ 13-15 ммоль/л интенсивные нагрузки не рекомендуются
Слайд 50 Патогенетическая терапия СД типа 2 (Демидова И.Ю., 2001
г.)
1. Звено патогенеза - инсулинорезистентность
а) диета;
б) физические нагрузки;
в) метформин
2.
Звено патогенеза - ↑ продукции глюкозы печенью:а) метформин;
б) экзогенный инсулин
3. Звено патогенеза - нарушение секреции инсулина:
а) препараты сульфонилмочевины;
б) экзогенный инсулин
Слайд 51
Тактика сахароснижающей терапии СД типа 2
Большинству пациентов показана
комбинированная сахароснижающая терапия, которая воздействует на различные звенья патогенеза
заболевания
Слайд 52
Преимущества комбинированной сахароснижающей терапии
1. Воздействие на различные звенья
патогенеза СД типа 2
2. Потенциирование эффектов ССП различных групп.
3.
Уменьшение числа побочных эффектов в связи с использованием более низких доз
Слайд 53
Пероральные сахароснижающие препараты
I Экстрапанкреатичес-кого действия
- Метформин
(Сиофор,
Глюкофаж)
- Тиазолидиндионы пиоглитазон («Актос»),
- Ингибиторы -люкозидаз -
акарбоза («Глюкобай»)II Стимулирующие секрецию инсулина (секретогены)
- Препараты сульфомочевины (Диабетон MB, Амарил, Манинил)
- Меглитиниды: репаглинид («Ново-Норм»)
Слайд 54
Диабетические макроангиопатии
– развитие атеросклеротического процесса в магистральных
сосудах у больных СД
Типичны для СД типа 2
Причина смерти
80% больных СД типа 2Основные локализации синдрома диабетической макроангиопатии:
- сосуды головного мозга (ДЭ)
- сосуды сердца (коронарная недостаточность)
- сосуды нижних конечностей (ХАН)
Слайд 55
Роль поражения эндотелия в развитии диабетических макроангиопатий
При длительном
воздействии гипергликемии, дислипидемии, АГ –в первую очередь поражаются клетки
эндотелия1) ↑ продукции факторов, ускоряющих атерогенез (↓NO, ↑эндотелин)
2) Усиление процессов ПОЛ, агрегация клеток
3) Неферментативное гликозилирование белков сосудистой стенки → ее утолщение, деформация, снижение эластичности, повышение проницаемости
Слайд 56 Сравнительная эффективность контроля факторов риска в профилактике сосудистых
осложнений СД
Слайд 57
Классификация диабетических макроангиопатий
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
2.
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ)
3. Периферические ангиопатии (макроангиопатии нижних конечностей)
Частота
заболеваний, связанных с атеросклерозом при СД типа 2 вышеПричина: наряду с популяционными, действуют специфические факторы риска развития атеросклероза
Слайд 58
Популяционные факторы риска диабетических макроангиопатий
1) Ожирение
2) Артериальная
гипертензия
3) Дислипидемия
4) Гиперкоагуляция
5) Курение, злоупотребление алкоголем
6) Менопауза
7) Недостаточная физическая активность
8) Отягощенный наследственный анамнез
Слайд 59
Специфические факторы риска диабетических макроангиопатий
Гипергликемия
Инсулинорезистентность
Диабетическая нефропатия
(микроальбуминурия, протеинурия)
Слайд 60 Особенности атеросклеротического процесса у пациентов с СД типа
2
1. Развитие в более раннем возрасте
2. Более быстрое прогрессирование
3.
Более выраженные изменения сосудов4. Частое поражение дистальных артерий
5. Высокая частота осложненных поражений (тромбозы на бляшках).
Слайд 61
Взаимосвязи ИБС и СД типа 2
ИБС - основная
причина смерти более чем 60% пациентов СД типа 2
В
настоящее время СД типа 2 рассматривается в качестве сердечно-сосудистого заболевания (рекомендации Американской Кардиологической Ассоциации)В связи со сравнимым риском неблагоприятных исходов СД типа 2 признано «заболеванием, эквивалентным ИБС»
Пациент с СД типа 2 всегда имеет очень высокий риск развития ССЗ
Слайд 62
Морфологические характеристики коронарного атеросклероза при СД-2
Типичный характер поражения:
1.
Дистальный
2. Диффузный
3. Множественный
! Большая частота осложненных поражений
(тромбозов на нестабильных бляшках)
Слайд 63
Клинические особенности ИБС при СД типа 2
1. Высокая
частота безболевых форм ИБС, в том числе ОИМ
2. Высокий
риск внезапной смерти3. Частое развитие острого коронарного синдрома, включая ОИМ и внезапную смерть
в дебюте ИБС
Слайд 64
Клинические особенности ИБС при СД типа 2
4. У
пациентов с СД типа 2 частота всех форм ИБС
(включая ОИМ) не зависит от пола5. При СД типа 2 более часто развиваются тяжелые осложнения ОИМ (кардиогеный шок, тяжелые аритмии, ОСН)
6. У перенесших ОИМ пациентов с СД типа 2 более быстро прогрессирует ЗСН
7. Более часто развиваются повторные ОИМ
8. Специфические дисметаболические изменения в миокарде (диабетическая кардиопатия) ухудшает теч-е и прогноз ИБС
Слайд 65 Особенности терапии СД типа 2 как заболевания, эквивалентного
ИБС
Патогенетически обосновано обязательное включение в терапию статинов
При СД типа
2 имеются количественные и качественные нарушения липопротеидовДля данного заболевания типична атерогенная дислипидемия в виде ↑ОХС, ↑ЛПНП, ↑ТГ, ↓ЛПВП
(т.е. количественные нарушения липопротеидов)
Слайд 66
Особенность СД типа 2 – качественные изменения липопротеидов
!
Даже в случае выявления целевых уровней липидов крови у
пациента с СД типа 2 велика вероятность наличия качественных изменений состава липопротеидов, которые становятся более мелкими и более плотными, что увеличивает их атерогенность
Слайд 67
Kreisberg RA et al. Am J Cardiol 1998;82:67U–73U.
4S/CARE:
Эффективность статинов у пациентов с (
) и без ( ) сахарного диабетаХолестерин ЛПНП mg/dL
10
100
20
30
40
Число крупных коронарных осложнений (%)
60
70
150
200
50
Слайд 68
4S: Снижение сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом.
Pyörälä
K et al. Diabetes Care 1997;20:614–620.
Диабет – плацебо
Диабет –
симвастатинНет диабета – плацебо
Нет диабета - симвастатин
Р=0,002
Р=0,0001
55%
32%
пропорция не возникших крупных ССО
годы наблюдения после рандомизации
Слайд 69
Цереброваскулярные заболевания
- нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие
атеросклеротического поражения церебральных сосудов
Классификация ЦВЗ
1. Инсульт (ишемический, геморрагический)
2. Преходящее
нарушение мозгового кровообращения3. Деменция
! СД типа 2 увеличивает частоту ишемического инсульта в 2-3 раза
Слайд 70
Периферические ангиопатии
- атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей
У пациентов с СД типа 2 периферические ангиопатии обычно
характеризуются- 2-сторонним характером поражения
- мультисегментарным поражением
- поражением дистальных сосудов
Наличие периферической макроангиопатии ↑ риск гангрены нижних конечностей в 20 раз
Слайд 71
Принципы терапии диабетических макроангиопатий
I Оптимальная компенсация углеводного обмена
(HbA1c ≤ 6,5%)
1) Использование всех резервов немедикаментозной терапии
2) Своевременное
начало терапии сахароснижающими препаратами (в большинстве случаев – при выявлении СД)3) При показаниях (недостаточный гликемический контроль), независимо от длительности СД типа 2 – перевод на комбинированную сахароснижающую терапию
4) Своевременное начало инсулинотерапии
Слайд 72
Принципы терапии диабетических макроангиопатий
II Адекватная гипотензивная терапия
1) Достижение
целевого уровня АД – при СД типа 2 не
выше 130/80 мм рт ст2) Постепенное снижение АД
3) Более интенсивная лечебная тактика: в большинстве случаев показана комбинированная гипотензивная терапия 2 и более препаратами
4) Комбинированная гипотензивная терапия в качестве стартовой при АД≥150/90 мм ртст.
Слайд 73
Принципы терапии диабетических макроангиопатий
III Использование для терапии ГБ
и ИБС метаболически нейтральных препаратов, т.е. лишенных неблагоприятного воздействия
на углеводный и липидный обмен (индапамид-ретард, высокоселективные β1-адреноблокаторы, пролонгированные БКК), либо оказывающих на него положительное воздействие (БРА-II, ИАПФ)
Слайд 74
Выбор гипотензивного препарата при СД типа 2
1. Препараты
1-го ряда – БРА-II (блокаторы рецепторов АТ-II) или ИАПФ
2.
Рациональные комбинации:- БРА- II (ИАПФ) и индапамид-ретард
- БРА- II (ИАПФ) и пролонгированный БКК
- БРА- II (ИАПФ), индапамид-ретард и пролонгированный БКК
- БРА- II (ИАПФ) и высокоселективный β1-адреноблокатор (! при СД с ИБС, ХСН, НРС)
Слайд 75
Принципы терапии диабетических макроангиопатий
IV Ведение пациентов с СД
типа 2 как пациентов с ИБС: обязательное назначение статинов
(при отсутствии противопоказаний)V Ведение пациентов с СД типа 2 и ГБ как пациентов с ПИКС:
1) Статины
2) Дезагреганты (АСК в дозе ≈ 1мг/кг (75-100-150 мг в сутки), «защищенные» формы – «Кардиомагнил», «Тромбо-Асс»
3) Рассмотрение вопроса о назначении высокоселективных β1-АБ
Слайд 76
Принципы терапии окклюзионных поражений сосудов нижних конечностей
I Компенсация
углеводного обмена
II Консервативная терапия (при некритическом стенозе)
1) Ходьба до
1 часа в день (развитие коллатерального кровотока), при болях в покое противопоказана)2) АСК в дозе ≈ 1мг/кг (75-100-150 мг)
3. Вазапростан, Сулодексид (Вессел Дуэ Ф) по схеме
4. Антикоагулянты (учет показаний и противопоказаний).
III Хирургическое лечение (при критическом стенозе): реваскуляризация, ампутация
Слайд 77
Синдром диабетической стопы
это инфекция, язва и/или
деструкция тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением
магистрального кровотока в артериях нижних конечностей (International Consesnsus on the Diabetic Foot, 1999)Одна из основных причин инвалидизации и смертности больных СД:
1. Распространенность: до 40% (в ср. 10%).
2. !! 60% всех нетравматических ампутаций выполняется в связи с СДС
3. Частота ампутаций при СД в 15 раз выше популяционной
Слайд 78
Основные факторы патогенеза синдрома диабетической стопы
1. Полинейропатия нижних
конечностей
2. Макроангиопатия нижних конечностей
3. Инфекция.
Клинические формы СДС
Нейропатическая
Ишемическая
Нейроишемическая
Слайд 79
Признаки ишемической формы синдрома диабетической стопы
1) Цвет кожи:
бледный или цианотичный, стопа атрофична, часты трещины
2) Неспецифический характер
деформаций пальцев стопы 3) Пульсация на артериях нижних конечностей снижена или отсутствует
4) Некрозы акральные, болезненные
5) Наличие синдрома перемежающей хромоты
Слайд 80
Терапия ишемической формы синдрома диабетической стопы
1. Компенсация углеводного
обмена (HbA1c
гнойный процесс) – инсулинотерапия, в том числе временная2. Режим: при нейроишемической форме разгрузка пораженной конечности (иммобилизация, кресла-каталки, костыли, туторы, ортезы) является важным лечебным методом
Слайд 81
Терапия ишемической формы синдрома диабетической стопы
3. Местная обработка
язвы на стопе в зависимости от стадии раневого процесса,
ежедневные перевязки.4. Антибактериальная терапия (при наличии инфицирования или его угрозе) – с учетом чувствительности посева отделяемого язвы.
Слайд 82
Терапия ишемической формы СДС
5. Вазапростан, Вессел Дуэ Ф:
в/в-капельно №15-20, далее per os №30-40.
6. Реконструктивная операция на
сосудах в условиях хирургического стационара (при наличии условий проведения)!! Обязательно обучение больных методам самоконтроля гликемии и методам ухода за стопами
Слайд 83 Механизмы развития АГ у пациентов с СД типа
2
1) Активация симпатического отдела ВНС (↑ЧСС, ↑УОС)
2) ↑ реабсорбции
Na и воды в почках3) Стимуляция факторов роста клеток (миокард, сосудистая стенка)
4) Нарушение механизмов транспорта ионов
↑ активности Na+-K+-АТФазы,
↑ Na+ и Ca2+ в сосудистой стенке.
5) Нарушение механизмов эндотелий-зависимой вазорелаксации
Слайд 84
Особенности АГ при СД типа 2
1) Выявляется обычно
раньше манифестации СД типа 2:
> 50% пациентов в
дебюте СД типа 2 имеют ГБ,> 80% всех пациентов с СД типа 2
2) Является частью метаболического синдрома
3) Имеет сложный патогенез.
Слайд 85
Особенности суточного профиля АД при СД типа 2
Часто
выявляется неблагоприятные варианты суточного ритма АД:
- «nightpeaker» (пародоксальный подъем
АД в ночные часы), ассоциируется с быстрым развитием ремоделирования в сердце и сосудах)- «overdipper» (чрезмерное снижение АД в ночные часы), ассоциирующийся с высоким риском имемических катастроф (ОИМ, ОНМК), особенно в ранние утренние часы
Слайд 86 Особенности течения ГБ у пациентов с СД типа
2
- Высокая резистентность к гипотензивной терапии
- Поражение органов-мишеней
более раннее и выраженное- Группа риска – 4
Стадия ГБ: при наличии диабетической нефропатии, ИБС Стадия – III
