Слайд 2
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет – хроническое полиэтиологичное заболевание, характеризующееся
гипергликемией натощак и в течение дня, а также глубокими
нарушениями углеводного, жирового, белкового и минерального обменов.
Слайд 3
Типы СД
1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (тип I) -
из-за аутоиммунного разрушения панкреатических клеток, вырабатывающих инсулин возникает хроническая
инсулиновая недостаточность. Для контроля гликемии, предотвращения (ДКА) и поддержание жизни таким пациентам необходимо введение инсулина.
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет (тип II). У пациентов данной группы функция -клеток поджелудочной железы полностью или частично сохранена, в связи с чем при стрессовых ситуациях количество эндогенного инсулина, который вырабатывается у них недостаточно для предотвращения ДКА. В данном случае для лечения гипергликемии необходимо введение экзогенного инсулина.
3. Диагноз вторичного сахарного диабета ставят тогда, когда гипергликемия развивается на фоне других заболеваний (панкреатита, панкренекроза, воздействия лекарственных и токсических средств и др.).
Слайд 4
КЛАССИФИКАЦИЯ
(ВОЗ, 1999).
Инсулинозависимый сахарный диабет
(сахарный диабет I типа)
Инсулинонезависимый
сахарный диабет (сахарный диабет II типа)
Другие типы сахарного диабета.
Диабет беременных
Слайд 5
КЛИНИКА
«БОЛЬШИЕ»
СИМПТОМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА:
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПОЛИДИПСИЯ
ПОЛИФАГИЯ
ПОЛИУРИЯ
Слайд 7
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
(Американская диабетологическая ассоциация, 2004 )
Уровень глюкозы
в плазме крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л
Клинические проявления сахарного
диабета, уровень глюкозы в плазме крови при случайном исследовании в течение суток ≥ 11,1 ммоль/л
Уровень глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема глюкозы (75 г.) ≥ 11,1 ммоль/л
Слайд 8
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ
(Американская диабетологическая ассоциация, 2004 )
Нарушение толерантности к
глюкозе
Концентрация глюкозы плазмы крови натощак = 6,1-7,0 ммоль/л –
нарушение гликемии
Концентрация глюкозы плазмы крови после перорального теста с нагрузкой глюкозой (75 г.) = 7,8-11,1 ммоль/л
Слайд 9
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
АКАРБОЗА (глюкобай)
Производные бигуанидов (метформин или сиофор)
Препараты сульфонилмочевины
(толбутамид, манинил, диабетон)
Синситайзеры инсулина (розиглитазон, пиоглитазон)
Слайд 10
ИНСУЛИН
23 января 1922
ПЕРВОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ИНСУЛИНА в КЛИНИКЕ
(Ф.
БАНТИНГ, Ч. БЕСТ,
Д. Маклеод)
Слайд 11
Классификация препаратов инсулина
По происхождению
животный
человеческий (рекомбинантный) –
HM
По степени очистки
стандартные
высокоочищенные монокомпонентные - MC
Слайд 12
Классификация препаратов инсулина
По длительности действия
ультракороткого действия
короткого
действия
промежуточного действия
длительного действия
Слайд 14
ИНСУЛИН
короткого действия
АКТРАПИД
ХУМУЛИН-рапид
НОВОЛИН-рапид
ВЕЛОСУЛИН»
ИЛЕТИН
- IR
Слайд 15
ПРИЧИНЫ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ ИТ, У БОЛЬНЫХ
СД
1. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
2. НЕКЕТОНЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
3. ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
4.
АЦИДОЗ ЦНС КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ
5. ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ЛЕЧЕНИЯ
6. ГИПОНАТРИЕМИЯ (НЕАДЕКВАТНАЯ СЕКРЕЦИЯ АДГ)
7. ДВС
8. ГИПОФОСФАТЕМИЯ
9. ГИПОГЛИКЕМИЯ
10. УРЕМИЯ-ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
11. ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА
12. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Слайд 16
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
Диабетический кетоацидоз – клинико-биохимический синдром, проявляющийся высокой
гипергликемией (> 14 ммоль/л), гиперкетонемией, системным ацидозом, резко выраженными
нарушениями водного и электролитного обменов.
Слайд 17
Энергетический обмен и кетогенез
Слайд 18
Патогенез диабетического кетоацидоза
Слайд 19
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
Манифестация СД I типа в виде ДКА
Прекращение
инсулинотерапии при наличии СД I типа
Нарушение режима введения инсулина
Стресс,
инфекция, хирургические вмешательства, острые соматические заболевания
Слайд 20
КЛИНИКА ДКА
Симптомы дегидратации
Симптомы метаболического ацидоза
Синдром недостаточности кровообращения
Желудочно-кишечный синдром
Гипергликемия
Гиперкетонемия,
кетонурия
Слайд 22
Классификация ДКА
(принятая в зарубежной практике)
Слайд 23
Диагностические критерии ДКА
Концентрация глюкозы в крови 20 ммоль/л
и выше.
рН крови ниже, чем 7.30, при тяжелом диабетическом
кетоацидозе pH меньше 7,0.
Концентрация бикарбоната (НСОЗ) менее 15 ммоль/л.
повышение анионного промежутка,
положительные кетоны сыворотки в разведении 1:2 и больше при реакции с нитропруссидом.
Слайд 24
ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДКА
Регидратация, нормализация ОЦК
Коррекция электролитных нарушений
Коррекция
метаболического ацидоза
Коррекция гипергликемии
Слайд 25
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ ДКА
ОБЪЕМ
ЖИДКОСТИ
на
СУТКИ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОТРЕБНОСТЬ
ДЕФИЦИТ ЖИДКОСТИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПОТЕРИ
Слайд 26
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ при
ДКА
Физиологическая потребность в жидкости = 100
– (3 x n), где n – число лет
Физиологическая
потребность взрослого человека = 2200-2500 мл/сутки
Дефицит жидкости рассчитывается в зависимости от степени дегидратации
Слайд 28
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ при
ДКА
Патологические потери определяются в зависимости от
наличия рвоты, осмотического диуреза, одышки и т.д.
Слайд 29
Основные принципы
инфузионной терапии
Дефицит жидкости замещается постепенно
в течение 24 часов:
В первые 5 часов вводится
60% дефицита:
20% в первый час и 10%/час в течение от 2 до 5 часов
В течение последующих 19 часов вводятся оставшиеся 40%.
Слайд 30
Основные принципы
инфузионной терапии
Стартовый раствор:
Концентрация Na+
150 ммоль/л – Solutio Natrii chloridi 0,9%
Концентрация Na+ >
150 ммоль/л – Solutio Natrii chloridi 0,45%
Слайд 31
Основные принципы
инфузионной терапии
При снижении концентрации глюкозы крови
до 12-15 ммоль/л (на фоне инсулинотерапии 0,1 ЕД/кг/час) показано
назначение 5-10% растворов глюкозы под контролем уровня глюкозы крови каждый час!
Слайд 32
Основные принципы
инфузионной терапии
Слайд 33
Основные принципы
инфузионной терапии
Если концентрация К+ в
плазме крови < 5 ммоль/л необходимо проведение корригирующей терапии:
20-30
ммоль К+ (20-30 мл 7,5% KCL) на каждый литр жидкости.
Слайд 34
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
Проведение адекватной инфузионной терапии
Постоянное введение
инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/час до ликвидации кетоацидоза
ЕДИНСТВЕННЫМ показанием
для назначения Solutio Natrii bicarbonatis является ацидоз при рН < 7,0
Слайд 35
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
Если рН < 7,0, то
показано введение
Solutio Natrii bicarbonatis
Доза Solutio Natrii bicarbonatis (ммоль) =
(BE
x 0,3 x масса тела) / 2
NB! 1 ммоль = 1 мл Solutio Natrii bicarbonatis 8,4%
Если рН > 7,2 то введение Solutio Natrii bicarbonatis не показано!
Слайд 36
ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
При наличии кетоацидоза инсулинотерапия показана во всех
случаях, независимо от уровня гликемии
Показано применение инсулинов только короткого
действия (актрапид HM, хоморап, хумулин R)
Оптимальным способом введения инсулина является постоянная инфузия при помощи перфузоров
Слайд 37
ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
Скорость введения инсулина составляет 0,1 ЕД/кг/час до
ликвидации кетоацидоза независимо от уровня гликемии
Скорость снижения уровня гликемии
не должна превышать 5 ммоль/час!
Слайд 38
ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
При снижении концентрации глюкозы более 5 ммоль/час
показано уменьшение дозы инсулина
При снижении уровня гликемии до 4
ммоль/л необходимо уменьшить дозу инсулина в ДВА раза!
Оптимальный уровень гликемии у пациентов с СД I типа составляет 8-10 ммоль/л
Слайд 39
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Антиоксидантная терапия
(витамин B12)
Промывание желудка
Очистительная клизма
Обильное щелочное питье
Слайд 40
Мониторинг эффективности терапии
Контроль уровня гликемии каждый час
Контроль концентрации
электролитов каждые 4-6 часов
Контроль уровня кетонурии каждые 6-12 часов
Постоянный
мониторинг витальных функций
Оценка неврологического статуса пациента каждые 1-2 часа
Слайд 41
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ:
Резко выраженная гипергликемия
Гиперосмолярность плазмы крови
Резко выраженная
дегидратация
Характерно только для СД II типа
Слайд 42
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
ЭТИОЛОГИЯ:
Разрегулированный СД II типа
Недиагносцированный диабет II типа
Предрасполагающие
факторы:
Инфекции
Сопутствующая соматическая патология
Прием тиазидовых диуретиков
Слайд 43
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Избыток
контринсулярных
гормонов
Относительная
Недостаточность инсулина
( его достаточно
для ингибирования липолиза!)
ГИПЕРГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
Резкое снижение
утилизации глюкозы тканями
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, гиперосмолярность
плазмы,
гиповолемия, клеточная дегидратация
Слайд 44
ДИАГНОСТИКА
ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Наличие сахарного диабета II типа
Высокий уровень
гипергликемии
Гиперосмолярность плазмы крови > 320 мосм/кг
Выраженная дегидратация
Слайд 46
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Регидратация, нормализация ОЦК
Коррекция водно-электролитных нарушений
Коррекция гипергликемии
Терапия
сопутствующей соматической патологии (инфаркт миокарда, панкреатит, сепсис)
Слайд 47
ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ при ГОК
Общий дефицит свободной воды
(л) =
[(Осмоляльность плазмы ─ 295) / 295] x 0,6
x массу тела
Дефицит жидкости устраняется постепенно – половина объема вводится в первые 12 часов, полностью дефицит жидкости ликвидируется через 24-36 часов
Слайд 48
ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ при ГОК
Стартовый раствор для инфузии
–
Solutio Natrii chloridi 0,45-0,9%
При снижении уровня глюкозы в
плазме до 14-16 ммоль/л начинают инфузию 5 или 10% растворов глюкозы на фоне постоянной инфузии физиологического раствора
Слайд 49
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОК
Применяется только инсулин короткого действия (актрапид
и др.)
Инсулинотерапию начинают только после ликвидации выраженных нарушений водного
обмена
Стартовая доза инсулина = 10-20 ЕД, в/в, струйно, в дальнейшем инсулин вводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час (5-6 ЕД/час)
Постоянный контроль уровня гликемии
Слайд 50
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОК
При снижении концентрации глюкозы крови до
14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД/час и
начинают введение 10% раствора глюкозы в/в капельно на физиологическом растворе 250-300 мл/час
При улучшении состояния пациента (может самостоятельно пить и есть) переходят на подкожное введение инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи. Доза инсулина = 6-8 ЕД/введение.
Слайд 51
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ при ГОК
Если через 2-3 часа после начала
терапии концентрация глюкозы не снижается и остается на прежнем
уровне, дозу инсулина увеличивают в два раза; в/в струйно вводится 20-40 ЕД, а затем продолжают инфузию инсулина со скоростью 10 ЕД/час.
При снижении концентрации глюкозы доза инсулина = 5 ЕД/час, а при концентрации глюкозы = 14-16 ммоль/л доза инсулина должна составлять 2 ЕД/час.
Слайд 52
Коррекция электролитных нарушений
Коррекция концентрации Na+ - введение физиологического
раствора NaCL
Коррекция концентрации К+ - введение растворов калия начинают
одновременно с инсулинотерапией.
Оптимальный уровень К+ в плазме крови = 4-5 ммоль/л
Все препараты калия вводятся только внутривенно капельно!
Слайд 54
ГЕПАРИНОТЕРАПИЯ
Цель терапии: улучшение реологических свойств крови, профилактика ДВС-синдрома.
Доза гепарина = 2000 – 5000 ЕД / 2
раза/24 часа
Слайд 55
ОСЛОЖНЕНИЯ ТЕРАПИИ
Отек головного мозга
Гипогликемия
Слайд 56
ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
Основные признаки:
Повышение концентрации лактата в плазме крови
Системный метаболический
ацидоз
Слайд 57
ЛАКТАТ-АЦИДОЗ
Этиология:
Шок различного генеза
Отравление угарным газом
Почечная и печеночная недостаточность
Отравление
бигуанидами
Отравление салицлатами
Сахарный диабет
Слайд 58
Патогенез
лактат-ацидоза при СД
Недостаточность инсулина
ПВК
Ацетил-КоА
ЛАКТАТ
АЦИДОЗ
ПДГ
Слайд 59
КЛИНИКА
ЛАКТАТ-АЦИДОЗА
Лактацидемическая кома обычно развивается в течение нескольких
часов.
В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота,
рвота, боли в животе. Потере сознания иногда предшествуют возбуждение, бред.
Дегидратация не характерна или выражена незначительно.
Дыхание типа Куссмауля, но запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует.
Признаки острой недостаточности кровообращения (понижение температуры тела, тахикардия, гипотония, олигоанурия).
Слайд 60
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ЛАКТАТ-АЦИДОЗА
Внутривенное капельное введение 2,5% раствора бикарбоната натрия
в количестве 1-2 л/сут (1 л перфузируется в течение
3 ч) под контролем рН крови.
Доза бикарбоната натрия вычисляют по формуле:
К-во 8,4% раствора (мл) = 0,3 • (— BE) • масса тела (кг)
Дефицит НСО3-=0,5 МТ(кг)х(желаемый НСО3- — фактический НСО3-)
При снижении рН крови до 7,0 показано применение перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом.
Метиленовый синий вводят внутривенно капельно в количестве 50-100 мл в виде 1% раствора.
Слайд 61
Другие препараты
КАРБИКАРБ – раствор с буферными свойствами и
меньшим содержанием анионов бикарбоната чем в натрии бикарбонате.
НАТРИЯ ДИХЛОРАЦЕТАТ
– снижает образование лактата путем стимуляции ПДГ. Оказывает также положительное инотропное действие.
Слайд 62
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ЛАКТАТ-АЦИДОЗА
При гипер- и нормогликемии в/в капельно вводят
500 мл 5% раствора глюкозы с 6-8 ЕД простого
инсулина.
NB!: Лактат-ацидемический шок обычно не корригируется до тех пор, пока не будет устранен ацидоз, однако инфузия плазмозамещающих растворов или цельной крови показаны. Также могут быть использованы глюкокортикоиды (гидрокортизон 250-500 мг). Прессорные амины неэффективны.
Слайд 63
ГИПОГЛИКЕМИЯ
Гипогликемия – снижение глюкозы крови менее 2,75 ммоль/л
Этиология:
Неадекватная
инсулинотерапия
Большие физические нагрузки
Кумуляция ГСП
Нарушение диеты
Слайд 64
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОГЛИКЕМИИ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
СТРУКТУР ЦНС
ПОРАЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
КОМА
Слайд 65
КЛИНИКА
ГИПОГЛИКЕМИИ
Острое начало
Ощущение голода
Парестезии лица (онемение губ, языка,
подбородка)
Диплопия.
ПРОФУЗНЫЙ ПОТ
Повышение мышечного тонуса
Судороги
Угнетение сознания
Слайд 66
ТЕРАПИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ
КОМЫ
Solutio Glucosi 40% - 60-80 ml, внутривенно, струйно
Если
отмечается улучшение состояния больного и восстановление сознания, то введение
глюкозы прекращают
Слайд 67
ТЕРАПИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ
КОМЫ
Если на фоне инфузии глюкозы состояние больного не
улучшается, показано повторное введение Solutio Glucosi 40% - 40-50
ml
Назначение больших объемов раствора глюкозы при оказании экстренной помощи не показано!
Слайд 68
ТЕРАПИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ
КОМЫ
При отсутствии сознания на фоне проводимой терапии показано
длительное внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы.
Также в
терапию включают 75-100 мг гидрокортизона (или 30-60 мг преднизолона), 100 мг кокарбоксилазы, 4-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
Гликемия должна поддерживаться на уровне 8,32-13,87 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении необходимо проведение инсулинотерапии.
Слайд 71
Сахарный диабет и
хирургические вмешательства
Плановая операция
Операция проводится только
при достижении стойкой нормогликемии. Уровень глюкозы в течение суток
должен быть не более 8,2 ммоль/л!
В случае, если пациент СД II типа получал ГПП производят их отмену
Слайд 72
Сахарный диабет и
хирургические вмешательства
Плановая операция
Накануне операции вечернюю
дозу инсулина уменьшают вдвое, так как больной не ест.
Утром
в день операции вводят половинную дозу от обычной и начинают в/в капельное введение 5 или 10% раствора глюкозы на физиологическом растворе по 100-150 мл/час.
Мониторинг уровня гликемии каждые 3-4 часа.
Слайд 73
Сахарный диабет и
хирургические вмешательства
Плановая операция
Накануне операции вечернюю
дозу инсулина уменьшают вдвое, так как больной не ест.
Утром
в день операции вводят половинную дозу от обычной и начинают в/в капельное введение 5 или 10% раствора глюкозы на физиологическом растворе по 100-150 мл/час.
Мониторинг уровня гликемии каждые 3-4 часа.
Слайд 74
Сахарный диабет и
хирургические вмешательства
Слайд 75
Сахарный диабет и
хирургические вмешательства
При улучшении состояния больного
(может самостоятельно пить и есть) коррекцию уровня гликемии проводят
с помощью введения препаратов инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи в дозе 4-8-12 ЕД, п/к.
Обязателен мониторинг глюкозы крови!
Выздоровление – перевод на обычный режим терапии
Слайд 76
Сахарный диабет и
хирургические вмешательства
Экстренные операции:
Коррекция уровня гликемии
проводится в пред- и интраоперационном периоде.
Используются только препараты инсулина
короткого действия.
Дозы инсулина и схема коррекции аналогична плановым оперативным вмешательствам.
Слайд 77
Операции на фоне ДКА
Операция может быть выполнена только
после устранения ДКА (4-8 часов)!
После устранения ДКА во время
операции подкожно вводится инсулин короткого действия и внутривенно капельно 10% раствор глюкозы на фоне постоянного мониторинга гликемии!
Слайд 78
Большие хирургические вмешательства
(Gavin, 1992)
В зависимости от уровня глюкозы
крови внутривенно капельно вводятся небольшие дозы инсулина короткого действия
в 250 мл физиологического раствора.
При уровне гликемии < 4,4 ммоль/л введение инсулина прекращается и начинается инфузия 10% раствора глюкозы на физиологическом растворе в объеме 250-300 мл/час
Слайд 79
Большие хирургические вмешательства
(Gavin, 1992)
Во время операции проводится постоянный
мониторинг уровня гликемии.
При повышении глюкозы крови более 4,4 ммоль/л
показано введение инсулина по схеме, представленной ниже.
Слайд 81
Схема инсулинотерапии
Раствор для коррекции уровня гликемии
готовится следующим образом:
25 ЕД инсулина короткого действия растворяют в
250 мл физиологического раствора, при этом
1 мл = 0,1 ЕД
Слайд 82
Схема инсулинотерапии
В зависимости от нужной дозы инсулина, добавляют
соответствующее количество приготовленного раствора в 250-300 мл физиологического раствора
и вводят в/в капельно в течение одного часа.