состояний в догоспитальном периоде»
Автор:
доцент кафедры медицины катастроф
ФУВ МОНИКИ им.
М.Ф. Владимирского,к.м.н. Вольфсон С.Д.
- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Шоковые состояния
Содержание
- 2. Шоковые состоянияЛекция по теме:«Этиология, патогенез и лечение
- 3. Шоковые состоянияШок есть компенсаторно-приспособительная реакция организма, возникающая
- 4. Травматический; Геморрагический; Анафилактический; Кардиогенный; Эндотоксический; Ожоговый; Синдром включения кровотока; Спинальный.Классификация шоковых состоянийпо этиологическому фактору:
- 5. Эректильная фаза; Торпидная фаза.Стадийность шоковых состояний:1.
- 6. Механистические теории;Кортико-висцеральная теория;Теория суперстресса;Токсемическая теория;Нейрогуморальная теория.Теории шока:
- 7. Объём циркулирующей крови (ОЦК);Минутный объём кровотока
- 8. Патогенез шока на примере геморрагического:КровопотеряОЦК âВВ âУО âАД âЦНСV -рецепторМОК â B-рецепторКАЧСС áОПСС áМОК áАД á
- 9. Патогенез шока:V -рецептор B-рецепторКАТаламусГипоталамусГипофизRFRF — релизинг-факторСНС — симпатическая нервная системаТропные гормоны (ТТГ, АКТГ)СНСНадпочечники
- 10. Патогенез травматического шока:
- 11. Пути проведения болевой чувствительности:
- 12. Патогенез кардиогенного шока:
- 13. Патогенез синдрома включения кровотока:
- 14. Особенности патогенеза синдрома включения кровотока
- 15. Особенности патогенеза синдрома включения кровотокаРеперфузияУО âАД âЦНСV -рецепторМОК â B-рецепторКАЧСС áОПСС áМОК áАД á
- 16. Схема периферического кровотока в норме:АртериолаВенулаКапилляры
- 17. Фото периферического кровотока в норме:
- 18. Схема периферического кровотока при шоке:АртериолаВенулаКапилляры
- 19. Фото периферического кровотока при шоке:начальная фаза
- 20. Фото периферического кровотока при шоке:поздняя фаза
- 21. Схема строения сосудистой стенки в нормеБазальная мембранаТканевое пространствоЭндотелиоцитыМежэндотелиальнаящель
- 22. Фото строения сосудистой стенки в норме
- 23. Схема строения сосудистой стенки при шокеБазальная мембранаТканевое пространствоЭндотелиоцитыМежэндотелиальнаящель
- 24. Фото строения сосудистой стенки при шоке
- 25. Дегрануляция тучных клетокТрёхслойная клеточная мембранаЯдроОднослойная белковая мембранаГранулы, содержащие БААБАА — биологически-активные амины (гистамин, серотонин и др.)
- 26. Патогенетическая схема шоковых расстройств микроциркуляции
- 27. Дегрануляция тучных клетокА — тучные клетки. Общий
- 28. Базовая схема леченияшоковых состоянийВолюмотерапия «Стероидное море» Управляемая децентрализация кровотока
- 29. ВолюмотерапияНадёжный венозный доступ;Струйное введение кристаллоидных кровезаменителей;Струйно-капельное введение коллоидных кровезаменителей.
- 30. «Стероидное море»Глюкокортикодные препараты (преднизолон, дексаметазон, метипред, гидрокортизон)
- 31. Управляемая децентрализация кровотокаИспользуются медикаментыс α-адреноблокирующим эффектом (дроперидол);Введение
- 32. Особенности патогенеза и лечения травматического шокаКровопотеряОЦК âВВ
- 34. Особенности патогенеза и лечения кардиогенного шока
- 35. Особенности патогенеза и лечения анафилактического шока (АШ)АГ
- 36. Особенности патогенеза и лечения синдрома включения кровотока
- 37. Особенности патогенеза и лечения инфекционно-токсического шокаТоксическое воздействие
- 38. Особенности патогенеза и лечения ожогового шокаПлазмопотеряОЦК âВВ
- 39. Особенности патогенеза спинального шока (СШ)Денервация крупного сегмента
- 40. Скачать презентацию
- 41. Похожие презентации
Шоковые состоянияЛекция по теме:«Этиология, патогенез и лечение шоковых состояний в догоспитальном периоде»Автор:доцент кафедры медицины катастрофФУВ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского,к.м.н. Вольфсон С.Д.
Слайд 2
Шоковые состояния
Лекция по теме:
«Этиология, патогенез и лечение шоковых
состояний в догоспитальном периоде»
М.Ф. Владимирского,к.м.н. Вольфсон С.Д.
Слайд 3
Шоковые состояния
Шок есть компенсаторно-приспособительная реакция организма, возникающая в
результате воздействия повреждающих факторов внешней или внутренней среды,
по силе
своего воздействия близкихк пределам компенсаторных возможностей данного организма
Слайд 4
Травматический;
Геморрагический;
Анафилактический;
Кардиогенный;
Эндотоксический;
Ожоговый;
Синдром
включения кровотока;
Спинальный.
Классификация шоковых состояний
по этиологическому фактору:
Слайд 5
Эректильная фаза;
Торпидная фаза.
Стадийность шоковых состояний:
1. По
Н.И. Пирогову:
2. Современная:
Фаза возбуждения (мнимого благополучия);
Фаза
торможения;Необратимая фаза.
Слайд 6
Механистические теории;
Кортико-висцеральная теория;
Теория суперстресса;
Токсемическая теория;
Нейрогуморальная теория.
Теории шока:
Слайд 7
Объём циркулирующей крови (ОЦК);
Минутный объём кровотока (МОК);
Ударный
объём (УО);
Венозный возврат (ВВ);
Частота сердечных сокращений (ЧСС);
Артериальное давление (АД);
Общее
периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС);Катехоламины (КА – адреналин, норадреналин, допамин);
V-рецептор — рецептор объёма;
В-рецептор — рецептор давления.
Базовые характеристики системы кровообращения:
Слайд 8
Патогенез шока на примере геморрагического:
Кровопотеря
ОЦК â
ВВ â
УО â
АД
â
ЦНС
V -рецептор
МОК â
B-рецептор
КА
ЧСС á
ОПСС á
МОК á
АД á
Слайд 9
Патогенез шока:
V -рецептор
B-рецептор
КА
Таламус
Гипоталамус
Гипофиз
RF
RF — релизинг-фактор
СНС — симпатическая
нервная система
Тропные гормоны (ТТГ, АКТГ)
СНС
Надпочечники
Слайд 15
Особенности патогенеза синдрома включения кровотока
Реперфузия
УО â
АД â
ЦНС
V -рецептор
МОК
â
B-рецептор
КА
ЧСС á
ОПСС á
МОК á
АД á
Слайд 21
Схема строения сосудистой стенки в норме
Базальная мембрана
Тканевое пространство
Эндотелиоциты
Межэндотелиальная
щель
Слайд 23
Схема строения сосудистой стенки при шоке
Базальная мембрана
Тканевое пространство
Эндотелиоциты
Межэндотелиальная
щель
Слайд 25
Дегрануляция тучных клеток
Трёхслойная клеточная мембрана
Ядро
Однослойная белковая мембрана
Гранулы, содержащие
БАА
БАА — биологически-активные амины (гистамин, серотонин и др.)
Слайд 27
Дегрануляция тучных клеток
А — тучные клетки. Общий вид.
Б
— начальный этап дегрануляции тучных клеток
В — тотальная дегрануляция
тучных клеток
Слайд 28
Базовая схема лечения
шоковых состояний
Волюмотерапия
«Стероидное море»
Управляемая децентрализация
кровотока
Слайд 29
Волюмотерапия
Надёжный венозный доступ;
Струйное введение кристаллоидных кровезаменителей;
Струйно-капельное введение коллоидных
кровезаменителей.
Слайд 30
«Стероидное море»
Глюкокортикодные препараты (преднизолон, дексаметазон, метипред, гидрокортизон) вводятся
внутривенно без верхней границы дозы.
Глюкокортикоиды:
повышают чувствительность перикапиллярных сфинктеров к
эндогенным КА;стабилизируют мембраны тучных клеток, препятствуя их дегрануляции;
стабилизируют сосудистую стенку.
Слайд 31
Управляемая децентрализация кровотока
Используются медикаменты
с α-адреноблокирующим эффектом (дроперидол);
Введение α-адреноблокаторов
начинается после компенсации гиповолемии и осуществляется под контролем АД
дробными дозами.
Слайд 32
Особенности патогенеза и лечения травматического шока
Кровопотеря
ОЦК â
ВВ â
УО
â
АД â
ЦНС
V -рецептор
МОК â
B-рецептор
КА
ЧСС á
ОПСС á
МОК á
АД á
БОЛЬ
К
базовой терапии добавляетсяэффективная анальгезия (опиаты)
Слайд 34
Особенности патогенеза и лечения кардиогенного шока
Поскольку
потери объёма нет, а миокард повреждён, волюмотерапия осуществляется с
осторожностью (небольшие количества лёгких коллоидов).Также необходима эффективная анальгезия.
Слайд 35
Особенности патогенеза и лечения анафилактического шока (АШ)
АГ +АТ
Повреждение
сосудистой стенки
Дегрануляция тучных клеток
Плазмопотеря
Выход БАА
Паралитическое расширение микрососудов
Острая гиповолемия
ВВ â
УО
âМОК â
ЧСС á
АД â
АШ начинается сразу со второй фазы, и центральные механизмы не успевают сработать.
В этой ситуации к базовой терапии необходимо добавить адреналин (имитация механизма централизации кровотока 1-й фазы шока), антигистамины 1-го поколения и препараты Са.
Слайд 36
Особенности патогенеза и лечения синдрома включения кровотока (СВК)
АНОКСИЯ
Миолиз
Выход
миоглобина
Активация ПОЛ
Образование свободных радикалов О2
Разрушение лизосом
Выход протеаз и липаз
Переход
обмена веществ на анаэробный циклНакопление орг. кислот
Зона ишемии
Пигментный нефроз
ОПН
Токсическое воздействие на миокард
Ацидоз
Развитие ОССН
Общий кровоток
Слайд 37
Особенности патогенеза и лечения инфекционно-токсического шока
Токсическое воздействие на
миокард
УО â
АД â
ЦНС
V -рецептор
МОК â
B-рецептор
КА
ЧСС á
ОПСС á
МОК á
АД
áК базовой терапии добавляется детоксикационный комплекс, сердечные гликозиды и антиферменты.
Слайд 38
Особенности патогенеза и лечения ожогового шока
Плазмопотеря
ОЦК â
ВВ â
УО
â
АД â
ЦНС
V -рецептор
МОК â
B-рецептор
КА
ЧСС á
ОПСС á
МОК á
АД á
БОЛЬ-?
В
волюмотерапии следует отдавать предпочтение тяжёлым коллоидамЭмоциональная реакция
Слайд 39
Особенности патогенеза спинального шока (СШ)
Денервация крупного сегмента тела
Резкое
снижение сосудистого тонуса в денервированном сегменте
ВВ â
УО â
МОК â
ЧСС
áАД â
Перераспределение кровотока
